Pediatria - Doenças respiratórias agudas na infancia

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24 – Pediatria || 
 
Pediatria 
Doenças respiratórias agudas na 
infância 
Afecções das vias aéreas 
superiores 
Particularidades na criança: 
• O pequeno diâmetro das vias 
aéreas – tendência a obstrução 
• As funções musculares intercostais 
e diafragmática menos maduras – 
Exaustão 
• Os poros de ventilação colateral 
(canais de lampert e poros de 
Kohn) pouco desenvolvidos – 
Atelectasias 
• Caixa torácica é mais complacente 
• A incoordenação toracoabdominal 
durante o sono REM – Prejudica a 
higiene brônquica 
• Os pulmões com menos elastina nas 
crianças pequenas 
o Diminuição na propriedade 
de recolhimento elástico 
o Diminuição na complacência 
pulmonar 
• Sistema imunológico em 
desenvolvimento - Infecções 
Infecções vias aéreas superiores (IVAS), 
resfriado comum 
Doença autolimitada (5-7 dias) em crianças 
hígidas e imunocompetentes 
Escolar – 7 a 10 episódios no ano 
Prevalência – O início do outono ao início da 
primavera 
0,5 a 2% das IVAS evoluem para uma 
rinossinusite bacteriana 
90% das rinossinusites bacterianas são 
precedidas episodio viral 
O resfriado comum ou uma gripe – Podem 
evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite 
e pneumonia 
>200 sorotipos diferentes de vírus causam 
resfriado comum 
O rinovírus é o mais prevalente, depois o 
coronavirus, parainfluenza, vírus sincicial 
respiratório, adenovírus e enterovirus 
Quadro clinico 
Sintomas leves – Cefaleia, espirros, calafrios, 
dor de garganta, evoluem com coriza, 
obstrução nasal, tosse e mal-estar, piora em 
2-3 dias após a infecção e melhora em 7-10 
dias. Alguns sintomas podem persistir > 3 
semanas 
A alteração de cor da secreção nasal não é 
um sinal especifico de infecção bacteriana 
(degradação neutrofílica) 
Tratamento 
Sintomáticos (antitérmicos) 
Hidratação e dieta adequadas 
Síndrome gripal 
É causada exclusivamente pelo vírus 
influenza – 5-15% das IVAS 
Período de incubação – 2 a 7 dias (em 
média 5 dias) 
Quadro clinico 
O início dos sintomas é súbito e mais grave 
– Febre alta, cefaleia, tosse, dor de 
garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, 
fraqueza e falta de apetite 
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Tosse + febre alta – Valor preditivo positivo 
80% de vírus influenza 
Diagnostico 
Cultura de influenza lavado de rinofaringe e 
swab – resultado de 4 dias, para identificar o 
vírus demora em torno de 6 dias 
Teste sorológicos são impraticáveis – 
Grande variedade de subtipo 
PCR – Alta sensibilidade e especificidade 
Fisiopatologia 
O vírus invade as células epiteliais nasais, 
fazem lesão celular e destruindo a camada 
basal, liberam bradicinina e citocina, causando 
os sintomas 
Tratamento 
Sintomático – Antitérmicos, mucocineticos 
(modificam a consistência das secreções do 
aparelho respiratório facilitando seu 
transporte e eliminação), fluidificação de 
secreções, a lavagem nasal com solução 
fisiológica ou hipertonia – Diminuição da 
obstrução, hidratação adequada 
Especifico – 1º ou 2º dia do início dos 
sintomas 
Antiviral – Inibidor da neuramidase (enzima 
da superfície viral – capacidade antigênica 
viral) 
Otite média aguda 
Rápida instalação de sinais e sintomas 
inflamatórios da orelha média 
2º diagnostico mais frequente na pediatria 
90% das crianças maiores de 5 anos terão 1 
episódio de otite 
Mais frequente no outono e inverno 
Fatores de risco – Frequentar creches, 
predisposição familiar, tabagismo passivo, 
desmame precoce, baixo nível 
socioeconômico, alterações anatômicas, uso 
de chupeta, < 2 anos e sexo masculino 
Fisiopatologia 
IVAS – aumenta o muco da nasofaringe + 
disfunção da tuba auditiva – Proliferação de 
bactérias, acumulo de liquido purulento na 
orelha médica, aumento da pressão com 
abaulamento da membrana timpânica – dor 
Etiologia 
Bacteriana 
• Streptocosccus pneumoniae 
• Haemophilus influenza 
• Moraxella catarrhalis 
Viral – Não há estudos falando sobre a 
incidência. Pode haver um coinfecção 
Quadro clinico 
Febre, otalgia, perda apetite, alteração de 
sono, choro frequente, redução de 
atividades irritabilidade, manipulação das 
orelhas 
Diagnostico 
Apresentar 1 dos critérios: 
• Abaulamento moderado ou grave 
da membrana 
• Otorreia recente 
• Abaulamento leve de membrana + 
otalgia < 48h, hiperemia importante 
de membrana timpânica 
Tuba auditiva da criança é mais curta, mais 
larga e mais retificada 
Tratamento 
Qualquer idade – Imunossuprimidos + 
implantes cocleares 
Medicamentoso: 
• 1ª escolha – Amoxilina 
• Falha terapêutica 
o Amoxilina 
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o Amoxilina + clavulanato 
o Cefuroxima 
o Ceftriaxona 
Laringite aguda 
Evolução rápida – Tamanho reduzido da via 
aérea + da cartilagem aritenoide + grau de 
edema de mucosa + exsudato 
A infecção bacteriana aguda ocorre 
geralmente por invasão direta ou por 
contiguidade de processo infeccioso da 
faringe 
Formas agudas são precedidas por infecção 
no trato respiratório superior, duração de 7 
dias 
Formas recorrentes afastar: refluxo 
gastroesofagico, estenose laringotraqueal e 
anomalias congênitas 
Síndrome crupe – Conjunto de doenças 
com rouquidão, tosse ladrante estridor 
inspiratório e desconforto respiratório 
Classificação anatômica – Laringite, traqueite, 
laringotraqueite, laringotraqueobronquite 
Laringite aguda – Processo inflamatório da 
laringe 
Etiologia – 80% viral (parainfluenza, 
adenovírus, influenza, rhinovirus, enterovirus, 
mepneumovirus, vírus sarampo, mycoplasma 
pneumoniae) 
Prevalencia – Outono/inverno, pico de 
incidência de 6 meses a 6 anos, e mais 
frequente no sexo masculino 
Quadro clinico – Disfonia, odinofagia, tosse 
ladrante, estridor, afonia, febre e dispneia 
Diagnostico - Clinico 
• RX região cervical – Sinal da ponta 
de lápis” ou “torre de igreja”. 
Estreitamento das vias aéreas 
superiores 
• Realizar laringoscopia indireta e/ou 
nasofibroscopia – Patencia da via 
aérea, mobilidade das cordas vocais, 
presença de edema e eritema 
laríngeo, granulomas e estenose 
laríngea 
• A TC permite a avaliação de 
edema de tecidos moles, destruição 
cartilaginosa e adenopatia cervical 
Tratamento 
• Corticoides – Dexametasona ou 
prednisolona 
• Adrenalia – Quadros moderados e 
graves, efeitos transitórios por 2h 
o Reavaliar o paciente por 3-
4h (reavaliar sem ação da 
adrenalina inalatória) 
• Budesonida inalatória 
Rinossinusite 
É todo processo inflamatório da mucosa de 
revestimento da cavidade paranasal, 90-95% 
após infecções das vias aéreas superiores 
Fatores predisponentes – Poluição 
ambiental, frequência a creches, alergias, 
infecções das vias aéreas superiores, refluxo 
gastroesofagico, hipertrofia de adenoides 
e/ou de amigdalas 
Quadro clinico 
Cefaleia frontal, febre 
Tosse produtiva/ obstrução nasal 
Rinorreia purulenta 
Diminuição apetite, hipoatividade, irritabilidade 
Classificação das rinossinusites segundo 
Bailey: 
• Aguda – Duração menor que 4 
semanas. Os sintomas resolvem 
completamente 
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• Subaguda – Duração de 4 semanas 
a 3 meses. Os sintomas resolvem 
completamente 
• Crônica – Sintomas por mais de 3 
meses, com ocorrência de sintomas 
persistentes residuais como tosse, 
rinorreia e obstrução nasal 
• Aguda recorrente – São infecções 
que duram menos de 30 dias casa, 
com remissão completa nos 
intervalos por, no mínimo, 10 dias. 
Caracterizada por 3 episódios em 6 
meses ou 4 episódios em 12 meses 
• Crônica agudizada – Os pacientes 
tem sintomas respiratórios residuais 
e sofrem agudizações, havendo 
remissão dos sintomas de 
agudização e permanência dos 
sintomas residuais após tratamento 
antimicrobiano 
Indicações para tomografia computadorizada 
nariz/ seios paranais: 
• Sinusopatias de 
repetição/rinossinusite crônica 
• Polipose nasal/ pólipos nasal 
• Suspeita de complicações de 
sinusopatias 
• Tumores, mucoceles e 
miningoceles 
• Trauma nasal ou de face 
• Anormalidades vasculares 
• Cefaleia 
• Atresiade coanas 
Pneumatização dos seios paranasais: 
• Seios maxilares – Do nascimento 
até erupção dentaria 
• Seios etmoides – Do nascimento 
até 14 anos 
• Seios esfenoidais - +/- 3 meses e 
termina com 5 anos 
• Seios frontal – Inicial com 6-7 anos, 
termina com 16 anos 
Batimento ciliar normal > 700 
batimentos/minuto – rinossinusite < 300 
O muco espesso – Meio de cultura para 
crescimento bacteriano 
Secreção espessa obstrui o ostio sinusal – 
aumento da pressão = dor – absorção do 
o2 pela mucosa – queda da pressão 
(negativa) – facilita entrada e proliferação de 
bactérias 
Fisiopatologia 
Obstrução do ostio nasal – Redução da 
tensão de o2 
• Vasodilatação – transudação 
• Disfunção ciliar – Estagnação 
• Diminuição da produção de muco – 
Fluido viscoso 
→ Todos levam a retenção de secreção 
espessa 
Tratamento 
Medidas gerais – Hidratação adequada, 
umidificação do ambiente e evitar exposição 
a agentes que causem alergia, lavagem nasal 
com solução salina, várias vezes ao dia 
Medicamentoso: 
• 1 ª escolha – amoxilina 
• Falha terapêutica 
o Amoxilina 
o Amoxilina + Clavulanato 
o Cefuroxima 
o Ceftriaxona 
• Mucoliticos, antitérmicos e 
analgésicos 
Afecções das vias aéreas 
inferiores 
Coqueluche 
Doença infecciosa aguda do trato 
respiratório, alta contagiosidade, endêmica e 
imunoprevenivel 
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Etiologia – Causada pela bordetella pertussis, 
cocobacilo gram negativo, imóveis, 
aeróbicos, patógeno especifico do homem 
Período de incubação – 4-21 dias, pode 
estender até 42 dias 
Distribuição universal, morbidade e letalidade 
altas, sazonal na primavera e verão 
Doença de notificação obrigatória 
A vacinação e a infecção não dão 
imunidade permanente 
Epidemias a cada 3 a 5 anos 
Transmissibilidade 
 5 dias após o contato até 3 semanas do 
início dos sintomas 
Contato com gotículas respiratórias geradas 
por tosse ou espirro de pessoas doentes na 
fase catarral e início da fase paroxística 
Nas primeiras três semanas do quadro 80% 
dos contactantes domiciliares que foram 
imunizados adquirem a doença decorrente 
na imunidade evanescente 
Irmaos mais velhos e adultos apresentam 
formas mais leves e atípicas ou assintomaica, 
sendo importante fonte de infecção nos 
lactentes jovens 
Quadro clinico 
Tosse paroxística de intensidade variável, 
duração de várias semanas, pode levar ao 
óbito pelas suas complicações 
Fase cararral – Dura 7-14 dias, sintomas 
inespecíficos – anorexia, espirros, 
lacrimejamento, coriza, mal esta, irritabilidade, 
febrícula e tosse seca discreta com piora 
rogressiva a noite 
Fase paroxística – Dura 4 semanas, surtos 
de tosse seca, com piora a noite, crises de 
tosse emitizante com guincho com 
sensação de asfixia, pode evoluir para 
sudorese, confusão mental e convulsões 
Fase de convalescência – Dura de 3-4 
semanas, melhora progressiva do paroxismo, 
recaída até 2 anos 
Evolução – Exaustão, diminuição de SO2 
(hipoxemia) e aumento da PaCO2 
(hipercapnia) indicação de intubação 
Complicações 
Perda de peso, otite, convulsões, 
encefalopatias e morte 
Agravantes – RN prematuro, problemas 
pulmonares ou musculares ou neurológicos 
(Alto risco para doença grave) 
Sinais de alarde 
Taquipneia com frequencia respiratória > 60 
rpm 
Frequência cardíaca < 50 bpm 
Contagem de leucócitos > 50000 
células/mm3 
Hipóxia persistente após paroxismo 
Diagnostico 
Clinico 
Leucocitose > 20000 células/mm3, 
predomínio de linfócitos típicos até 90% 
Rx de tórax – “Coração felpudo” 
Swabb nasofaringea - Cultura 
Tratamento 
1ª escolha – Azitromicina 
2ª escolha - Claritromicina 
Profilaxia 
Crianças – Vacina pentavalente, 3 doses no 
2º, 4º e 6º meses de vida + reforço com 1 
ano e 3 meses e 4 anos de idade 
Gestante – Vacina tríplice acelular tipo 
adulto, após a 20ª semana de gestação, 
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pode ser simultâneo as outras vacinas 
indicadas na gestação 
Insuficiência respiratória aguda na pediatria 
Sindrome caracterizada pela incapacidade do 
sistema respiratório de efetuar adequadas 
trocas gasosas, necessárias a demanda 
metabólica do organismo 
Gasometria arterial: 
• PaO2 < 60mmHg 
• PaCO2 > 55mmHg 
• SatO2 < 90% 
Causa mais frequente de internação 
hospitalar e óbitos 
Meta – Reconhecimento precoce e ações 
imediatas de tratamento para prevenir a 
parada cardiorrespiratória 
Angustia respiratória – Estado de 
compensação para mantes as trocas 
gasosas adequadas a partir do aumento do 
trabalho e da frequência respiratória, leva a 
exaustão e instala-se a insuficiência 
respiratória (falência cardiopulmonar – 
Insuficiência respiratória associada a choque 
– Parada cardiorrespiratória) 
Classificação: 
• Tempo 
o Aguda – Horas ou dia 
o Cronica – Tempo suficiente 
para compensação 
gasométrica e/ou polictemia 
• PaO2 e PaCO2 
o Tipo I – Hipoxemia (PaO2 
baixa e PaCO2 normal) 
o Tipo II – Hipercapnica 
(PaO2 baixa e PaCO2 
elevada) 
• Local anatômico: 
o Alta – Via aérea superior 
o Baixa – Via aérea inferior 
• Tipo de hipóxia 
o Hipoxia hipoxemica: 
▪ Alteração 
ventilação, perfusão 
▪ Alteração da 
difusão 
▪ Alteração por shunt 
intrapulmonar 
o Hipoxia anêmica – 
Diminuição da taxa de 
hemoglobina 
comprometendo o 
transporte de O2 
o Hipoxia circulatória – 
Diminuição da perfusão 
tissular 
o Hipoxia histotóxica – 
Incapaxidade da célula 
metabolizar o O2 
disponibilizado 
Causas: 
 
30 – Pediatria ||