Oncologia - Aula 4 - Câncer de estômago

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Beatriz Machado de Almeida 
Cirurgia oncológica – Aula 4 
Introdução 
• Alta incidência em países asiáticos (maior 
rastreio) e intermediária em países europeus e 
sul-americanos; 
• O tipo adenocarcinoma é responsável por cerca 
de 95% dos casos de tumor do estômago; 
• Outros tipos de tumores (5%), como linfomas 
(diagnosticados em cerca de 3% dos casos) e 
sarcomas (tumores raros, iniciados nos tecidos 
que dão origem aos músculos, ossos e 
cartilagens), também podem ocorrer. 
• Um tipo que pode afetar o estômago é o tumor 
estromal gastrointestinal, mais conhecido como 
GIST. 
 
• O adenocarcinoma de estômago atinge, em sua 
maioria, homens por volta dos 50-70 anos. 
Cerca de 65% dos pacientes têm mais de 50 anos; 
• No Brasil, o câncer de estômago é o terceiro tipo 
mais frequente entre homens e o quinto entre 
as mulheres; 
Estimativa de novos casos: 
❖ 21.230, sendo 13.360 homens e 7.870 mulheres 
(2020 – INCA); 
❖ Número de mortes: 15.111, sendo 9.636 em 
homens e 5,475 mulheres (2019 – Atlas de 
Mortalidade por Câncer – SIM). 
❖ O índice de mortalidade é alto, provavelmente, 
ainda, pelo diagnóstico tardio (não temos o 
rastreio sistemático do câncer de estômago e 
esôfago). 
Fatores de risco 
• Excesso de peso e obesidade; 
• Consumo de álcool; 
• Consumo excessivo de sal, alimentos salgados 
ou conservados no sal; 
• Tabagismo: em TGI ele é bastante importante 
como fator predisponente na formação do câncer. 
• Ingestão de água proveniente de poços com 
alta concentração de nitrato (peixe defumado); 
• Doenças pré-existentes, como anemia 
perniciosa, lesões pré-cancerosas (como 
gastrite atrófica e metaplasia intestinal) e 
infecções pela bactéria Hellicobacter pylori. 
H.pylori não exatamente pelo refluxo (esôfago), 
mas porque no estômago pode fazer lesões de 
metaplasia intestinal e gastrite atrófica. 
• Combinação de tabagismo com bebidas 
alcoólicas ou com cirurgia anterior de estômago; 
• Exposição ocupacional, na produção de 
borracha, a vários compostos químicos, muitos 
classificados como reconhecidamente 
cancerígenos, como benzeno, óleos minerais, 
produtos de alcatrão de hulha, compostos de 
zinco e uma série de pigmentos; 
• Parentes de primeiro grau com câncer de 
estômago: incidência significativa. 
Ex. Caso de cirurgia bariátrica: Quando o paciente 
obeso tem história familiar de câncer gástrico, não 
pode fazer a cirurgia que é mais rotina, 
principalmente no Brasil, o By-pass, porque deixa o 
estômago excluso e não poderia mais avaliar ele. Tem 
que fazer o segundo tipo de cirurgia, denominada 
gastroplastia was live (gastrectomia redutora) – 
corta o estômago e faz um tubo gástrico para que 
possa ter acesso pela endoscopia para o estômago 
inteiro e continuar investigando, fazendo rastreio. 
• Grupo sanguíneo A. 
Prova: Fatores de risco de câncer gástrico: infecções 
pela bactéria H.pylori, parentes de primeiro grau 
com câncer de estômago, grupo sanguíneo A. 
Quadro clínico 
Se sinal de alarme, é obrigatório fazer investigação 
de neoplasias do TGI (EDA e colono). Assim como 
os cânceres de esôfago, os cânceres de estômago vão 
pedir um rastreio quando forem sintomáticos, 
provavelmente, lesões tardias. 
• Perda de peso (obrigatório fazer investigação de 
neoplasias do trato gastrointestinal) e de 
apetite, disfagia (quando se trata de tumores 
Câncer de estômago 
 
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mais altos – transição esofagogástrica), anemia 
(de doença crônica); 
• Fadiga, empachamento (mais relacionado a 
tumores mais altos), vômitos recorrentes, 
náuseas e desconforto abdominal persistente; 
Neoplasia de corpo de estômago é difícil que tenha 
empachamento propriamente dito por obstrução. 
Talvez seja mais por resposta inflamatória. 
• Hematêmese (Hemorragia Digestiva Alta – 
vômito com sangue; 10-15% dos casos) e melena 
(presença de sangue nas fezes enegrecidas). 
Obs. Todos esses sinais são sinais de alarme para 
realização de EDA (Endoscopia Digestiva Alta). 
Exame físico 
Avaliar sempre sinais tardios de doença. 
• Dor epigástrica à palpação: lesões pequenas (ex. 
1 cm) não vão doer, mas se tiver uma lesão bem 
grande envolvendo toda parede do estômago, 
invasão pra parede abdominal, essa lesão pode 
ser dolorosa. 
• Massa palpável na parte superior do abdômen: 
a mesma sistemática da dor. 
• Hepatomegalia: por metástase. Pode chegar à 
disfunção hepática (tecido remanescente <25%) 
a depender de quanto o fígado foi tomado. 
• Linfonodo de Virchow (supraclavicular 
esquerda), irish (axilar positivo) e Sister Mary 
Joseph (periumbilical). Prova. 
Todas essas linfonodomegalias são metastáticas. 
• Tumor de Krukenberg (metástase de TGI para 
ovário) ou prateleira de Blumer (infiltração do 
fundo de saco). A prateleira é percebida no 
toque vaginal. Como é metástase à distância 
(M1) já é paliação, mas precisa fazer a cirurgia. 
Cirurgia em termo de cirurgia oncológica, não 
necessariamente é curativa, podendo ser só paliativa 
• Ascite: Toda neoplasia avançada (especialmente 
de estômago, ovários) que tem carcinomatose, já 
tem ascite. Essa ascite é por infiltração tumoral, 
normalmente por infiltração de peritônio – pele 
que recobre as vísceras e a parede abdominal. 
Isso faz uma reação inflamatória no peritônio, 
que transuda, tanto célula oncótica quanto 
líquido. 
IMPORTANTE 
• Sincrônico: lesões que aparecem no mesmo 
período (dentro dos primeiros 6 meses). 
• Metacrônicos: após 6 meses. Uma lesão não tem 
nada a ver com a outra, é um segundo primário. 
Síndromes paraneoplásicas 
São lesões que aparecem fora do tumor 
relacionadas ao tumor. 
• Síndrome de trousseau: distúrbios de 
coagulação associado à coexistência de doenças 
neoplásicas quando fenômenos trombóticos 
ocorrem no paciente. 
• Síndrome de Lesser-trélat (ceratose 
seborréica): relacionada ao câncer de 
estômago. 
• Acantose nigrans (escurecimento da pele, muito 
visto em pacientes diabéticos – a hiperglicemia 
faz com que se tenha uma hiperpigmentação da 
pele; suspeitar de síndrome paraneoplásica de 
câncer de estômago se o paciente apresenta 
hematêmese e acantose nigrans – escurecimento 
de regiões de dobra, dorso de pescoço), 
neuropatia periférica, dermatomiosite. 
Adenocarcinoma gástrico 
Ex 1. Paciente chegou ao consultório com disfagia e 
perda de peso. Sinais de alarme → EDA. 
Ex 2. Paciente chegou com pirose, queimação e gosto 
amargo na boca → EDA. 
Resumo: paciente com sinais de alarme, que têm o 
risco aumentado de CA de esôfago e de estômago, 
tem que solicitar uma EDA. 
Diagnóstico 
EDA 
 
• Localização (fundo, corpo, pequena curvatura 
ou antro) e histopatológico (adeno, linfoma, 
sarcoma, GIST). São necessários 6-8 
fragmentos para que a EDA seja suficiente. 
 
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EDA (06-08f): Localização* histopatológico 
1. Adenocarcinoma (95%); 
2. Linfoma (3%); 
3. Sarcomas; 
4. Estromal. 
Gastrointestinal – GIST. 
 
Classificação endoscópica de CA gástrico 
EDA – LESÕES PRECOCES: 
No dia a dia é menos importante, mas 
endoscopicamente vai guiar o tratamento (se 
factível de ressecção endoscópica ou não). Tirando 
os que não são factíveis, o restante dificilmente é 
substrato para ser extremamente determinante. 
• A classificação de lesão precoce só leva em 
consideração o T (T1A ou B). Passou disso já 
não é mais uma lesão precoce. 
• Limitado a mucosa (1-2% linfonodo +) e 
submucosa (15-20% linfonodo +). 
• Não importa o N ou o M. Então, se tiver uma 
lesão limitada à mucosa e submucosa e tiver N+ 
ele continua sendo precoce. 
• É quase impossível uma metástase de lesão 
precoce. 
CLASSIFICAÇÃO JAPONESA ENDOSCÓPICA 
DE CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE 
• TIPO I: lesões polipoides; 
• TIPO II: lesões superficiais elevada, plano, 
deprimido; IIa, IIb e IIc. 
• TIPO III: ulcerado. 
CLASSIFICAÇÕESMISTAS: 
Quando tem dois componentes (ex.: plano e 
deprimido, deprimido e ulcerado). O primeiro 
subtipo que vai colocar na frente é o componente 
mais predominante do câncer, e o segundo é o que 
tiver menos. Ex: se a lesão for mais ulcerada do 
que superficial deprimida, primeiro será ulcerada; se 
for o contrário, inverte. 
 
EDA – LESÕES AVANÇADAS: 
• Invade além da submucosa; 
❖ BORMANN III e IV: t3, t4, N+ (70%). 
• BORMANN I: lesões polipoides vegetantes, 
bem delimitada. 
• BORMANN II: lesões ulceradas de bordas 
elevadas; 
• BORMANN III: lesão ulcerada infiltrativa em 
parte ou em todas as suas bordas; 
• BORMANN IV: lesão difusamente infiltrativa, 
não se notando o limite entre tumor e a mucosa 
normal. Quando se pega uma lesão dessa, não se 
sabe dizer o que é bom ou ruim, onde ainda tem 
câncer ou onde não tem. Aqui o tratamento 
normalmente é gastrectomia total, mesmo que 
seja uma lesão de 3 cm de corpo gástrico. 
 
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Patologia 
Sistema de Classificação de Lauren 
É uma classificação patológica que leva em conta 
também a disseminação, epidemiologia. 
INTESTINAL – MAIS COMUM 
• Ambiental; 
• Atrofia gástrica, metaplasia intestinal; 
• Homens>mulheres; 
• Incidência aumenta com a idade: histopatologia 
que tende a ser mais benigna, com formação de 
glândulas e não mitose desenfreada. 
• Tende a formar glândulas; 
• Disseminação hematogênica: vamos esperar mais 
metástases do que propriamente a invasão 
linfonodal, invasão transmural. 
• Instabilidade de microssatélites; 
• Mutações do gene APC; 
• Inativação de p53, p16. 
DIFUSO – MAIS AGRESSIVO 
• Familiar; 
• Tipo sanguíneo A; 
• Mulheres > Homens; 
• Faixa etária mais jovem; 
• Células pouco diferenciadas em anel de sinete: 
células em que o núcleo está deslocado para a 
periferia. 
• Disseminação transmural/linfática: relacionada 
a limite e alterações gênicas. 
• Diminuição de E.caderina; 
• Inativação de p53-p16. 
Sinal de alarme → EDA → Câncer → Estadiar. 
Marcadores tumorais 
COMEÇA PEDINDO EXAME DE SANGUE. 
• CEA: taxa de positividade pré-operatória tem 
sido relatada entre 11,8 e 37%. Marcador de 
tumor epitelial, de adenocarcinoma (95% dos 
pacientes). Ele é importante para o seguimento 
do paciente quando for positivo. É solicitado na 
revisão pós-cirúrgica, porque ele é marcador de 
recidiva. Se tiver aumentado, rastrear o 
paciente todo, pedindo um PET. 
• CA 72-4: taxas de sensibilidade entre 40-50%, 
com especificidade próxima de 100%. Então, se 
ele estiver positivo, é CA gástrico. 
Extremamente importante!!! 
• CA 19-9: também pode ser positivo no CA 
gástrico, mas não é um marcador que pede com 
frequência. 
Esses marcadores só dizem respeito a diagnóstico e 
acompanhamento, não diz prognósticos. 
Se for positivo, é ótimo para acompanhar. Se for 
negativo, vai continuar pedindo no acompanhamento, 
mas ele é menos importante. 
Se EDA negativa e biópsia negativa → provável 
dispepsia e NÃO câncer. 
Videolaparaoscopia 
• T3, T4, N+; 
• Citologia oncológica. 
TNM 
Muito semelhante ao TNM do esôfago, sendo que no 
estômago a gente tem uma serosa verdadeira. No 
esôfago, a serosa e a subserosa é a ¨adventícia¨. 
• Tis: Limitado à mucosa, sem penetração na 
membrana basal. 
• T1a: Limitado a mucosa (invasão da lâmina 
própria); 
• T1b: Tumor invade submucosa; 
• T2a: tumor invade muscular própria; 
• T2b: tumor invade subserosa; 
• T3: penetração da serosa sem invasão de tecido 
adjacente; 
• T4: Tumor invade tecido adjacente e/ou órgãos. 
 
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• N0: sem envolvimento linfonodal; 
• N1: 1 a 6 linfonodos; 
• N2: 7 a 15 linfonodos; 
• N3: > 15 linfonodos; 
• M0: sem metástase; 
• M1: com metástase à distância. 
T/N: ECO ENDOSCOPIA/USG 
ENDOSCÓPICO 
• Ultrassom endoscópio usado para diagnosticar 
as camadas da parede (T) do estômago. 
• Os Ns, principalmente, perigástricos. O N do 
estômago muda em relação ao do esôfago no 
tocante a quantidade. 
N/M: TOMOGRAFIA 
• TAC de tórax e abdome total (95%) para ver 
metástase: Torácica; Hepática; Anexial; Ascite. 
 
1. Fígado. As manchas cinzas mais escuro, são 
lesões hipovasculares metastáticas (pensar em 
metástase de TGI, pois o principal tumor do 
fígado é metastático). 
2. Lesão no tórax. Árvore brônquica normal. Do lado 
esquerdo do paciente vemos uma lesão maior 
(circulado – contorno meio espiculado) → pensar 
em metástase ou primário de pulmão. 
3. TC da pelve/bacia. Essa lesão grande em pelve, 
nesse paciente que tem disfagia, perda de peso, 
úlcera gástrica e adenocarcinoma, vemos um 
tumor de groneberg. Pedir tomografia de 
abdômen total ou tomografia de abdômen e pelve. 
4. Fígado. O cinza um pouco mais escuro (mais claro 
que a gordura) é ascite. 
M: LAPAROSCOPIA 
Completando o estadiamento M: laparoscopia pré-
operatória. 
• Lesões em T3-T4 E N+ → Candidatos à 
neoadjuvância. 
Cerca de 40% dos pacientes T3 e T4 têm 
metástase e carcinomatose não diagnosticada por 
TC, só conseguindo ver na laparoscopia. Para que não 
submeta o paciente a uma gastrectomia total sem 
necessidade, faz a laparoscopia e vê essas lesões 
ocultas (carcinomatose, a TC, apesar de ser o melhor 
exame, ainda é falho; e linfonodomegalias, às vezes, 
não é bem visto na TC). 
 
Estadiamento 
• T = ultrassom endoscópico; 
• N = ultrassom endoscópico + tomografia; 
• M = tomografia. 
O paciente sai do consultório com marcador 
tumoral, ultrassom endoscópico, TC de tórax, 
abdome e pelve. Os subestadiamentos, que são IA, 
IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB, IIIC, IV, é feito 
quando é metastático. 
 
Tratamento 
• Depois que estadiarmos, vamos tratar o paciente 
(operar ou fazer neoadjuvância). 
 
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• Se for fazer neo, encaminha, e quando terminar, 
volta para operar. Vai ser feita a mesma cirurgia 
que se faria antes dele ir para a neo. 
Ressecção endoscópica 
• T1a: pode fazer só a ressecção endoscópica. 
• Bem diferenciados (intestinal); Lembrar que o 
tipo difuso tende a ter um acometimento 
transmural bem significativo e uma metástase 
linfonodal mais importante. 
• Não ulcerados: já que para 
fazer mucosectomia é 
preciso descolar a lesão 
da mucosa e submucosa, e 
quando vai fazer a polipectomia não 
necessariamente pega todas as margens 
negativas. O ideal é que seja um CA gástrico 
precoce, que estão candidatos à ressecção, é que 
seja um pediculado. 
• Até 2 cm. 
É muito raro um paciente T1 ser sintomático, 
exceto nos casos de pacientes que já tenham 
refluxo ou que já vem acompanhado do tratamento 
de H. pylori, por disfagia. Por isso, achar uma lesão 
T1, de uma forma geral, é incidental. 
Tratamento cirúrgico 
A cirurgia a ser feita depende da localização, assim 
como no esôfago. 
• Fundo e corpo gástrico 
alto (Siewert II e III); 
❖ Gastrectomia total + 
esofagectomia distal: 
porque é necessário deixar margem. 
Se o tumor é pericárdico, logo na transição 
esofagogástrica, e é necessário subir 2 cm, mas, 
para cirurgia oncológica, margem de esôfago e de 
estômago é de 5 cm. 
 
❖ Margens para 
congelamento. 
 
• Corpo médio/Bormann IV (final de Siewert III). 
❖ Gastrectomia subtotal ou total: porque, estando 
no Siewert 3 e conseguir uma margem de 5 cm, e 
deixar um pedacinho dele (gastrectomia a 4/5; 
1/5 do estômago é deixado no paciente). 
• Lesões distais (corpo médio a distal ou antro). 
❖ Gastrectomia subtotal: No antro, temos 5 cm 
para tirar sem precisar tirar o estômago todo. 
Então, gastrectomia por tumor em antro é 
sempre subtotal. 
• Lesões de pequena curvatura: 
❖ Gastrectomia total: Normalmente são lesões que 
medem de 2 a 3 cm, porque também não dá para 
fazer parcial/subtotal. 
RESSECÇÃO AMPLIADA 
• Apenas o órgão acometido, ressecção de 
estruturas adjacentes atingidas/afetadaspelo 
tumor. 
• Deve ser adotado em casos como: lesão que pega 
grande curvatura perto do gástrico curto e sem 
dissociação com o baço (T4), retira o baço; 
lesão no corpo com invasão de pâncreas, retira 
o pâncreas. 
• ATENÇÃO: NÃO É METÁSTASE! É invasão 
locorregional (por contiguidade), fruto do 
crescimento do tumor. 
BURSECTOMIA 
• Ressecção do folheto anterior do mesocólon. 
• Tumores de parede posterior gástrica, mas 
como é um procedimento que faz parte da 
estratégia cirúrgica de tumores gástricos, de 
uma forma geral, é feita a bursectomia. 
OMENTECTOMIA 
• Rotina. Teoricamente, só faz em tumores de 
parede posterior gástrica. Na prática, faz parte 
da soltura da grande curvatura. 
• O primeiro passo da cirurgia de estômago é a 
remoção do omento. Pega o omento e levanta-o 
junto com o estômago (o primeiro folheto do 
omento sai da grande curvatura gástrica) e 
prossegue soltando-o do mesocólon junto com a 
bursa (folheto anterior do mesocólon). 
LINFADENECTOMIA (25 LINFONODOS) 
• D1: Perigástricos (até 3 cm): se faz em 
pacientes, p. ex. com idade avançada e 
 
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performance status não tão bom, mas que 
também não é péssimo (ECOG 2-3). Não é 
curativa!!! 
• D2: Extragástricos (entre 3 e 5 cm). Câncer 
gástrico = gastrectomia com linfadenectomia a 
D2. 
• D3: Para-aórticos, hilo-hepático e mesocólon. 
Na linfadenectomia é preciso descascar as artérias 
para levar os linfonodos e isso é risco de lesão 
vascular. Às vezes, é necessário tirar as estruturas 
da frente, p. ex. tem que fazer uma manobra de 
kocher, onde descola o duodeno, libera ele, para 
chegar no hilo hepático. Então, às vezes mais é 
menos. Também já foi visto que linfadenectomia D3 
aumenta a morbidade sem conferir sobrevida. 
Hoje se faz por vídeo em alguns lugares. 
Tratamento multimodal 
 
• T1-T2 → direto para cirurgia, não faço 
neoadjuvância. Se no pós-cirurgia descobre que 
na verdade era um T3-T4-N+ → vai para 
adjuvância. 
• T3, T4, N+ → Neoadjuvância. Adenocarcinoma 
de esôfago é exatamente isso, T3, T4, N+. A 
tendência de TEG é ter uma interseção entre 
esôfago e estômago. Então a gente tem esôfago 
distal, T3/T4, N+ – neoadjuvância e depois 
cirurgia. 
• M1 é sempre paliação, tratamento sistêmico.