Pré-natal de alto de risco e Síndromes Hipertensivas na gestação

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1. Pré-natal de alto risco e seu manejo clínico;
2. Fatores que levam a elevação dos níveis pressóricos na
gestação;
3. Classificação das síndromes hipertensivas na gestação e
suas possíveis complicações;
4. Pré-eclampsia e eclampsia (sinais e sintomas, diagnóstico,
fatores de risco, tratamento, consequências para a mãe a
para o bebe (morte materno e fetal, prevenção);
5. Protocolo/condutas em casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia;
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1. Pré-natal de alto risco e seu manejo clínico;
Gestação de Alto Risco é “aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou
do feto e/ou do recém-nascido têm maiores chances de serem atingidas
que as da média da população considerada”. (CALDEYRO-BARCIA,
1973).
Existem vários tipos de fatores geradores de risco gestacional. Alguns
desses fatores podem estar presentes ainda antes da ocorrência da
gravidez. Sua identificação nas mulheres em idade fértil na comunidade
permite orientações às que estão vulneráveis no que concerne ao
planejamento familiar e aconselhamento pré-concepcional. Assim, é
importante que as mulheres em idade reprodutiva, especialmente aquelas
em situações de vulnerabilidade, tenham acesso aos serviços de saúde e
oportunidade de estar bem informadas e na melhor condição física
possível antes de engravidar. Como exemplo podemos citar uma mulher
diabética, que deve estar bem controlada antes de engravidar.
Os fatores de risco gestacional podem ser prontamente identificados no
decorrer da assistência pré-natal desde que os profissionais de saúde
estejam atentos a todas as etapas da anamnese, exame físico geral e exame
gineco-obstétrico e podem ainda ser identificados por ocasião da visita
domiciliar, razão pela qual é importante a coesão da equipe.
Na maioria dos casos a presença de um ou mais desses fatores não
significa a necessidade imediata de recursos propedêuticos com tecnologia
mais avançada do que os comumente oferecidos na assistência pré-natal
de baixo risco, embora indiquem uma maior atenção da equipe de saúde a
essas gestantes. Pode significar apenas uma frequência maior de consultas
e visitas domiciliares, sendo o intervalo definido de acordo com o fator de
risco identificado e a condição da gestante no momento.
Além disso, atenta-se para uma necessidade maior de ações educativas
dirigidas aos problemas específicos detectados nas gestantes. Em muitos
casos, intervenções junto à família e à comunidade podem gerar impactos
positivos. No decorrer do acompanhamento das gestantes consideradas de
baixo risco, deve-se atentar para o aparecimento de algum desses fatores
no curso da gestação.
Os marcadores e fatores de risco gestacionais presentes anteriormente à
gestação se dividem em:
1. Características individuais e condições sociodemográficas
desfavoráveis:
- Idade maior que 35 anos;
- Idade menor que 15 anos ou menarca há menos de 2 anos*;
- Altura menor que 1,45m;
- Peso pré-gestacional menor que 45kg e maior que 75 kg (IMC<19 e
IMC>30);
- Anormalidades estruturais nos órgãos reprodutivos;
- Situação conjugal insegura;
- Conflitos familiares;
- Baixa escolaridade;
- Condições ambientais desfavoráveis;
- Dependência de drogas lícitas ou ilícitas;
- Hábitos de vida – fumo e álcool;
- Exposição a riscos ocupacionais: esforço físico, carga horária,
rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e
biológicos nocivos, estresse.
2. História reprodutiva anterior:
- Abortamento habitual;
- Morte perinatal explicada e inexplicada;
- História de recém-nascido com crescimento restrito ou malformado;
- Parto pré-termo anterior;
- Esterilidade/infertilidade;
- Intervalo interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos;
- Nuliparidade e grande multiparidade;
- Síndrome hemorrágica ou hipertensiva;
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- Diabetes gestacional;
- Cirurgia uterina anterior (incluindo duas ou mais cesáreas anteriores).
3. Condições clínicas preexistentes:
- Hipertensão arterial;
- Cardiopatias;
- Pneumopatias;
- Nefropatias;
- Endocrinopatias (principalmente diabetes e tireoidopatias);
- Hemopatias;
- Epilepsia;
- Doenças infecciosas (considerar a situação epidemiológica local);
- Doenças autoimunes;
- Ginecopatias;
- Neoplasias.
Os outros grupos de fatores de risco referem-se a condições ou
complicações que podem surgir no decorrer da gestação transformando-a
em uma gestação de alto risco:
1. Exposição indevida ou acidental a fatores teratogênicos
2. Doença obstétrica na gravidez atual:
- Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de
líquido amniótico;
- Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada;
- Ganho ponderal inadequado;
- Pré-eclâmpsia e eclâmpsia;
- Diabetes gestacional;
- Amniorrexe prematura;
- Hemorragias da gestação;
- Insuficiência istmo-cervical;
- Aloimunização;
- Óbito fetal.
3. Intercorrências clínicas:
- Doenças infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU,
doenças do trato respiratório, rubéola, toxoplasmose etc.);
- Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação
(cardiopatias, endocrinopatias).
O intuito da assistência pré-natal de alto risco é interferir no curso de uma
gestação que possui maior chance de ter um resultado desfavorável, de
maneira a diminuir o risco ao qual estão expostos a gestante e o feto, ou
reduzir suas possíveis consequências adversas. A equipe de saúde deve
estar preparada para enfrentar quaisquer fatores que possam afetar
adversamente a gravidez, sejam eles clínicos, obstétricos, ou de cunho
socioeconômico ou emocional. Para tanto, a gestante deverá ser sempre
informada do andamento de sua gestação e instruída quanto aos
comportamentos e atitudes que deve tomar para melhorar sua saúde,
assim como sua família, companheiro(a) e pessoas de convivência
próxima, que devem ser preparados para prover um suporte adequado a
esta gestante.
A equipe de saúde que irá realizar o seguimento das gestações de alto risco
deve levar em consideração continuamente:
a) Avaliação clínica
Uma avaliação clínica completa e bem realizada permite o adequado
estabelecimento das condições clínicas e a correta valorização de agravos
que possam estar presentes desde o início do acompanhamento, por meio
de uma história clínica detalhada e avaliação de parâmetros clínicos e
laboratoriais.
b) Avaliação obstétrica
Inicia-se com o estabelecimento da idade gestacional de maneira mais
acurada possível e o correto acompanhamento da evolução da gravidez,
mediante análise e adequada interpretação dos parâmetros obstétricos
(ganho ponderal, pressão arterial e crescimento uterino). A avaliação do
crescimento e as condições de vitalidade e maturidade do feto são
fundamentais.
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c) Repercussões mútuas entre as condições clínicas da gestante
e a gravidez
É de suma importância o conhecimento das repercussões da gravidez
sobre as condições clínicas da gestante e para isso é fundamental um
amplo conhecimento sobre a fisiologia da gravidez. Desconhecendo as
adaptações pelas quais passa o organismo materno e, como consequência,
o seu funcionamento, não há como avaliar as repercussões sobre as
gestantes, principalmente na vigência de algum agravo. Por outro lado, se
não se conhecem os mecanismos fisiopatológicos das doenças, como
integrá-los ao organismo da grávida? Portanto, o conhecimento de clínica
médica é outro requisito básico de quem se dispõe a atender gestantes de
alto risco, sendo também importante o suporte de profissionaisde outras
especialidades.
d) Parto
A determinação da via de parto e o momento ideal para este evento nas
gestações de alto risco talvez represente ainda hoje o maior dilema vivido
pelo obstetra. A decisão deve ser tomada de acordo com cada caso e é
fundamental o esclarecimento da gestante e sua família, com informações
completas e de uma maneira que lhes seja compreensível culturalmente,
quanto às opções presentes e os riscos a elas inerentes, sendo que deve ser
garantida a sua participação no processo decisório.
Cabe salientar, todavia, que gravidez de risco não é sinônimo de cesariana.
Em muitas situações é possível a indução do parto visando o seu término
por via vaginal, ou mesmo aguardar o seu início espontâneo. A indicação
da via de parto deve ser feita pelo profissional que for assistir ao parto. É
importante que profissionais que atendem a mulher durante a gestação
não determinem qual deverá ser a via de parto, que depende não só da
história preexistente, como também da situação da mulher na admissão à
unidade que conduzirá o parto.
e) Aspectos emocionais e psicossociais
É evidente que para o fornecimento do melhor acompanhamento da
gestante de alto risco, há necessidade de equipe multidisciplinar,
constituída por especialistas de outras áreas, tais como Enfermagem,
Psicologia, Nutrição e Serviço Social, em trabalho articulado e planejado.
Aspecto quase esquecido, por receio ou desconhecimento, é o componente
emocional no seguimento da gestação de alto risco. Assim como
organicamente a gravidez representa desafio para condições maternas,
também do ponto de vista emocional surge como desafio adaptativo.
No conteúdo emocional da mulher grávida entram em jogo fatores
psíquicos preexistentes e atuais, e, entre os últimos, os componentes da
gravidez e ambientais. Este conteúdo manifesta-se principalmente por
intermédio da ansiedade, mecanismo emocional basal que se estende
durante toda a gravidez, de forma crescente, até o termo.
A ansiedade tem causas várias identificáveis para cada trimestre, mas que
se intercambiam psicodinâmicamente. Listam-se, entre elas, ambivalência,
negação, regressão, introspecção, medo etc. Na gestação de alto risco, as
dificuldades de adaptação emocional são maiores, a começar pelo rótulo
que se lhes dá, “de alto risco”, portanto “diferente” das demais, “normais”.
Some-se a isto o próprio fator de risco como componente estressante e
dois modelos clínicos podem ser então identificados.
Quando a condição clínica preexiste à gestação, pode, por um lado, ser
tomada como nova chance de vida, o triunfo sobre a doença. No entanto,
por outro lado, pode haver rotura do equilíbrio emocional anteriormente
adquirido, com frequente deterioração ou perda da autoestima e
surgimento de sentimento de incompetência; a partir daí, estabelece-se a
dificuldade de vinculação. Nesses casos, é importante que a gravidez seja
planejada, com avaliação pré-concepcional, e início oportuno de gestação,
quando for possível.
Na segunda possibilidade, a condição de risco é diagnosticada durante a
gestação e a grávida experimenta, então, todas as reações associadas à
vivência do luto, pela “morte da gravidez idealizada”. Surgem sentimentos
de culpa, raiva e censura.
A hospitalização, tão comum quanto por vezes necessária no seguimento
da gravidez de alto risco, deve ser considerada como outro fator
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estressante adicional. Conscientiza-se a grávida da sua doença; é afastada
do suporte familiar; vive conflito entre a dependência imposta e a perda de
autonomia (perda do controle sobre si e sobre a gravidez). Devem ser
levadas em conta, ainda neste contexto emocional, as reações da família,
muito semelhantes às da grávida (ambivalência, culpa, raiva, luto, etc.). No
grupo familiar, o parceiro desempenha papel importante, por reações que
podem se manifestar por meio de apoio e companheirismo ou sentimentos
de exclusão, ressentimento, agressividade, culpa e outros.
Considere-se, neste ambiente emocional, o papel da equipe assistencial sob
a ótica da gestante: a equipe é inominada, onipotente, autoritária, distante,
fria, mal humorada, “de falar difícil”, e pouco comunicativa. Por outro
lado, o médico também é visto pela grávida como super-homem ou de
idade, capaz de salvar a vida dela e de seu filho. Mas também é importante
a visão que a equipe tem de si mesma, pois os sentimentos e emoções são
intercambiáveis com os da gestante. A equipe trabalha entre dificuldades
diagnósticas e terapêuticas; com cobranças por parte da gestante, da
família ou da instituição, obrigando-se, muitas vezes, à “política de
resultados”; conta-se ainda, o estresse profissional, podendo viver emoções
tipo “montanha-russa”.
Desta forma, a equipe de saúde precisa ter conhecimento e sensibilidade
para identificar e entender o processo emocional que rodeia o
acompanhamento da gestação de alto risco. Uma atividade que pode
contribuir tanto para reduzir o estresse da equipe como para aprofundar o
entendimento de quais serão os melhores encaminhamentos é a discussão
do caso com os vários integrantes da equipe, incluindo o psicólogo, que
tem o preparo profissional para ajudar a equipe a lidar com as dificuldades
emocionais envolvendo gestantes de risco.
Referências:
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Ações Programáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico /
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações
Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde,
2012. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risc
o.pdf. Acesso em: 16 de maio de 2021.
2. Fatores que levam a elevação dos níveis pressóricos na
gestação;
DHEG: doença hipertensiva específica da gestação
FATORES DE RISCO
A gestante de risco para DHEG pode ser identificada pela presença de
fatores epidemiológicos e clínicos. A maioria dos casos (75%) ocorre em
mulheres nuliparas. Entre outros fatores de risco para o desenvolvimento
de DHEG e de suas complicações, destacam-se nível socioeconômico
desfavorável, idade materna avançada, história familiar de DHEG,
obesidade, gestação múltipla, doença trofoblástica gestacional, DHEG em
gestação pregressa, diabetes mellitus, doença renal, colagenoses e
trombofilias. É de conhecimento antigo que a nulípara tem maior risco de
apresentar DHEG do que a multípara. Nesta, a DHEG é mais comumente
observada em pacientes com hipertensão arterial pré-gravídica ou quando
há troca de parceiro. Não há evidências de que a pré-eclâmpsia leve
apresente correlação com o nível socioeconômico. Por outro lado, a
eclâmpsia e a síndrome HELLP são mais frequentes nas camadas
socioeconômicas menos favorecidas. A falta de assistência pré-natal ou
assistência precária impedem o reconhecimento dos fatores de risco e
propiciam a evolução das formas leves para formas mais graves de DHEG.
Classicamente, os estudos epidemiológicos demonstram maior
distribuição de casos de DHEG nos extremos reprodutivos da vida da
mulher, ou seja, abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. Como a primeira
gestação ocorre com mais frequência em mulheres jovens, a maioria dos
casos de DHEG se dá nesse grupo etário. Entretanto, quando são excluídos
outros fatores de risco comuns a essa faixa etária (nuliparidade, obesidade,
estresse biopsicossocial, pré-natal deficiente), a idade não constitui risco
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http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
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para DHEG. Contudo, as formas graves dessa doença determinam mais
mortes maternas em mulheres com menos de 30 anos. Nasde idade
avançada, a hipertensão arterial essencial, embora mais frequente,
favorece a instalação da DHEG.
A obesidade constitui fator de risco para a DHEG. Quanto maior o índice
de massa corporal (IMC) pré-gestacional, maior o risco de DHEG. O
mecanismo envolvido diante da obesidade pode estar relacionado à
presença de intolerância à glicose. Independentemente da paridade a
incidência de DHEG é de até 30% na gestação múltipla. Além disso, nessas
gestações, a doença hipertensiva tende a ocorrer em idades gestacionais
mais precoces quando comparadas a gestações únicas, sendo, portanto,
mais grave nesses casos. A DHEG está presente com maior frequência nos
casos de doença trofoblástica gestacional e também nessa condição surge
em idades gestacionais ainda mais precoces, sendo a única situação em
que a DHEG pode se manifestar em idades gestacionais inferiores a 20
semanas. Na presença de feto hidrópico, como na aloimunização Rh, a
incidência de DHEG é de aproximadamente 50%, podendo ser observada
também em casos de fetos hidrópicos de etiologia não imunológica.
Estudos recentes demonstram que a incidência total de DHEG, assim
como a das formas graves da doença, é maior nas mulheres que
desenvolveram DHEG em gestação anterior, quando comparadas a
nulíparas. A morbidade perinatal, igualmente, é maior no primeiro grupo.
Portanto, gestantes com história prévia de DHEG merecem atenção
especial em nova gestação. A incidência de DHEG em pacientes com
diabetes pré-gestacional é de cerca de 20% e pode ser maior quanto maior
a duração do diabetes e quanto maior o comprometimento vascular e/ ou
renal. A DHEG é mais comum em mulheres com trombofilias, em especial
em associação com a síndrome antifosfolípide (trombofilia adquirida), e
tem sido relacionada também às formas hereditárias (mutação do fator V
de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiências das proteínas C e
S, deficiência de antitrombina e hiper-homocisteinemia. A síndrome
antifosfolípide é uma doença autoimune que se caracteriza pela presença
de anticorpos antifosfolípides circulantes (anticorpo anticoagulante lúpico
e anticardioli pina), associada a manifestações tromboembólicas venosas,
arteriais e da microcirculação e/ou a quadro de morbidade obstétrica
(abortamentos de repetição, óbito fetal, pré-eclâmpsia grave e insuficiência
placentária).
ETIOLOGIA
A etiologia da DHEG permanece desconhecida, o que dificulta a sua
prevenção primária.
Algumas das teorias que ainda são consideradas serão apresentadas a
seguir.
❏ DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA
A presença da DHEG, mesmo em situações nas quais não exista feto (como
nas moléstias trofoblásticas gestacionais), e o fato de a retirada da placenta
iniciar o processo de resolução da doença, com melhora dos sintomas,
sugerem que a placenta tenha papel de destaque na patogênese da
pré-eclâmpsia. No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invasão
do trofoblasto, que atinge os vasos da decídua. A placentação normal
completa-se com a invasão da camada muscular média das artérias
espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto até aproximadamente o
final da 20ª semana, diminuindo a resistência vascular e aumentando o
fluxo sanguíneo placentário. A placenta torna-se órgão extremamente
vascularizado, que permite as trocas materno-fetais. Esse processo
vascular deriva de um intrincado balanço de fatores angiogênicos,
antiangiogênicos, citocinas, metaloproteinases, moléculas do processo
principal de histocompatibilidade, antígenos leucocitários e fatores de
crescimento que cada dia mais são implicados na fisiopatologia da doença.
Embora a segunda onda tenha sido mais valorizada, é pouco provável que
a primeira onda seja normal, considerando-se as alterações nos vasos
deciduais. Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à
diminuição da oxigenação fetal. Esse efeito é causado pela invasão
inadequada do trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças
fisiológicas normais, principalmente das artérias miometriais. Por diversos
motivos, contrariamente ao esperado para uma gestação normal, as
artérias espiraladas não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto
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intravascular mantêm a camada muscular média com diâmetro menor e
alta resistência. Além disso, também podem surgir alterações
ateromatosas na parede dos vasos. Kahhale e Zugaib, em 1995, já
questionavam a existência de algum fator placentário, decorrente da
isquemia trofoblástica, possivelmente implicado no desenvolvimento da
forma clínica de pré-eclâmpsia, denominando-o à época Hendotoxina
placentária". O resultado final é a redução do fluxo sanguíneo no espaço
interviloso. Admite-se ainda que essas alterações na perfusão placentária
possam ser responsáveis pela ativação endotelial seguida de vasoespasmo
(responsável pela ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e
convulsões), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela
ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da
coagulação (responsável pela plaquetopenia).
❏ FATORES IMUNOLÓGICOS
Embora ainda sejam desconhecidos os mecanismos imunológicos que
protegem o feto de uma possível rejeição, tais mecanismos têm sido
aventados para explicar a falta de tolerância entre os tecidos maternos e
fetais. Esse fenômeno é responsável pela resposta inflamatória exacerbada
que impede a placentação adequada. Os possíveis mecanismos incluem o
excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos bloqueadores
que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna, a
ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da liberação de
citocinas citotóxicas e interleucinas. O desequilíbrio entre a quantidade
dos dois tipos de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T helper 2
(Th2) em relação aos linfócitos T helper l (Thl), que produzem citocinas,
poderia favorecer a instalação da DHEG. Entre os fatores epidemiológicos
que fortalecem o envolvimento da resposta imunológica na DHEG,
destaca-se o fato de essa doença ser mais comum na nulípara do que na
multípara. Entretanto, quando há troca de parceiro, sua incidência
aumenta. A maioria dos estudos sobre desfechos obstétricos em pacientes
submetidas à reprodução assistida com uso de ovodoação relata uma
frequência de 20 a 50% de doença hipertensiva, mesmo quando os dados
são corrigidos para a idade das pacientes que usualmente são mais velhas
quando necessitam dessa técnica). Supõe-se que a exposição prévia a um
mesmo antígeno paterno tenha efeito protetor e um antígeno diferente
apresente efeito contrário.
❏ LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar na placenta, o tecido mais
afetado na apresentação clínica da doença é o endotélio vascular. O
endotélio é uma das estruturas vasculares mais complexas e apresenta
várias funções importantes. A prevenção da coagulação sanguínea, o
controle do tônus vascular e a mediação de trocas entre os espaços intra e
extravascular (facilitando ou regulando a passagem de determinadas
substâncias) têm importância na DHEG. O endotélio intacto impede a
formação de trombos. Na presença de lesão vascular, que pode ser
mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata de coagulação e a
adesão de plaquetas. O endotélio também produz substâncias vasoativas
que podem ser vasodilatadoras ou vasoconstritoras. Dentre as
vasodilatadoras podem ser citados a prostaciclina e o óxido nítrico. É
sabido que os vasos de mulheres com pré-eclâmpsia e os do cordão
umbilical de seus recém-nascidos produzem menos prostaciclina do que os
de gestantes normais, tendo o óxido nítrico efeito semelhante ao da
prostaciclina. Diante de lesão endotelial, a produção de ambas as
substâncias diminui. Com o processo desencadeado pelo aumento da
resistência placentária, com liberação de citocinase prostaglandinas
pró-inflamatórias pela placenta, o endotélio entraria em estresse oxidativo
(com produção de ânion superóxido ). Essa reação seria a responsável pelo
aumento na permeabilidade capilar. Nesse caso, além de a célula
endotelial perder a capacidade das funções normais, passa a expressar
novas funções, produzindo substâncias vasoconstritoras, como endotelina
e fatores pró coagulantes (fator ativador XII e fator tecidual). As lesões
ateromatosas vasculares também podem ser resultado do estresse
oxidativo. Nesse caso, a lesão endotelial da pré-eclâmpsia apresenta
semelhanças com o que acontece na aterosclerose, em que se supõe que o
estresse oxidativo desempenhe papel importante.
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A mudança na permeabilidade vascular endotelial seria a responsável pelo
extravasamento de proteínas sanguíneas para o terceiro espaço
(mecanismo responsável pelo aparecimento de proteinúria na fase clínica
da doença). Dessa forma, a pressão coloidosmótica do capilar terminal
estaria diminuída, o que promoveria também a diminuição do retorno do
líquido extravasado pela pressão hidrostática no início do capilar, levando
a perda de líquido para o terceiro espaço (edema) e hemoconcentração.
❏ FATORES LIGADOS À ANGIOGÊNESE
As gestantes produzem uma variante solúvel do receptor para o fator de
crescimento endovascular denominada fms-like tyrosine kinase solúvel
(sFlt1). Esse receptor possibilita a ligação com o fator de crescimento
endovascular (VEGF), mas não promove a resposta biológica intracelular
que o receptor presente na membrana provoca. Outra molécula que reage
com o sFlt1 é uma variante do fator de crescimento produzida pela
placenta, denominada fator de crescimento placentário (PIGF, do inglês
placental growth factor). O VEGF e o PlGF são potentes estimuladores da
expansão vascular, mecanismo essencial para o desenvolvimento da
unidade uteroplacentária. Estudos apontam que mulheres com
pré-eclâmpsia apresentam níveis mais elevados de sFlt1 e endoglina
solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VEGF quando comparadas a
mulheres com gestações sem complicações. Os níveis circulantes de sFlt1 e
PlGF mostram-se alterados várias semanas antes do aparecimento da
doença clínica e correlacionam-se com a gravidade da doença. Dessa
forma, o sFlt1 apresenta efeito antiangiogênico.
❏ PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
Há evidências epidemiológicas do envolvimento genético na DHEG.
Assim, filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença.
Entretanto, o mecanismo exato da herança ainda é desconhecido. Vários
polimorfismos gênicos - fator de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa,
interleucina-1 beta -já foram associados à pré-eclâmpsia, assim como uma
variante do gene do angiotensinogênio e a mutação do gene da
metilenotetra-hidrofolato redutase, uma enzima que metaboliza a
homocisteína.
❏ FATORES NUTRICIONAIS
Além das causas incontroláveis, fatores ambientais podem aumentar a
chance da instalação da DHEG. Há muitos anos, a deficiência ou o excesso
de alguns nutrientes têm sido responsabilizados por contribuir para o
aparecimento dessa doença. Alguns estudos sugeriram associação inversa
entre o consumo de cálcio na dieta e o nível de pressão arterial, mas o seu
mecanismo ainda é desconhecido e os resultados dos estudos disponíveis
são conflitantes; estudos controlados não mostraram benefício da
suplementação e outros sugeriram benefício apenas em populações com
dieta deficitária nesse nutriente. Baseando-se em indícios da presença de
marcadores do estresse oxidativo na placenta e na circulação materna,
estudos sugeriram que algumas substâncias antioxidantes poderiam,
igualmente, evitar a instalação da DHEG. Esta possibilidade se revelou,
porém, improvável diante dos resultados de dois grandes ensaios
multicêntricos que utilizaram vitaminas C e E. Em um estudo controlado e
duplo-cego realizado na Inglaterra com gestantes de risco elevado para
pré-eclâmpsia para as quais foram prescritos 1.000 mg de vitamina C e
400 UI de vitamina E diariamente - conhecidas pelas suas propriedades
antioxidantes - ou placebo, antes de 22 semanas de gestação, constatou-se
que não só não houve diminuição da incidência de pré-eclâmpsia, como
ainda houve aumento da incidência de recém-nascidos de baixo peso, de
acidose fetal e de baixos índices de Apgar nas que receberam as vitaminas.
n4 Em outro estudo, o desfecho materno também foi desfavorável. 122 De
acordo com os dados disponíveis, a suplementação de vitaminas C e E não
confere proteção contra o aparecimento da DHEG.
❏ ESTRESSE
Estudos epidemiológicos demonstram que o risco relativo de DHEG é
maior em situações de estresse. Na prática clínica, é de conhecimento
antigo que o estresse é importante fator no aumento isolado da pressão
arterial. Da mesma forma, pode-se supor que, se os fatores emocionais
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também interferem no sistema imunológico, então facilitam a deposição
de imunocomplexos, dificultando a placentação normal. Em consequência
da hipóxia placentária, surgiriam os radicais livres, os quais promoveriam
a lesão do endotélio. Embora estas hipóteses sejam interessantes, a
resposta a um determinado fator estressante é variável de um indivíduo
para outro, tomando difícil estabelecer o seu real valor. Estudos
experimentais com animais expostos a estímulos estressantes (som,
imobilização e superpopulação) revelaram sinais de pré-eclâmpsia. Os
resultados desses estudos demonstram que quanto maior o nível de
estresse, maiores os níveis de pressão arterial. Este achado é explicado
pelas alterações endoteliais, com aumento da atividade simpática
vasoconstritora.
Referências:
Zugaib obstetrícia / editor Marcelo Zugaib; editora associada Rossana
Pulàneli Vieira Francisco; [ilustrações Sírio José Braz Cançado). - 3. ed. -
Barueri, SP: Manole, 2016.
3. Classificação das síndromes hipertensivas na gestação e
possíveis complicações;
Hipertensão crônica
Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou
diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve até 12
semanas após o parto.
Pré-eclâmpsia/eclâmpsia
Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos
de doença trofoblástica gestacional ou hidropsia fetal) acompanhada de
proteinúria, com desaparecimento até 12 semanas pós-parto. Na ausência
de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão
aparece acompanhado por cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal,
plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.
Um aumento de 30 mmHg na pressão sistólica ou 15 mmHg na diastólica
quando os valores absolutos estejam abaixo de 140/90mmHg não deve ser
usado como critério diagnóstico. Na presença de um aumento de 30
mmHg na sistólica ou 15 mmHg na diastólica, deve-se fazer medidas de
pressão e consultas mais frequentes, com observação mais amiúde,
especialmente se houver proteinúria e hiperuricemia (ácido úrico maior ou
igual a 6mg/dL).
A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou grave, de acordo com o grau de
comprometimento. Considera-se grave quando presente um ou mais dos
seguintes critérios:
• Pressão arterial diastólica igual/maior que 110 mmHg
• Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 horas ou 2+ em ta urinária
• Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora)
• Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL
• Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)
• Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
• Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia
• Plaquetopenia (<100.000/mm3)
• Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT ou TGP, DHL) e de
bilirrubinas
• Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico
Outros sinais que podem sugerir o diagnóstico são:
• Acidentevascular cerebral
• Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose
• Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino) e/ou
oligohidrâmnio
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas
generalizadas ou coma em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não
causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer
na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica
É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou
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doença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria
surge ou piora após a 20ª semana de gravidez. Pode surgir
trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3) e ocorrer aumento nas
enzimas hepáticas.
Hipertensão gestacional (sem proteinúria)
Como a proteinúria pode aparecer tardiamente, o diagnóstico será
retrospectivo, sendo necessário afastar pré-eclâmpsia. Deve-se seguir as
condutas clínicas e obstétricas recomendadas para pré-eclâmpsia.
(1) hipertensão transitória da gravidez: a pressão retorna ao normal até 12
semanas após o parto (diagnóstico retrospectivo) ou
(2) hipertensão crônica: a elevação da pressão arterial persiste além de 12
semanas após o parto.
O edema ocorre com muita frequência em gestantes e por isso não deve ser
usado como discriminador neste esquema de classificação.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial das síndromes hipertensivas da gravidez se
baseia na classificação. Em algumas situações outras investigações devem
ser realizadas para contribuir para um maior esclarecimento:
Gestantes de alto risco que apresentam pressão arterial normal:
• História de aumento da pressão antes da concepção ou em gestação
prévia, especialmente antes de 34 semanas;
• Diabetes, doença do colágeno ou doença renal vascular ou
parenquimatosa;
• Mulheres com gestação múltipla.
Realizar precocemente na gravidez para comparação posterior:
hematócrito, hemoglobina, contagem de plaquetas, creatinina, ácido úrico.
A presença de proteinúria 1+ ou mais em amostra única de urina deve ser
seguida de uma determinação da proteinúria de 24 horas e cálculo do
clearance de creatinina. Nestas gestantes também deve ser realizada uma
datação acurada da idade gestacional, de preferência com ultrassonografia
precoce. Deve-se realizar ainda um exame de ultrassonografia adicional
com 25 – 28 semanas para avaliação do crescimento fetal.
Gestantes que apresentam hipertensão antes de 20 semanas de gestação:
A maioria destas gestantes têm ou irá desenvolver hipertensão essencial.
Mulheres jovens com hipertensão preexistente ou gestacional precoce
devem ser submetidas à avaliação de hipertensão secundária (doença
renal, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário, síndrome de
Cushing e feocromocitoma). Deve-se realizar os mesmos exames acima
descritos.
Gestantes que apresentam hipertensão após a segunda metade da gravidez
ou que apresentam agravamento de hipertensão prévia
O quadro 1 sumariza os exames laboratoriais e a justificativa para
realizá-los de duas em duas semanas ou mais frequentemente se as
circunstâncias clínicas levam à hospitalização da gestante. Servem para
distinguir a pré-eclâmpsia da hipertensão crônica, assim como para avaliar
o progresso e a gravidade da doença. Em mulheres com pré-eclâmpsia,
uma ou mais anormalidades podem estar presentes mesmo quando a
elevação da pressão arterial for mínima.
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Referências:
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Ações Programáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico /
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações
Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde,
2012. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risc
o.pdf. Acesso em: 16 de maio de 2021.
4. Pré-eclampsia e eclampsia (sinais e sintomas, diagnóstico,
fatores de risco, tratamento, consequências para a mãe a para
o bebe (morte materno e fetal, prevenção);
❏ FISIOPATOLOGIA
Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação mais frequente da
DHEG, os achados patológicos indicam que o fator de importância
primária não é o aumento da pressão arterial, mas a redução da perfusão
tecidual. Esta, por sua vez, é secundária ao vasoespasmo arteriolar e à
lesão endotelial, que elevam a resistência periférica total e a pressão
arterial. Dessa maneira, na DHEG ocorrem alterações em todos os órgãos,
como será discutido a seguir.
● ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
A pressão arterial é o resultado do débito cardíaco e da resistência
periférica total. Apesar de o débito cardíaco elevar-se em
aproximadamente 50%, durante a gestação normal, pelo aumento
correspondente do volume plasmático, o nível da pressão arterial
normalmente não se eleva, chegando mesmo a diminuir na primeira
metade da gestação. Esse fato ocorre porque a resistência periférica total
se reduz em consequência do desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a
placenta, que funciona como um shunt arteriovenoso, e também à ação de
várias substâncias vasodilatadoras, como a prostaciclina, a prostaglandina
E e o óxido nítrico. Na DHEG, o volume plasmático é menor em
comparação com a gestação normal. Com a lesão endotelial ocorre
aumento da permeabilidade capilar, havendo extravasamento do plasma
para o meio extravascular, o que, por sua vez, dá origem ao edema e à
hemoconcentração. Com o aumento da viscosidade sanguínea surgem os
fenômenos trombóticos. Em decorrência do vasoespasmo generalizado, a
resistência periférica total torna-se elevada, com consequente isquemia em
todos os órgãos. Em relação ao débito cardíaco na pré-eclâmpsia, há
estudos em que ele se mostra aumentado, normal ou diminuído.
Entretanto, a maioria dos estudos com mulheres com pré-eclâmpsia não
tratadas indica débito cardíaco normal ou pouco reduzido. Essa
disparidade reflete diferenças na gravidade e na duração do quadro clínico,
assim como no tratamento instituído. Portanto, o aumento da resistência
periférica total é o principal responsável pela elevação da pressão arterial
na DHEG. Existem evidências consideráveis de estreitamento arteriolar na
DHEG, e as alterações no calibre das arteríolas da retina se correlacionam
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http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
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diretamente com a gravidade e os achados de biópsia renal de mulheres
com pré-eclâmpsia. Achados semelhantes ocorrem nos vasos do leito
ungueal e da conjuntiva. É pouco provável que esse efeito seja
determinado pela hiperatividade do sistema nervoso autônomo, uma vez
que mulheres com pré-eclâmpsia submetidas a bloqueio ganglionar com
drogas simpaticolíticas e à anestesia raquidiana não apresentam
diminuição da pressão arterial. Em verdade, segundo alguns estudos,
fatores humorais estariam implicados. A partir desses resultados, surgiram
vários estudos que avaliaram possíveis fatores humorais responsáveis pelo
vasoespasmo. Entre os vasoconstritores endógenos mais estudados,
destacam-se as catecolaminas, a angiotensina II e a endotelina. A avaliação
desses vasoconstritores sugere participação mínima ou nenhuma das
catecolaminas, ao passo que as concentrações da angiotensina II
circulantes são menores em mulheres com pré-eclâmpsia. Os níveis
plasmáticos de endotelina, vasoconstritor produzido pelas células
endoteliais, encontram-se elevados na pré-edronização. Contudo, as
concentrações plasmáticas nessas mulheres são menores do queas
necessárias para produzir contração da musculatura lisa vascular in vitro.
Uma possível explicação para o vasoespasmo presente na DHEG seria a
resposta exacerbada a agentes vasopressores, em comparação com a
gestante normal. As diferenças mais marcantes ocorrem com a
angiotensina II. A gestante normal, comparada à não gestante, é refratária
aos efeitos pressóricos dessa substância, enquanto a pré-eclâmptica perde
essa refratariedade e é altamente sensível à angiotensina II.
● PROSTAGLANDINAS
O desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostacidinas) e
vasoconstritoras (tromboxano A2 TXA2), com predomínio destas últimas
na circulação uteroplacentária, pode estar envolvido no desenvolvimento
da DHEG. A lesão endotelial promove a diminuição da prostaciclinas,
potente vasodilatador e antiagregante plaquetário. O TXA2, por sua vez,
liberado pelas plaquetas ativadas, é um importante vasoconstritor e
agregante plaquetário. O aumento da relação TXA2/prostacidinas favorece
o aumento da sensibilidade à infusão da angiotensina II, ou seja, a
vasoconstrição.
● ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO
Evidências histológicas e hematológicas indicam que a coagulação
intravascular disseminada pode ocorrer na DHEG. Alterações de
coagulação intravascular disseminada estão presentes em cerca de 10% dos
casos de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, podendo também se manifestar
na DHEG grave por meio do consumo de fibrinogênio e plaquetas, a ponto
de causar sangramentos. Nas formas mais leves, as manifestações são
subclínicas, mas testes atuais mais sensíveis são capazes de detectar
alterações até mesmo nessas formas, o que faz com que persistam dúvidas
se tais alterações desempenham papel importante como causa ou
consequência do processo patogênico. Entre os indicadores mais sensíveis
de coagulação intravascular disseminada destacam-se a plaquetopenia, o
aumento dos produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio, a
diminuição de antitrombina III e a redução da relação fração
coagulante/fração antigênica do fator VIII. A etiologia dessas alterações da
coagulação ainda é controversa. É provável que a lesão vascular secundária
ao vasoespasmo seja a responsável direta pela coagulação intravascular
disseminada. Entretanto, estudos sugerem que a disfunção endotelial, com
a ativação de plaquetas e de componentes da casca ta de coagulação,
antecede o vasoespasmo e os sinais clínicos dessa doença. Igualmente, é
possível que alterações vasculares no sítio de implantação já
predisponham a essas alterações da coagulação.
● ALTERAÇÕES RENAIS
Na gestação normal, o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular
encontram-se aumentados em relação à mulher não grávida. Com essas
alterações e em consequência da hemodiluição, os níveis séricos de ureia,
creatinina e ácido úrico diminuem. Na DHEG, a perfusão renal cai e
determina reduções no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular.
Consequentemente, os níveis de uréia e creatinina podem aumentar. Do
mesmo modo, a concentração plasmática de ácido úrico elevado está
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diretamente relacionada à gravidade da doença. É provável que a
hiperuricemia decorra da diminuição do clearance de ácido úrico, podendo
estar relacionada à menor filtração glomerular ou à maior absorção
tubular. Na pré-eclâmpsia grave, o vasoespasmo intenso, e não a
hipovolemia, promove a lesão tubular; contudo, a pressão de enchimento
ventricular permanece normal. Em estudo no qual se infundiu dopamina
intravenosa em gestantes pré-eclâmpticas oligúricas, ao se obter a
vasodilatação renal, verificou-se aumento do débito urinário, da fração de
excreção de sódio e do clearance de água livre. Portanto, a infusão de
líquidos está contraindicada nessas mulheres. Alterações
anatomopatológicas glomerulares, tubulares e arteriolares estão presentes
na DHEG, sendo a lesão glomerular a mais característica. A lesão
glomerular na pré-eclâmpsia tem sido estudada desde o final do século
XIX. A presença de proteinúria significativa está, na maioria das vezes,
relacionada a esse tipo de lesão, que é a responsável pelo aumento da
permeabilidade a proteínas. Há intensa tumefação das células endoteliais
do glomérulo, com vacuolização e acúmulo de lipídios, a ponto de ocluírem
o lúmen dos capilares, com deposição de material fibrinóide denso entre a
lâmina basal e as células endoteliais. Esse quadro histológico, específico da
DHEG, foi denominado endoteliose glomerulocapilar. Apesar da
importância dessas lesões renais na DHEG, a realização de biópsia renal é
procedimento excepcional, principalmente porque as circunstâncias
clínicas raramente justificam os riscos. Excetuam-se, no entanto, os casos
nos quais ocorre súbita e inexplicável deterioração da função dos rins,
diante da possibilidade de algumas formas de glomerulonefrites. Nesses
casos, a biópsia é realizada no pós-parto. A endoteliose glomerular é uma
lesão reversível que desaparece após a gravidez. Na maioria dos estudos,
observa-se que a lesão glomerular da DHEG experimenta um processo de
involução à microscopia óptica em cerca de 5 a 10 semanas após o parto.
● ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
Lesões hepáticas podem ser observadas em mulheres com pré-eclâmpsia
grave e eclâmpsia e são secundárias ao vasoespasmo intenso. Em geral,
ocorrem dois tipos de lesões: inicialmente, hemorragias periportais e,
posteriormente, sinais de necrose, constituindo a necrose hemorrágica
periportal. A elevação dos níveis séricos das transaminases é o reflexo de
tais lesões. O sangramento intenso pode se estender até a cápsula de
Glisson, formando o hematoma subcapsular, que pode evoluir com ruptura
e hemorragia intraperitoneal, geralmente fatal. A esteatose hepática aguda
da gestação é muitas vezes confundida com formas graves de
pré-eclâmpsia.
● ALTERAÇÕES PULMONARES
Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a broncopneumonia
aspirativa são causas de insuficiência respiratória grave e estão implicados
em até 60% dos casos de óbito materno. Em virtude de o território
vascular estar diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de soluções
cristaloides ou coloides sem monitorização cuidadosa pode causar
congestão e edema pulmonar, com insuficiência respiratória. As
convulsões, o uso indevido de drogas depressoras do sistema nervoso
central (benzodiazepínicos, clorpromazina, prometazina etc.), as
obstruções de vias aéreas e a aspiração de secreções nasofaríngeas e
gástricas reduzem a ventilação pulmonar, agravam a hipóxia tecidual,
própria do vasoespasmo e propiciam a instalação da broncopneumonia
aspirativa.
● ALTERAÇÕES CEREBRAIS
As alterações cerebrais observadas na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia
podem ser explicadas por duas teorias: na primeira, a hipertensão grave
levaria à vasoconstrição reflexa, com consequente queda do fluxo cerebral,
edema citotóxico e eventuais áreas de infarto cerebral; e na segunda teoria,
a eclâmpsia representaria uma forma de encefalopatia hipertensiva na qual
elevações abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos mecanismos
de autorregulação da circulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção
dos capilares, extravasamento de plasma e eritrócitos, com edema
vasogênico. A encefalopatia hipertensiva notada nessas condições é
tipicamente observada nas porções posteriores do cérebro, recebendo o
nome de "encefalopatia posterior reversível", e essas lesões podem ser
observadas em ressonância nuclear magnética da maioria das pacientes
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com eclâmpsia. Ao contrário do que se pensava no passado, o edema
cerebral raramente tem relação direta com a morte materna por eclâmpsia.
Na verdade, ele geralmente está relacionado com o estado pós-convulsivo
ou post mortem. A hemorragia cerebral, secundária à ruptura de artériaspela gravidade da hipertensão arterial, é, de fato, a responsável pela
maioria dessas mortes. Além disso, áreas de infarto cerebral podem estar
presentes em aproximadamente 25% das mulheres com eclâmpsia.
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na DHEG, caracterizando
o quadro de insuficiência placentária, principal responsável pelos
resultados perinatais adversos. O comprometimento da circulação
uteroplacentária, com aumento da resistência, pode ser evidenciado de
maneira direta pela Dopplervelocimetria de artérias uterinas e
indiretamente pela Dopplervelocimetria de artéria umbilical. A invasão
trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso,
e a vasoconstrição das arteríolas vilosas determina elevação da resistência
vascular fetoplacentária, o que, por sua vez, repercute na
Dopplervelocimetria umbilical com o achado de resistência vascular
aumentada, diástole zero ou reversa. Além das alterações de fluxo
sanguíneo, a hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o descolamento
prematuro de placenta também podem estar presentes nas formas graves
de DHEG.
➢ DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
A maioria das gestantes na fase inicial da pré-eclâmpsia é assintomática. A
rotina propedêutica cuidadosa, com ênfase na anamnese e no exame físico,
é fundamental para o diagnóstico precoce. O diagnóstico de DHEG deve
ser presumido nas gestantes com hipertensão arterial, edema e/ ou
proteinúria significativa após 20 semanas de gestação. A probabilidade de
acerto no diagnóstico clínico é maior se a paciente for primigesta e com
história familiar de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Embora o curso da DHEG
tenha início na ocasião da placentação, as manifestações clínicas
geralmente são tardias, ou seja, ocorrem no último trimestre da gravidez.
Entretanto, quando essas manifestações surgem em idades gestacionais
precoces, guardam relação direta com os piores resultados maternos e
perinatais, devendo alertar para a presença de hipertensão arterial prévia à
gestação, trombofilias ou doença renal preexistente. A única exceção é a
doença trofoblástica gestacional, que pode estar associada à DHEG no
início da gestação. Durante o pré-natal, o diagnóstico de DHEG deve ser
omais precoce possível, com o objetivo de impedir a evolução para formas
mais graves da doença. Além da rotina geral de pré-natal, as gestantes com
risco para o desenvolvimento de DHEG devem ser submetidas a consultas
mais frequentes de pré-natal para controle mais apurado do ganho
ponderai, medida da pressão arterial, pesquisa de proteinúria e dosagem
sérica de ácido úrico e uréia/ creatinina. No caso de mulheres com
antecedentes de hipertensão arterial crônica, diabetes ou colagenoses, é
prudente a solicitação desses exames laboratoriais já na primeira consulta
de pré-natal para futuras comparações. O diagnóstico diferencial de DHEG
e hipertensão arterial crônica nem sempre é fácil, sobretudo quando a
gestante se apresenta para a primeira consulta de pré-natal após 20
semanas de gravidez. O diagnóstico de DHEG torna-se fácil quando os
dados prévios em relação à pressão arterial e à proteinúria são normais.
Para aqueles pacientes que apresentam hipertensão arterial antes de 20
semanas ou anterior à gravidez, é feito o diagnóstico de hipertensão
arterial crônica com DHEG sobreposta quando há aumento dos níveis
pressóricos associados à proteinúria antes ausente. Ademais, colabora
também para o diagnóstico a elevação sérica do ácido úrico, anteriormente
normal.
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➔ HIPERTENSÃO ARTERIAL
Na gravidez normal ocorre queda da pressão arterial no segundo trimestre,
em razão da marcante redução da resistência periférica total. O
diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante de níveis de pressão
arterial sistólica > 140 mmHg e/ ou pressão arterial diastólica > 90
mmHg. Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de pressão
arterial, tomando-se então a segunda como a de definição. A paciente deve
permanecer sentada por pelo menos 5 minutos antes da medida da pressão
arterial, e o braço em que será feita a medição deve ficar na altura do
coração, devendo-se utilizar sempre o mesmo braço nas medidas
subsequentes. O manguito para a aferição da pressão arterial deve ser de
tamanho adequado. Se tiver a largura habitual (12 cm), pode superestimar
a pressão arterial em pacientes obesas cuja circunferência do braço é
superior a 31 cm e subestimar se a circunferência for menor do que 23 cm.
A pressão sistólica é determinada ao primeiro som arterial audível; e a
pressão diastólica, quando desaparece o último som arterial (fase V de
Korotkoff). Em 15% das gestantes, o quinto som de Korotkoff está ausente
ou próximo de zero. Nesses casos, utiliza-se o quarto som.
➔ EDEMA
O edema leve de mãos, face e membros inferiores é comum na gravidez
normal, principalmente no final dela. Por ser um dado considerado
subjetivo, as diretrizes internacionais mais recentes não têm dado maior
importância a esse aspecto. É considerado patológico o edema depressível
e generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se associado a
hipertensão arterial e ganho exagerado de peso (> 1.000 g/semana) e
quando não desaparece com o repouso.
➔ PROTEINÚRIA
A proteinúria constitui importante sinal de DHEG, sendo considerada
significativa quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante
24 horas, na relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de
urina, ou ainda quando se observa a presença em fita indicadora (> 1+ ). A
pesquisa de proteinúria por meio de fita indicadora em amostra de urina
isolada durante a consulta de pré-natal é um método útil e prático para a
confirmação momentânea do diagnóstico de DHEG, porém não afasta a
necessidade de confirmação em exame de urina, que pode ser feita tanto
em amostra isolada (pela relação proteína/ creatinina) quanto em urina de
24 horas (preferível em casos mais graves, com a paciente internada)
.14º·172 Quando associada à hipertensão arterial, a proteinúria patológica
eleva o risco perinatal e, se associada à pressão arterial diastólica > 9 5
mmHg, aumenta em três vezes o risco de óbito fetal.154 Na Clínica
Obstétrica do HC-FMUSP foram avaliadas a presença de proteinúria e sua
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repercussão perinatal em 1.600 gestantes hipertensas.81 Observou-se que
a mortalidade perinatal aumentou 7,6 vezes quando a proteinúria atingiu
seu maior valor. Quando, por sua vez, proteinúria e hipertensão arterial
diastólica (4+ e> 120 mmHg, respectivamente) estavam em seus valores
máximos, a mortalidade perinatal foi 29 ,2 vezes superior.
● ÁCIDO ÚRICO
A dosagem do ácido úrico sérico é importante para o clínico, pois sua
elevação ocorre precocemente na DHEG e pode estar relacionada à queda
da filtração glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção tubular.
67 Os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com o grau de
hemoconcentração, gravidade da endoteliose glomerular, gravidade da
doença hipertensiva e recém-nascidos de baixo peso. Ainda que não seja
oficialmente considerada um critério diagnóstico de pré-eclâmpsia, a
presença de nível sérico de ácido úrico superior a 6 mg/ dL ( em gestante
com valores anteriormente normais e sem uso de diuréticos) é altamente
sugestiva da presença de DHEG.
● OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES
Alguns exames complementares são úteis para o diagnóstico das
síndromes hipertensivas em suas formas graves e de suas complicações.
• Hemograma com contagem de plaquetas: a plaquetopenia é mais
frequente e mais significativa nas pacientes com quadro clínico mais grave
de DHEG e de início mais precoce. Quando inferior a 100.000
plaquetas/mm3, é considerada fator de mau prognóstico, principalmente
se estiver associadaà elevação de enzimas hepáticas aspartato
aminotransferase (AST, antigamente denominada transaminase
glutâmico-oxalacética - TGO), alanina aminotransferase (ALT,
antigamente denominada transaminase glutâmico-pirúvica -TGP) e
desidrogenase láctica (DHL) -e hemólise (síndrome HELLP). É preciso
lembrar que existem outras causas de plaquetopenia, como as
imunológicas, as medicamentosas e as idiopáticas. Além disso, é
importante salientar que a plaquetopenia isolada pode estar presente na
gravidez normal (em geral, com níveis superiores a 100.000
plaquetas/mm3). No pós-parto, a contagem de plaquetas retoma à
normalidade. Pesquisa de esquizócitos: em alguns casos graves de DHEG
ocorre anemia microangiopática e, consequentemente, reticulocitose,
hemoglobinemia e hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda do nível
de hemoglobina, surgem alterações morfológicas das hemácias -
esquizocitose e equinocitose. No pós-parto, essas alterações desaparecem.
• Bilirrubinas e enzimas hepáticas: entre os sinais de hemólise,
destacam-se a icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas séricas maior ou
igual a 1,2 mg<>/o associados ao aumento de DHL (> 600 UI/L). As
enzimas hepáticas elevadas assumem significado importante diante de
níveis séricos superiores a 70 UI/L.
• Ureia e creatinina: durante a gestação, em função do aumento do ritmo
de filtração glomerular, ocorre queda dos níveis séricos de ureia e
creatinina. Na DHEG grave, a queda da filtração glomerular acarreta
elevação dos níveis de uréia e creatinina. Assim, níveis superiores a 1,1
mg/dL são indicativos de maior repercussão renal da doença.
• Pesquisa de colagenoses: a pesquisa de colagenoses deve ser realizada
nas formas graves de DHEG e de instalação precoce. Diante da suspeita
clínica de lúpus eritematoso sistêmico (LES), o resultado negativo da
pesquisa de anticorpos antinucleares no soro materno exclui esse
diagnóstico em 90% dos casos. Quando a pesquisa de anticorpos
antinucleares for positiva, preconiza-se a identificação do autoanticorpo
(anti-DNA, anti-SM, anti-RNP, anti-Ro, anti-La, anti-Scl 70 e antiJo ). E,
uma vez identificado, pode confirmar o diagnóstico de determinada
doença reumática, pois alguns deles são marcadores de LES, síndrome de
Sjogren, doença mista do tecido conjuntivo, entre outras. A dosagem de
complemento no soro auxilia na complementação diagnóstica de doenças
que evoluem com a presença de imunocomplexos, com destaque para o
LES.
• Pesquisa de trombofilias: as trombofilias adquiridas (síndrome
antifosfolípide - SAF) podem estar associadas à DHEG grave e de
instalação precoce, e sugere-se a pesquisa dos anticorpos anticardiolipina,
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anticoagulante lúpico e anticorpos anti beta2-glicoproteína 1 nessas
pacientes.
• Outros diagnósticos de hipertensão arterial secundária: na presença de
hipertensão arterial grave e de difícil controle, deve-se suspeitar de outras
causas menos frequentes, como feocromocitoma e hipertensão
renovascular. O ácido vanilmandélico é o metabólito final comum da
adrenalina e da noradrenalina, e sua excreção urinária está aumentada em
pacientes portadoras de feocromocitoma. Para a triagem do
feocromocitoma, recomenda-se a dosagem urinária de ácido
vanilmandélico e de metanefrinas. Da mesma maneira, a realização da
ultrassonografia de rins está indicada em pacientes com deterioração renal
e suspeita de alterações renais anatômicas (por exemplo, doença renal
policística).
• Tomografia/ressonância nuclear magnética cerebral: o estudo de imagem
cerebral, por tomografia ou ressonância nuclear magnética, está indicado
nos casos de eclâmpsia em que as convulsões são reincidentes ou na
presença de sinais localizatórios de lesão neurológica. Por meio desses
exames, é possível a identificação de lesões cerebrais, principalmente a
ocorrência de hemorragia, que piora o prognóstico materno.
➔ PREDIÇÃO E PREVENÇÃO
Os fatores de risco para a DHEG devem ser utilizados para predizer a
ocorrência da doença, com o objetivo de melhorar a eficiência de
programas de rastreamento pela seleção de subgrupos de pacientes com
maior risco. Estas últimas devem ser encaminhadas a centros
especializados. É importante salientar que a presença de um fator de risco,
mesmo que importante, não significa que a paciente esteja extremamente
propensa a ter a doença. Mulheres que desenvolveram pré-eclâmpsia na
primeira gestação apresentam risco maior (20%) para a doença em
gestações subsequentes. Na pré-eclâmpsia grave em primeira gestação, o
risco de recorrência é de aproximadamente 30%. Entretanto, quando a
doença grave se instala já no segundo trimestre, o risco sobe para 65%. No
caso de irmã de paciente com essa doença, o risco é de 14%. Há vários
anos, tenta-se identificar a DHEG por meio de métodos clínicos,
bioquímicos ou biofísicos, com o intuito de separar aquelas mulheres que
estão aparentemente bem ( assintomáticas ), mas desenvolvendo a doença,
daquelas que são normais. Entre esses testes, podem ser citados o roll-over
test, a dosagem de ácido úrico, fibronectina, alterações da coagulação,
marcadores de estresse oxidativo, citocinas, peptídeos placentários e DNA
fetal e a Dopplervelocimetria das artérias uterinas, sendo o último o mais
utilizado na atualidade. Índices de pulsatilidade acima do percentil 95 para
a idade gestacional e a presença de incisura protodiastólica bilateral a
partir de 25 semanas são sinais de invasão trofoblástica deficiente,
podendo esta aumentar o risco de DHEG e/ou restrição do crescimento
fetal. Entretanto, a maior utilidade desse método está em seu elevado valor
preditivo negativo. Em uma recente revisão sistemática em que foram
incluídos estudos totalizando gestantes submetidas a testes clínicos,
bioquímicos e biofísicos para a predição da DHEG, apurou-se a baixa
acurácia de todos os métodos citados, não havendo até o momento
nenhum exame clinicamente útil para predizer a pré-eclâmpsia. Mais
recentemente, outros testes laboratoriais têm sido propostos para
rastreamento e predição de pré-eclâmpsia, como a detecção de fatores
antiangiogênicos (sFlt-1 e s-Eng) ou a relação entre os fatores
antiangiogênicos e pró-angiogênicos (PlGF e VEGF), isoladamente ou em
associação com dados epidemiológicos e Doppler de artérias uterinas.
Embora os resultados iniciais se mostrem promissores, existem resultados
conflitantes na literatura e a utilização desses métodos para a predição da
DHEG ainda deve ser vista com cautela. A predição deve se basear em
dados epidemiológicos e de anamnese. Em virtude do desconhecimento da
etiologia da DHEG, não é possível impedir que a doença se instale por
meio da prevenção primária. O aconselhamento às gestantes sobre a
ingestão de alimentos com baixo teor de sódio, a suplementação de cálcio e
vitaminas e a administração de ácido acetilsalicílico não conseguiu
diminuir a incidência de DHEG na população geral.
Em 1998, o primeiro estudo controlado e duplo-cego demonstrou que a
dieta com restrição de sódio não impedia a instalação da pré-eclâmpsia. 85
A suplementação de 2 g de cálcio/ dia ou placebo a 4.600 primigestas
revelou incidência de pré-eclâmpsia semelhante nos dois grupos. 90 Em
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2010, revisão da Cochrane mostrou benefícios da suplementação de cálcio
em população com baixa ingestão desse nutriente. O resultado do primeiro
grande estudo controlado com vitaminas C e E, sabidamente
antioxidantes, quando comparado ao placebo, também não demonstrou
diferenças significativas entre os dois grupos. Da mesma maneira, a
administração de cápsulas de óleo de peixe, com o intuito de modificar o
desequilíbrio das prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras, não
conseguiu diminuir a incidência de pré-eclâmpsia. Por fim,a
administração de ácido acetilsalicílico (AAS) em baixa dose, com a
finalidade de inibir a produção seletiva do tromboxano plaquetário,
também não foi capaz de reduzir a frequência da pré-eclâmpsia na
população geral.
A prevenção secundária tem por objetivo detectar a doença precocemente
enquanto ela é assintomática e quando o tratamento precoce pode
impedi-la de progredir. Na DHEG, essa prevenção secundária, embora
limitada, pode ser feita no âmbito clínico, considerando-se apenas os
fatores de risco, já que não existem marcadores laboratoriais com valores
preditivos positivos satisfatórios. A prevenção terciária refere-se aos
cuidados clínicos que previnem a deterioração adicional ou reduzem as
complicações depois que a doença já é sintomática. Os domínios dessa
prevenção se fundem com o tratamento, mas, quando ela é bem realizada,
vai além de tratar os sintomas e os sinais, podendo detectar precocemente
outras complicações de risco. Sendo assim, a prevenção terciária é
particularmente importante na DHEG. Envolve o controle adequado da
pressão arterial e a prevenção das formas mais graves e das crises
convulsivas, além do controle do crescimento e da vitalidade fetal e a
resolução da gestação na impossibilidade de controle da doença e havendo
comprometimento da vitalidade.
➢ CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA
O tratamento adequado da pré-eclâmpsia visa a diminuir a incidência de
complicações maternas, como acidentes vasculares cerebrais, e a
morbidade e a mortalidade por eclâmpsia. Embora o tratamento definitivo
seja o parto, o controle da doença pelo tratamento conservador permite
reduzir as taxas de prematuridade e o tempo de permanência do
recém-nascido no berçário.
➔ MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
● Repouso
Recomenda-se repouso para as pacientes portadoras de DHEG. O repouso
em decúbito lateral esquerdo promove o aumento do fluxo plasmático
renal, intensifica a natriurese e, consequentemente, diminui os níveis de
pressão arterial. Somado a isso, melhora ainda o fluxo uteroplacentário.
Recomendam-se o afastamento das atividades profissionais, a redução dos
afazeres domésticos e o repouso em decúbito lateral esquerdo por pelo
menos 1 hora no período da manhã e da tarde ( ou 2 horas depois do
almoço). Para os casos graves, o repouso no leito é feito com a paciente
internada.
● Dieta hipossódica
A recomendação da Clínica Obstétrica do HC-FMUSP é a dieta hipossódica
contendo 2 a 3 g de sal/ dia. A redução da oferta de sal acarreta queda dos
níveis séricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular e queda da
pressão arterial. Considerando-se que a dieta habitual contém de 10 a 12 g
de sal/ dia, recomenda-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitando
o uso de saleiro à mesa e o consumo de alimentos industrializados
(conservas, frios, embutidos, temperos e molhos prontos).
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA
● Sedação
As gestantes portadoras de DHEG apresentam resposta vascular lábil
perante as alterações emocionais. Assim, para diminuir as oscilações
pressóricas, recomenda-se a sedação. Nas formas leves, em gestantes
acompanhadas em regime ambulatorial, pode-se optar pela sedação com
benzodiazepínicos - diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 12 horas). Nas
formas graves, para gestantes internadas, prefere-se a levomepromazina
na dose de 3 mg (3 gotas de solução oral) a cada 8 horas.
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● Hipotensores
O tratamento das doenças hipertensivas na gravidez é objeto de
controvérsias. Nas formas graves, é bem definido que o tratamento reduz a
mortalidade e a morbidade maternas graves, diminuindo o risco de
eclâmpsia e acidentes vasculares cerebrais. Na hipertensão leve e
moderada, em contrapartida, as revisões e os estudos questionam o
benefício do tratamento, com a alegação de que não haveria diferença nos
desfechos, com possibilidade de maior ocorrência de RCF. Entretanto, a
análise dessas revisões mostra que não houve uniformidade quanto ao tipo
de doença hipertensiva analisada (hipertensão arterial crônica ou
pré-eclâmpsia), quanto ao tipo de medicamento utilizado, nem quanto à
época da gravidez na qual o tratamento foi instituído. Além disso, a
presença de RCF é um dado frequente nas síndromes hipertensivas da
gravidez, independentemente do tratamento. A terapêutica
medicamentosa da hipertensão promove proteção materna e fetal,
reduzindo a progressão para as formas graves e ajudando a evitar a
prematuridade e suas repercussões neonatais. O tratamento com drogas
hipotensoras deve ser iniciado quando as medidas citadas forem
insuficientes para diminuir os níveis pressóricos e a pressão arterial
diastólica se mantiver maior ou igual a 100 mmHg. O mais adequado,
tanto para a gestante como para o feto, é reduzir os níveis pressóricos em
20 a 30% das medidas diastólicas iniciais. É importante destacar que, ao se
iniciar o tratamento com esse tipo de drogas, os retornos ambulatoriais
devem ser mais próximos (semanais ou até a cada 3 a 4 dias, se
necessário), para a melhor avaliação da resposta materna e fetal. Diante de
pré-eclâmpsia grave, hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia
sobreposta e pré-eclâmpsia associada à RCE o controle materno e fetal
deverá ser realizado com a paciente internada. A droga de primeira escolha
é o pindolol na dose de 5 mg, por via oral, duas vezes ao dia, com aumento
de 5 a 10 mg/dia enquanto mais de 50% das medidas diastólicas estiverem
acima de 100 mmHg (dose máxima de 30 m.g/ dia). Trata-se de um
betabloqueador não seletivo que possui atividade simpaticomimética
intrínseca, característica que interfere menos na frequência cardíaca de
repouso e no débito cardíaco, preservando o fluxo uteroplacentário; Em
casos de contraindicação ao uso de betabloqueadores (broncoespasmo,
diabetes de difícil controle), recomenda-se o emprego da metildopa, com
dose inicial de 250 mg, por via oral, duas vezes ao dia, com aumento de
250 a 500 mg/dia, até controle pressórico adequado (dose máxima de 2
g/dia). Essa droga pode provocar hipotensão postural e, eventualmente,
aumento sérico das enzimas hepáticas (TGO e TGP). Como terceira opção
ou em caso de necessidade de outro hipotensor em associação com o
pindolol e/ou a metildopa, utiliza-se o anlodipino (bloqueador dos canais
de cálcio) na dose de 5 a 10 mg/ dia por via oral (comprimidos de 5 mg).
Para o controle pressórico, empregam-se as seguintes posologias
progressivas: 5 mg uma vez/ dia, 5 mg a cada 12 horas. Excepcionalmente,
podem ser utilizadas doses maiores (até no máximo 20 mg/dia, sendo que
doses superiores a 10 mg/dia são off-label). O nifedipino, igualmente
bloqueador dos canais de cálcio, também pode ser utilizado na dose de 20
a 60mg/dia por via oral, em apresentação de liberação lenta, em duas a
três tomadas ao dia. Somente associa-se uma nova droga quando se chega
à dose máxima das drogas que já estão em uso. No máximo, associa-se três
drogas hipotensoras na dose máxima. A Tabela 7 esquematiza o
tratamento medicamentoso de hipertensão na gestação. É importante
lembrar que, em gestantes com DHEG, a hemoconcentração e a
reatividade vascular aumentadas podem desencadear maior resposta
hipotensora. Dessa maneira, recomenda-se cuidado com a dose do
medicamento para se evitar a hipotensão arterial decorrente de iatrogenia.
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➔ TRATAMENTO
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS
AGUDAS
As complicações hipertensivas agudas caracterizam-se por pressão arterial
muito elevada, acompanhada de sintomas, com necessidade de avaliação
clínica adequada, incluindo exame físico detalhado e exame de fundo de
olho. Em clínica médica, são divididas em urgências hipertensivas, nas
quais ocorre elevação da pressão arterial, porém com condição clínica
estável, sem comprometimentode órgãos-alvo, e cujo tratamento pode ser
feito por via oral, e emergências hipertensivas, condição clínica grave, com
lesão progressiva de órgãos-alvo em progressão e risco de morte, exigindo
imediata redução da pressão arterial por tratamento parenteral (Tabela 8).
As classificações clínicas incluem a eclâmpsia entre as diversas formas de
emergência hipertensiva, entretanto, o obstetra afeito ao atendimento de
pacientes portadoras de DHEG sabe que o limite entre urgência e
emergência hipertensiva nessas pacientes nem sempre é tão claro e
estático. Essa doença apresenta caráter lábil e rapidamente progressivo, e
a demora na instituição do tratamento adequado pode levar a
complicações graves maternas e/ ou fetais.
Em gestante hipertensa com cefaleia persistente e/ ou epigastralgia,
acompanhada ou não de distúrbios visuais, é necessária a observação
estrita, pois a negligência na observação da progressão dos sintomas pode
levar à demora do tratamento. A configuração de emergência hipertensiva
na gestação está presente com níveis pressóricos elevados, em geral
superiores a 110 mmHg de pressão arterial diastólica (eventualmente, mais
baixos), associados à cefaléia, epigastralgia, distúrbios visuais, edema
agudo de pulmões ou cianose ou, ainda, presença de sinais de insuficiência
coronariana ou dissecção de aorta. O tratamento dessa condição deve ser
pronto e cuidadoso, com o objetivo de reduzir em 20 a 30% os níveis
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pressóricos. A droga indicada é a hidralazina, utilizando-se 5 mg a cada 15
minutos, pela via intravenosa. Para evitar iatrogenia, recomenda-se a
diluição da ampola de hidralazina (1 mL = 20 mg) em 19 mL de água
destilada, obtendo-se solução de 1 mg/mL. Se não houver resposta após
doses repetidas de hidralazina (até 30 mg no total), utiliza-se o
nitroprusseto de sódio (0,25 a 10 µg/kg/min), com monitorização
cuidadosa da pressão arterial, evitando-se quedas abruptas e suspendendo
a droga assim que for obtido o efeito hipotensor desejado. O nitroprusseto
de sódio é fornecido em frascos de 50 mg, que em solução-padrão são
diluídos em 200 mL de soro glicosado a 5°/o (250 µg/mL). Deve ser
administrado em bomba de infusão contínua, em equipamento protegido
da luz. A infusão de 1 mL/h fornece 4 µg/min. De maneira prática, pode-se
utilizar a seguinte fórmula para cálculo da infusão utilizada. Assim, para
uma paciente de 65 kg, para iniciar o tratamento com a dose de 0,25
µg/kg/min, devem-se infundir 4 mL/h. O início da ação se dá em 30
segundos, e o pico em 2 minutos. Se necessário, aumenta-se 1 mL/h a cada
10 minutos até obtenção do efeito desejado ou até 10 µg/kg/ min ( dose
máxima, que não deve exceder 10 minutos de duração, com redução
obrigatória para 5 µg/kg/min). O nitroprusseto deixa de agir 3 minutos
após a interrupção da infusão. Outra alternativa ao uso do nitroprusseto de
sódio para os casos de emergência hipertensiva sem resposta à hidralazina
( em especial nos quadros de edema agudo pulmonar) é a administração de
infusão de nitroglicerina (5 a 100 µg/min em infusão intravenosa
contínua). O uso de nifedipino por via sublingual está proscrito em razão
da ocorrência de hipotensões arteriais graves com repercussões maternas e
perinatais. Quando, associado à emergência hipertensiva, houver
indicação do uso de sulfato de magnésio (profilaxia das convulsões na
iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia), ele deverá ser utilizado conforme as
orientações preconizadas para a eclâmpsia (Tabela 9).
➢ CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA
A DHEG associa-se a maior risco de insuficiência placentária. Dessa
maneira, torna-se importante o acompanhamento do crescimento e da
vitalidade fetal. Desde que haja bom controle do quadro clínico materno e
sejam assegurados o crescimento e a vitalidade fetal, opta-se para que o
parto ocorra o mais próximo possível do termo da gestação.
● PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, prevalece a opinião de que nas
formas leves é possível fazer o acompanhamento ambulatorial semanal
para avaliação clínica, proteinúria de fita e de vitalidade fetal. No entanto,
a vigilância materna e fetal deve ser cuidadosa, pois subitamente podem
surgir complicações graves. O controle da vitalidade fetal deve ser
realizado pelo menos uma vez por semana a partir do diagnóstico de
DHEG. Estando a vitalidade fetal preservada, aguarda-se o parto até o
máximo de 40 semanas, quando se interrompe a gestação, em princípio
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por indução do trabalho de parto. Diante do comprometimento da
vitalidade fetal, realiza-se o parto terapêutico (Figura 8). A seguir, será
detalhado o modo como é feito o controle do crescimento e da vitalidade
fetal:
• Crescimento fetal: medida seriada a cada consulta da altura uterina com
fita métrica e ultrassonografia obstétrica mensal (nos casos de RCE a
ultrassonografia deve ser feita quinzenalmente).
• Função placentária: avaliada pela Dopplervelocimetria de artérias
umbilicais (na 20ª e na 26ª semanas) e artérias uterinas, a partir de 26
semanas. Nos casos leves, o exame será repetido semanalmente,
juntamente com os demais exames de avaliação fetal.
• Resposta hemodinâmica fetal: diante de anormalidades na
Dopplervelocimetria das artérias umbilicais, analisa-se a resposta
hemodinâmica fetal à hipoxia, o que inclui a avaliação da artéria cerebral
média e do ducto venoso. Nessas situações, recomenda-se a internação
para melhor vigilância fetal.
• Atividades biofísicas fetais ( cardiotocografia, movimentos respiratórios,
movimentos corporais e tônus muscular fetais) juntamente com a
Dopplervelocimetria são avaliados pelo menos uma vez por semana após
34 semanas.
➢ PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE OU HISTÓRIA DE
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM DOENÇA
ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO SOBREPOSTA
Nas formas graves, a paciente deve ser internada em enfermaria de
gestação de alto risco. A gravidez pode ser seguida até que se observe
alguma anormalidade que indique sua interrupção ou até que se atinja a
idade gestacional de 37 semanas. Na avaliação da vitalidade fetal,
utilizam-se os mesmos exames citados no acompanhamento ambulatorial,
porém com maior frequência: cardiotocografia fetal, perfil biofísico fetal e
exames Dopplervelocimétricos. Até que se consiga o controle adequado da
pressão arterial, a avaliação da vitalidade fetal deve ser feita diariamente e
depois duas a três vezes por semana. Avalia-se o crescimento fetal por
meio da ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias. Na presença de
alterações da Dopplervelocimetria ou em caso de instabilidade clínica
materna, a avaliação da vitalidade fetal deve ser diária. A interrupção da
gestação está indicada diante de controle materno ineficaz ou de alterações
da vitalidade. O término da gestação pode ser imediato ou mediato:
• Imediato:
- Iminência de eclâmpsia.
- Mau controle pressórico (já em uso de três drogas hipotensoras em dose
máxima).
- Diástole reversa nas artérias umbilicais.
- Índice de pulsatilidade para veias do dueto venoso > 1,5.
- Perfil biofísica fetal< 6 (se igual a 6, requer repetição do exame em 6
horas e, se mantido, está indicada a interrupção da gestação).
- Desacelerações tardias de repetição na cardiotocografia.
- Oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico ILA - < 3,0 cm).
• Mediato (após uso de corticosteróide antenatal):
- Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,0 e< 1,5. -
Oligoâmnio (IIA entre 3,0 e 5,0 cm).
Na iminência de eclâmpsia, realiza-se o mesmo tratamento da eclâmpsia,
com sulfato de magnésio (esquema de Pritchard). O parto terapêutico,
quando indicado, pode ser realizado por meio de indução do trabalho de
parto. Nesse caso, ao iniciarem as contrações, administra-se o sulfato de
magnésio (esquema de Pritchard)