Nefro 1 - Injúria Renal Aguda

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NEFRO 1
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)
pH 7,1 bicarbonato 14mEq/L pCO2 56
K 4,8 Na 142 Ca 9,2
lactato 6,0
*acidose metabólica espera-se queda do bic e queda de pCO2 para compensar a acid metabólica com a redução de produção de
ácidos via respiratória; nesse caso já está em distúrbio misto (acid metabólica vinda da sepse, com disfunção respiratória que não
permite que ele lave CO2).
Para indicação de diálise: sempre com ajuste hemodinâmico otimizado.
ASPECTOS GERAIS
● Síndrome caracterizada pela deterioração abrupta da função renal, que resulta na incapacidade dos
rins em excretar escórias nitrogenadas, manter a homeostase hidroeletrolítica e concentração urinária
adequada (devido lesão tubular).
● Associada com oligúria em ⅔ dos casos.
○ Oligúria (<500ml/dia ou <0,5ml/kg/hora)
● Aumento da morbimortalidade.
○ Causas pré e pós renais possuem melhor prognóstico; causas renais (necrose tubular aguda)
tem pior morbimortalidade.
● Cronificação em mais de 20% das IRAs.
Principais parâmetros: creatinina sérica e débito urinário.
Creatinina: biomarcador mais utilizado no contexto da IRA.
Elevação em estágios mais tardios da disfunção (se eleva apenas na fase de dano, e não apenas de
exposição ao agente agressor).
Para cálculo de clearance e/ou TFG estimada, o indivíduo necessita estar no seu steady state (fora do
quadro agudo)
Débito urinário: parâmetro de extrema importância, cuja redução ocorre antes da elevação da
creatinina sérica.
Diversas etiologias:
Divisão em 3 grupos gerais de acordo com a fisiopatologia do envolvimento renal.
● IRA padrão pré-renal
○ Alterações hemodinâmicas (desidratação, função cardíaca reduzida)
● IRA padrão pós-renal
○ Causas obstrutivas (tumores, cálculos, HPB)
● IRA intrínseca
○ Glomerular, intersticial ou tubular (principal é a necrose tubular aguda).
FATORES DE RISCO
● Idade (<65 anos)
● DRC/presença de proteinúria
● Diabetes mellitus
● Insuficiência cardíaca
● Sepse
● Desidratação
● Insuficiência hepática
● Condições urológicas obstrutivas
● Neoplasias hematológicas
● IRA prévia
CLASSIFICAÇÃO DE KDIGO
Estágio Creatinina Sérica (CrS) Débito Urinário (DU)
1 Aumento de 1,5 a 1,9 vezes em relação a CrS
basal OU aumento de 0,3 mg/dL
OU < 0,5 ml/kg/hora por 6 a 12 horas
2 Aumento de 2,0 a 2,9 vezes em relação a CrS
basal
OU <0,5 ml/kg/hora por mais de 12 horas
3 Aumento de >3,0 vezes em relação a CrS basal
OU CrS > 4,0mg/dL OU instalação de terapia
renal substitutiva (TRS)
DU <0,3 ml/kg/hora por mais de 24 horas ou
anúria por mais de 12 horas
Epidemiologia:
*glomerulopatia com perda de função renal é IRA, só que pela especificidade do tratamento é abordado em
bloco separado.
Prognóstico:
● Maioria: recuperação total.
● Cronificação.
● Descoberta de doença crônica agudizada.
● Necessidade de permanência em diálise.
Diagnósticos Etiológicos e Fisiopatológicos em IRA:
Fisiopatologia:
NTA: isquêmica e tóxica aos túbulos. Sem a correção do fator causal, pode causar isquemia persistente.
IRA PRÉ-RENAL
● Hipoperfusão renal devido fatores hemodinâmicos, com parênquima preservado.
● A hipoperfusão causa diminuição da pressão de filtração glomerular, aumentando a creatinina e
reduzindo o débito urinário. Sem lesão tubular (sistema tubular funcionante).
● 50 a 60% dos casos de IRA.
● Prognóstico renal excelente quanto menor o tempo de persistência do fator causal.
● Hipoperfusão renal causa ativação do SRAA, levando a vasoconstrição periférica (para manter níveis
pressóricos), porém o que leva a piora da perfusão (caso não haja a correção da depleção volêmica).
Principais causas:
● Redução do volume intravascular
○ Hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas renais e insensíveis.
● Redução do débito cardíaco
○ IC/IAM com choque cardiogênico (síndrome cardiorrenal); tamponamento cardíaco.
● Redução do volume plasmático efetivo
○ Síndromes hipoalbuminêmicas (síndrome nefrótica, hepatopatas).
○ Perdas para o terceiro espaço (grandes queimados).
Diagnóstico:
● História e quadro clínico compatível - desidratação, GECA, dose elevada de diuréticos.
● Laboratório: sistema tubular de reabsorção e concentração urinária funcionante, ou seja, urina
ultraconcentrada (rim tenta reabsorver o máximo possível devido ao estado hipovolêmico).
○ Elevações de ureia e creatinina (U/Cr > 40:1)
○ Na urina <20 mEq/L
○ FENa < 1%
○ FEUreia < 35%
○ Densidade >1020
○ Osmolaridade >500mOsm/L
○ Cilindros hialinos (fisiológicos, visualizados em estados de desidratação)
● Urina característica: alaranjada de coloração e odor forte.
Tratamento
● Hidratação - via enteral ou parenteral
● Correção da causa base
● Correção das alterações metabólicas decorrentes
● Potencial transição de pré-renal para NTA (intrínseca) se persistência (importante remover o fator
causal o mais precocemente possível).
● Diálise raramente é necessária.
● Frequentemente bom prognóstico: reversão na maioria dos casos.
IRA PÓS-RENAL
Aspectos gerais
● Obstrução estrutural ou funcional das vias urinárias em qualquer altura do sistema.
○ Devem ser bilaterais em ureter e cálice.
● Principal causa: HPB.
● Causas pós-renais devem ser excluídas em todos os pacientes com IRA
● Prognóstico bom se houver pronta intervenção e desobstrução da via urinária.
● Etiologias obstrutivas podem ser intratubulares ou extrarrenais.
Etiologias
Obstrução intratubular causa aumento da pressão no sistema, com redução da taxa de filtração glomerular
(mas sem lesão tubular instalada inicialmente).
● Várias moléculas endógenas e exógenas podem sofrer precipitação no lúmen tubular e produzir LRA.
Entre elas, estão o urato, fosfato de cálcio, cadeias leves de imunoglobulina, mioglobina e
medicamentos. Alguns fármacos, incluindo metotrexato, aciclovir, sulfadiazina, indinavir, catárticos
contendo fosfato de cálcio e triamtereno, são concentrados no lúmen tubular e podem formar cristais
que causam LRA por obstrução do fluxo urinário. A nefropatia por cristais induzida por medicamentos
é tipicamente observada no contexto de uma DRC subjacente ou depleção de volume, ou, ainda, após
a administração de altas doses destas medicações.
○ Precipitação de cristais insolúveis - fosfato, oxalato, metotrexato, indinavir, ácido úrico.
○ Precipitação de proteínas - hemoglobina, mioglobina, paraproteínas (podem evoluir com NTA).
Obstrução extrarrenal é em qualquer parte da via urinária (pelve renal, ureteres, bexiga, uretra), por:
● Cálculos
● Coágulos intravesicais
● Tumores de vias urinárias ou por compressão extrínseca
● Doenças prostáticas - HPB/AdenoCa
● Retrações retroperitoneais
● Bexiga neurogênica (fator funcional e não estrutural).
Diagnóstico
● Quadro clínico compatível: avaliar bexigoma em homens, oligúria, dor abdominal.
● História de alto risco para fatores obstrutivos.
● Medicações em uso.
● USG/TC: achado de dilatação pielocalicial bilateral + possibilidade de identificação do fator obstrutivo.
● Parênquima renal preservado.
● Laboratório: elevação de escórias nitrogenadas.
● Oligúria
● Bioquímica urinária: achados compatíveis com disfunção tubular, devido ao aumento de pressão do
sistema (não consegue reabsorver).
○ Elevações de ureia e creatinina
○ Na urina >20 mEq/L
○ FENa >1%
○ FEUreia >50%
○ Densidade <1010
○ Osmolaridade <250 mOsm/L
● Urina característica: clara (transparente), diluída.
Tratamento
● Desobstrução: reversão do processo obstrutivo no menor tempo possível.
● Instalação e reversão em até 2 semanas indicam um potencial de reversão total da IRA.
● Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos associados.
● Raramente há a necessidade de hemodiálise quando a causa é corrigida.
● Em etiologias relacionadas a obstrução intratubular, grande parte dos casos evolui para NTA.
IRA RENAL OU INTRÍNSECA
Aspectos gerais
● Perda da capacidade de concentração urinária, devido a dano tubular.
● Prognóstico mais grave do que as demais formas.
● Possui formas oligúricas e não oligúricas.
● Protótipo da alteração histológica: necrose tubular aguda (NTA).
● Diversas etiologias podem levar à instalação de NTA, sendo o principala sepse.
Fisiopatologia
● Injúria isquêmica microvascular do sistema tubular.
● Injúria tubular direta
○ Geralmente os dois mecanismos acontecem concomitantemente
A lesão pode ocorrer em qualquer ponto do sistema tubular e com maior ou menor gravidade dependendo da
intensidade do insulto.
Para a reversão da IRA, com reepitelização fisiológica do sistema tubular, são necessários de 7 a 14 dias - se
manejado corretamente a hemodinâmica do paciente. Diálise e medicação não aceleram esse período.
**por isso um paciente com NTA não pode receber quantidades indiscrimidadas de soro, porque ainda há a
lesão, o que só encharcaria o paciente.
Processo: lesão de integrinas com perda de borda em escova e descamação de células tubulares com
apoptose, obstruindo os túbulos, lesionando ainda mais células e levando a perda de função renal.
Causas de agressão ao sistema tubular: sepse, contraste, rabdomiólise, medicações.
Diagnóstico
● História para definicação da causa de base.
● Ureia, creatinina, bicarbonato e potássio.
● Sedimento urinário e NaU.
● Hemograma, investigação infecciosa.
● Exames de imagem.
● Propedêutica direcionada para a provável causa de base.
● Biópsia renal apenas para casos selecionados.
● Alterações clínicas que podem ser observados em casos graves:
○ Rebaixamento de nível de consciência, insuficiência cardíaca, edema pulmonar agudo,
congestão pulmonar, derrame pericárdico, arritmias (hipercalemia), sangramentos, lesões
gástricas, anemia, aumento do risco de infecções (porque geralmente esse paciente está com
sondas, acessos e IOT).
ANÁLISE DA BIOQUÍMICA URINÁRIA NA IRA
PRÉ-RENAL NTA PÓS-RENAL
Osmolaridade >500 <350 <250
Na urina (mEq/L) <10 >20 >20
Ureia:creatinina
(SÉRICA)
>40:1 <20:1 <20:1
FE Na <1% >1% >1%
FE Ureia <35% >50% >50%
Sedimento Cilindros hialinos
(proteínas de
Tamm-Horsfall)
Cilindros granulosos
(proteínas de
Tamm-Horsfall + células
tubulares aderidas)
Variável
*pré-renal reabsorve muito sódio e água para restabelecer a volemia.
Ex. Cr 2,5 Ur 200 (porque o sistema tubular proximal, rico em mitocôndria, está hiperativo, reabsorvendo
muita ureia, por isso relação Ur:Cr é alta, e FE Ureia é baixa).
*pós-renal tem sistema tubular disfuncionante.
Ex. Cr 4,0 Ur 100
IRA SÉPTICA
Principal causa de IRA em UTI.
Elevada mortalidade (>50%).
Etiologia multifatorial:
● Toxicidade bacteriana/citocinas inflamatórias
● Vasodilatação sistêmica e renal
● Alteração hemodinâmica com hipoperfusão
● Uso de contraste iodado em exames adjuvantes (CATE, angio-TC)
● Nefrotoxicidade por antimicrobianos
● Desnutrição que causa piora da recuperação celular tubular.
Manejo:
● Antibioticoterapia precoce com dose ajustada para creatinina.
● Ajuste hemodinâmico com ressuscitação volêmica
● Drogas vasoativas mantendo PAM >65mmHg
● Evitar drogas nefrotóxicas
● Evitar hiperglicemias (manter em 110-149 mg/dL)
● Evitar dieta hipoproteica
● Suporte calórico de 20 a 30 kcal/kg/dia
● Não utilizar diuréticos em fases iniciais de IRA séptica, por causar depleção volêmica.
○ Exceto em casos de PRÉ-RENAL DEVIDO DISTÚRBIO CARDIOGÊNICO.
○ Resolvido o quadro agudo, podem ser utilizados.
● Atenção com oligúria não responsiva: indica NTA instalada.
Manejo de volume:
● Manter o volume intravascular efetivo SEM causar sobrecarga cardíaca e sem que haja edema
intersticial e tecidual.
● Não havendo resposta a volume, iniciar introdução de drogas vasoativas. Se mesmo assim sem
resposta, avaliar diálise.
● Utilizar cristaloides - SF 0,9% ou ringer lactato.
● Avaliar resposta de volume no aumento do débito cardíaco - conceito de volume estressado (se
paciente está respondendo bem ao volume, haverá aumento da PA).
● RX tórax - avaliar congestão.
● Débito urinário: avaliar resposta à expansão volêmica.
● PVC.
● Ecocardiograma com avaliação de colabamento de veia cava superior.
● Diálise precoce: seguir tendência de piora ou não reversão.
○ Não retardar diálise.
○ Basear decisão nos critérios de KDIGO.
INDICAÇÕES FORMAIS DE DIÁLISE EM IRA:
● Anúria
● Oligúria prolongada (<200mL >12h)
● Hipercalemia grave refratária (K >6,5 mEq/L)
● Acidose metabólica grave refratária (pH<7,2)
● Sobrecarga hídrica não responsiva a diurético.
● Uremia grave (ureia >200 mg/dL) - necessário associar com outros fatores.
● Complicações clínicas da uremia (encefalopatia, pericardite, neuropatia, sangramentos)
IRA POR CONTRASTE IODADO
● Baixa letalidade
● Aumento de creatinina sérica até 48 horas após a exposição ao meio de contraste.
● Tendência a formas não oligúricas.
● Em pacientes com TFG >60mL/minuto, a incidência de IRA por contraste é baixa.
● Porém o aumento do número de exames contrastados, aumentaram a incidência dessa IRA.
Fisiopatologia: lesão tubular direta (produção de radicais livres e apoptose) com hipóxia medular renal.
Aumento do risco de nefropatia por contraste em pacientes com fatores de risco.
Fatores de risco:
Clínicos:
● DRC (TFG<60mL/minuto)
○ Se <30, não utilizar.
● Insuficiência cardíaca
● Diabetes mellitus
● Idosos
● Pacientes hipovolêmicos
● Instabilidade hemodinâmica
Do contraste:
● Uso de outras drogas nefrotóxicas associadas
● Elevadas doses de contraste iodado e agentes hiperosmolares
● Exposição frequente
● Administração intra-arterial
● Contrastes de alta osmolaridade.
Prevenção para pacientes de risco que vão necessitar de contraste: expansão volêmica com cristalóide
OU solução bicarbonatada
Recomendado: Salina isotônica 1ml/kg/h de 12/12 horas antes e após o exame contrastado.
Uso de n-acetilcisteína (1200mg 12/12h antes e após o contraste) também é recomendado.