Introdução à Fisiologia Cardiovascular

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Letícia França 
Fisiologia II Fisiologia Cardiovascular 
Coração: Na evolução, a área de tecidos vai 
aumentando e para bombear o sangue é necessária 
muita pressão 
Funções 
▸Transporte: oxigênio, CO2, nutrientes, metabólitos 
vitaminas, hormônios e calor. 
▸Homeostase: participa do controle das 
concentrações internas de substâncias dissolvidas, da 
temperatura e do pH em valores adequados. 
▸Defesa: contra agentes patogênicos, requer a 
interação de leucócitos tanto com vasos sanguíneos 
como o sistema linfático 
▸Volume: para proteger o corpo da perda de fluidos. 
Ajustes regionais de volume e produção de 
substâncias. 
▸Mecânica: além do controle do volume, apresenta 
funções especificas em tecidos eréteis. 
Aspirina: anti-
inflamatório não 
esteroidal, tem 
ação 
anticoagulante. 
 
 
 
Coração 
▸Localizado na região medial do tórax, no 
mediastino (cavidade central do tórax) 
▸Ramo da aorta descendente nutre as artérias 
coronárias que vão nutrir o músculo cardíaco. 
*Propriedades fisiológicas do coração: 
▸Automatismo: capacidade do coração de gerar 
seus próprios estímulos elétricos. 
▸Contratilidade: propriedade de se contrair como 
um todo de forma coordenada. 
▸Excitação: capacidade do miocárdio de reagir a um 
estímulo, se estendendo por todo órgão 
▸Condutibilidade: propriedade de condução elétrica 
(vias de condução), em sequência sistemática que 
segue a contração do coração como um todo. 
*Resumo Anatômico 
▸O coração se localiza no centro do tórax, está na 
região ventral da cavidade torácica, entre os 
pulmões. 
▸É envolvido por um saco membranoso cheio de 
liquido, chamado pericárdio. Formado por duas 
camadas: 
-externa (pericárdio fibroso), mais resistente, 
constituída por tecido conjuntivo denso, tendo como 
função fixar o coração ao diafragma e aos grandes 
vasos. 
-interna (pericárdio seroso): dividida em duas lâminas 
parietal (reveste internamente o pericárdio fibroso) 
e visceral (recobre o coração e os grandes vasos) 
-Entre as duas lâminas tem um líquido que permite 
a movimentação do coração dentro do tórax. 
Quando o liquido aumenta, ele dificulta a contração 
e o relaxamento 
(tamponamento 
cardíaco) 
▸As valvas são 
formadas por tecido 
conjuntivo e tem a 
função de garantir o 
sentido unidirecional 
Letícia França 
do sangue (impedem o refluxo). As valvas são 
formadas por válvulas (folhetos). 
-Tricúspide: separa o AD do VD 
-Semilunar Pulmonar: da A. pulmonar 
-Semilunar Aorta 
-Mitral: separa o AE do VE 
*Cordas tendíneas são responsáveis por dar 
estabilidade para as válvulas. 
▸O átrio esquerdo está próximo do esôfago. 
▸As artérias 
coronárias são os 
primeiros ramos da 
aorta e suprem o 
miocárdio e o 
epicárdio. As A. 
coronárias direita e 
esquerda se originam dos seios da aorta 
correspondentes na região proximal da parte 
ascendente da aorta. 
-A. Coronária direita: emitem ramos para o VD, AD, 
parte posterior e lateral do coração, e para os nós 
sinoatrial e atrioventricular – isquemia possível de ver 
no eletrocardiograma. 
-A. Coronária esquerda: descendente anterior 
(interventricular anterior) irriga o ventrículo 
esquerdo, mandando ramos para o septo 
interventricular (ramos septais) e ramos diagonais 
que vão para o ventrículo. Circunflexa é mais 
lateralizada do VE e a parte posterior do coração. O 
AE é irrigado pela marginal 
▸As células musculares miocárdicas são ramificadas 
estão ligadas uma as outras por junções GAP. 
▸O sistema de condução elétrica do coração é 
constituído de fibras musculares especializadas para 
a transmissão de impulsos elétricos. Composto pelo 
no sinoatrial, feixes de condução atril, no 
atrioventricular, feixe atrioventricular com seus 
ramos e fibras de Purkinje. – Os estímulos são 
gerados ritmicamente, resultando na contração 
coordenada dos átrios e dos ventrículos. 
▸O coração é composto por três tipos principais de 
músculo: o musculo atrial, o ventricular e as fibras 
especializadas excitatórias e condutoras. Os tipos 
atrial e ventricular de músculo contraem-se quase 
como os 
músculos 
esqueléticos, 
mas com uma 
duração maior 
da contração. 
-Nó sinoatrial: começam a despolarizar os átrios, 
passa pelo nó atrioventricular – essa passagem de 
impulso de um nó para o outro demora um pouco, 
isso ocorre para dar tempo da contração do átrio 
ocorrer e o ventrículo encher antes dele contrair. 
-Feixe de His: seus ramos se dividem para cada lado 
e ramificam em células de Purkinje e depois de 
contrair, os ventrículos despolarizam 
-Quando o átrio polariza, o ventrículo despolariza e 
vice-versa (controle elétrico). 
Histologia do coração 
▸As fibras excitatórias e de condução do coração, 
no entanto, só se contraem fracamente por 
conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam 
descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma 
de potenciais de ação, ou fazem a condução desses 
potenciais de ação pelo coração representando o 
sistema excitatório que controla os batimentos 
rítmicos. 
▸O músculo cardíaco funciona independentemente 
do controle motor somático, e as fibras estão 
interconectadas de modo a formar uma unidade 
funcional única. 
-O potencial de ação é gerado pelas células 
autoexcitáveis (marca-passo) vai se espalhar através 
de cada cardiomiócito por toda estrutura atrial que 
causa uma contração levando o sangue para os 
ventrículos aumentando a pressão intraventricular e 
contração levando ao débito cardíaco. 
Letícia França 
Divisão do musculo cardíaco 
O músculo cardíaco funciona 
independentemente do 
controle motor somático e as 
fibras estão interconectadas 
de modo a formar uma unidade funcional única. – 
sincício de comunicação intracelular. 
▸Contrações graduadas: variação da força gerada, 
ocorre na célula muscular contrátil. 
Quanto mais sangue chega ao coração, ele vai se 
contrair com mais força e ejeta mais sangue 
(sistema fechado). – Lei de Frank-Starling do 
coração. Dentro dos limites fisiológicos, o coração 
ejeta todo o sangue que chega até ele (devido a 
contração graduada). 
Fisiologia do Músculo Cardíaco 
↳O impulso para a contração do músculo cardíaco 
origina-se dentro da própria musculatura. A 
contratilidade do musculo cardíaco é regulada por 
mudanças na permeabilidade da membrana ao Ca2+ 
a qual é controlada principalmente pelo sistema 
nervoso autônomo (SNA) 
↳O arranjo espiral do musculo ventricular permite 
que a contração ventricular empurre o sangue do 
ápice do coração para cima. Os discos intercalares 
contêm desmossomos que transferem força de 
célula a célula, e as junções comunicantes, que 
permitem que os sinais elétricos passam 
rapidamente de célula a célula. 
⇾O potencial de ação se origina nas células 
autoexcitáveis que se espalham de célula para célula. 
⇾O potencial de ação automático chega na célula, 
por meio dos túbulos T, provocando a abertura de 
canais de cálcio voltagem dependentes tipo L, com 
isso o cálcio entra. O cálcio entrando induz a abertura 
dos canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico 
(RyR) no reticulo sarcoplasmático (sinalização através 
do cálcio). 
*Fagulhas de cálcio (mensageiro – sinalização): 
gerada pela liberação do cálcio do reticulo 
sarcoplasmático, forma diversas fagulhas. A soma de 
fagulhas forma o sinal de Ca2+ 
⇾O cálcio se liga a troponina para iniciar a contração. 
O relaxamento ocorre quando o cálcio se desliga da 
troponina e é bombeado de volta para o retículo 
para ser armazenado. 
O cálcio também pode ser mandado para fora da 
célula por meio do trocador de sódio-cálcio. 
*Um gradiente de sódio vai ser mantido por meio de 
uma bomba de Na/K ATPase. – mantém o equilíbrio 
eletroquímico (jogando o sódio para fora) 
↳Regulação da contratilidade é realizado pelo Sistema 
Nervoso Autônomo. 
⇾Bomba de Ca (regulação da 
contratilidade): o relaxamento 
do musculo cardíaco depende 
dos transportadores para 
retirar o cálcio da troponina e 
levados de volta para o 
sarcoplasma. A bomba SERCA 
(está associada a umapequena 
proteína de membrana – 
fosfolambam) faz o cálcio 
retorna para o retículo 
sarcoplasmático, enquanto o 
trocador Na Ca (no sarcolema) 
retira o cálcio da célula. 
A proteína de membrana fosfolambam funciona 
como um limitador da bomba. Quando essa proteína 
for fosforilada, sua capacidade de inibir a bomba é 
reduzida, com isso a bomba funciona mais. 
*Noradrenalina se liga a receptores beta 
adrenérgicos fosforila os canais de cálcio do tipo L e 
as proteínas fosfolambam, entra mais cálcio na célula 
e ao mesmo tempo mais cálcio é estocado no 
sarcoplasma, com isso mais cálcio é liberado na 
próxima contração, com isso a próxima contração 
Letícia França 
está aumentada – aumenta a pressão sanguínea – 
fazendo a regulação da contratilidade. 
-Com isso, o tempo de relaxamento é mais breve, 
há aumento da quantidade de cálcio estocado para 
o próximo batimento. 
*Acetilcolina (parassimpático) – pelo nervo vago, age 
diminuindo a força de contração e reduz 
*Fármacos betabloqueadores: atuam nos receptores 
beta-adrenérgicos 
*Força da contração: quanto mais cálcio, se ligam 
mais a troponina, por isso maior a força. 
*Frequência Cardíaca: velocidade que o cálcio se liga 
e desliga. – batimentos por minuto. 
*Rigor mortis: enrijecimento cadavérico muscular – 
contração, o cálcio não se deliga. 
 
Muito potássio do lado de fora: mais fácil de 
despolarizar, mas não vai ser uma contração tão 
forte – hiperpotassemia, deixa o coração flácido. 
Se tiver mais cálcio fora, entra mais para o coração 
e ele bate com mais força do que poderia. 
Efeito da pré-carga sobre o miocárdio ventricular: 
Quando o ventrículo está vazio, o comprimento do 
sarcômero é mínimo e a capacidade de gerar uma 
contração é pequena. Quando o ventrículo está 
cheio, o comprimento da fibra aumenta e gera uma 
capacidade força durante a contração (pré-carga). 
*Ventrículo vazio: tem sangue, apenas está menos 
cheio. 
 
Ciclo Cardíaco 
▸Início de um batimento até começar outro 
▸Eventos elétricos que iniciam e coordenam a 
contração (podendo ser visto no eletrocardiograma-
ECG). 
▸Ciclos alternados de sístole (contração) e de 
diástole (relaxamento) – variação da pressão dentro 
das partes do nosso sistema 
▸Alterações de volume, sons associados a esses 
eventos (bulhas cardíacas) 
▸Os sinais mecânicos (contração do músculo 
cardíaco) ocorrem após o potencial de ação 
(eventos elétricos). 
▸Vasos que chegam no coração: veias 
▸Vasos que saem do coração: artérias 
▸Eventos: 
1. Final da diástole: ambos os conjuntos 
das câmaras estarão relaxados e os 
ventrículos vão se encher 
passivamente. 
Conceitos 
▸Frequência cardíaca: é estabelecida pelo nodo sinoatrial 
(AS), o marca-passo cardíaco. A FC é dependente do 
SNA, o qual controla a velocidade em que o marca-passo 
gera uma onda de excitação. A ativação do sistema 
nervoso simpático, aumenta a FC, enquanto a 
parassimpática diminui. 
▸Contratilidade: medida da capacidade do músculo para 
se encurtar contra uma pós-carga. Na prática, equivale a 
concentração de cálcio sarcoplasmático livre. 
▸Pré-carga: refere-se a carga que é aplicada a um miócito 
(fibra cardíaca) e estabelece o comprimento muscular 
antes que a contração inicie – relacionado com o volume 
sanguíneo. Capacidade do V. de encher 
▸Pós-carga: é a carga contra a qual um miócito deve se 
encurtar. Em um indivíduo saudável, o componente 
principal da pós-carga do VE é a pressão aórtica. Quanto 
ejeta o sangue. Força de contração do ventrículo. 
▸Volume sistólico: dependente da pré-carga, da pós-carga 
e da contratilidade do VE. 
*Tudo é dependente no coração 
Letícia França 
2. Sístole Atrial: a contração atrial força 
uma pequena quantidade de sangue 
adicional para dentro do ventrículo. 
(enchimento ventricular) 
⇾1ª bulha cardíaca 
3. Contração ventricular isovolumétrica: primeira fase 
da contração ventricular que vão empurrar as valvas 
atrioventriculares (vão se fechar), mas ainda não tem 
pressão suficiente para abrir as valvas semilunares. 
4. Ejeção ventricular: pressão dentro do ventrículo 
excede a pressão nas artérias (sístole ventricular), as 
valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado. 
⇾2ª bulha cardíaca 
5. Relaxamento ventricular isovolumétrico: pressão 
no ventrículo cai. Não tem retorno de sangue, as 
cúspides das valvas semilunares vão se fechar. (4 
válvulas fechadas) 
*Aumento de 
frequência, o 
coração bate 
vazio. 
Diagrama de volume-pressão 
▸Ocorre no ventrículo esquerdo (lado mais 
desenvolvido, e manda sangue para todo corpo): 
⇾A (volume sistólico final – sangue reserva) .– A’ = 
aumento de volume do ventrículo – valvas AV 
abertas 
⇾A’ – B = enchimento do ventrículo, sístole atrial. 
⇾B=volume diastólico final, início da contração 
isovolumétrica e fechamento das válvula 
atrioventricular (mitral). 
⇾C= contração ventricular isovolumétrica 
⇾D = abertura da válvula aórtica, ejeção do sangue 
⇾E = fechamento da válvula aórtica – sangue foi 
ejetado, volume sistólico 
⇾F= relaxamento ventricular isovolumétrico – 
queda da pressão no ventrículo. 
*Volume de ejeção = débito sistólico (stroke 
volume) 
▸Bulhas cardíacas 
⇾Bulha: em função do fechamento 
⇾Som: turbilhamento do sangue que vai ocorrer no 
momento do fechamento – quando as valvas se 
fecham elas vibram sob a influência da variação 
abrupta da pressão. 
↳1ª bulha: começo da sístole ventricular, fechamento 
das válvulas AV – duração relativamente longa. 
*TUM: válvulas atrioventriculares fechando 
↳2ª bulha: fechamento abrupto das válvulas 
semilunares – mais rápido, curto período de 
vibração. 
*TÁ: fechamento das válvulas semilunares 
*Insuficiência da válvula: quando a válvula não fecha 
direito 
*Estenose: quando a válvula não abre direito 
Relações Volume-Pressão 
▸Volume sistólico (volume de ejeção): é o volume 
sanguíneo bombeado em uma contração do 
ventrículo. 
⇾Contribuintes: contratilidade, pré-carga e pós-carga 
⇾Finalidade do sangue permanecer nos ventrículos: 
margem de segurança, funciona como uma reserva. 
 
 
 
O coração quando tem doença, 
quem está atras sofre mais. O 
retorno do sangue do V-A, deixa o 
sangue acumulando, com isso 
sobrecarrega as veias que trazem o 
sangue para o átrio. 
Letícia França 
▸Débito cardíaco: medida do desempenho cardíaco 
– quantidade de sangue bombeada por cada 
ventrículo em um minuto. 
⇾Pode ser calculado multiplicando-se a FC (bpm) 
pelo volume sistólico 
▸Pré-carga: relacionada pressão diastólica final VDF 
(ventrículo cheio) – estiramento no final do 
enchimento 
▸Pós-carga: equivale a pressão arterial (aorta) média 
em condições normais (saída do sangue do 
ventrículo). – Pressão vascular e dano as valvas. 
▸Curva pressão diastólica: pressão diastólica final do 
ventrículo – enchimento com volumes crescentes 
de sangue. 
▸Curva de pressão sistólica: medida da pressão 
sistólica durante a contração ventricular, para cada 
volume de enchimento. 
⇾A alça PV está limitada por duas curvas, as 
relações pressão-volume diastólica final (RPVDF) e 
sistólico final (RPVSF) que definem quanto os estados 
de pré-carga e pós-carga e de contratilidade afetam 
o volume sistólico e o débito cardíaco. 
▸Lei de Frank-Starling = capacidade inata do 
ventrículo de responder ao aumento da pré-carga 
com um VS maior. 
⇾Coração pode iniciar seu próprio batimento na 
ausência de qualquer controle nervoso ou hormonal 
⇾Debito cardíaco é controlado pelo retorno venoso: 
quantas vezes o coração bate por minuto 
(frequência cardíaca) x volume sistólico (volume que 
sobrou depois da sístole) = quanto de volume o 
coração bombeia em um minuto. 
⇾Quanto maior o retorno venoso, mais as fibras 
musculares irão se distender e o coração contrai 
com mais força 
*A distensão do nodo sinusal na parede do átrio 
direito tem efeito sobre a ritmicidade do próprio 
nodo. 
-Na maioria das condições, o débito cardíaco é 
controlado de forma quase que total pelos fatores 
periféricos quedeterminam o retorno venoso 
Fração de ejeção 
▸Inotropia: capacidade da célula muscular em 
desenvolver força, sinônimo de contratilidade 
⇾Agentes inotrópicos positivos: adrenalina, 
noradrenalina – fazem com que o miocárdio se 
contraia mais rapidamente, desenvolva picos de 
pressões sistólicas mais elevados e depois relaxe 
mais rapidamente. 
⇾Cronotropismo: variação da velocidade contrátil. 
 
 
 
 
 
 
 
*Coagulo diminui a quantidade de oxigênio - Area do 
musculo cardíaco que está morrendo (isquemia) 
devido à falta de oxigenação.