PATOLOGIAS DA TIREOIDE

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Raphaela Carvalho – 2024.2 
Aula 04 – Patologias da Tireoide 
 
A tireoide é um órgão lobular – dividido em lobo direito, esquerdo, piramidal* e istmo – localizado 
acima da cartilagem cricóide da laringe. 
É um órgão que tem uma função endócrina responsável pela 
produção de T3(tri-iodotironina) , T4 (tiroxina) e calcitonina. 
*o lobo piramidal está presente somente em algumas pessoas, não é muito comum. 
Esses hormônios agem a nível sistêmico estimulando receptores 
nucleares, gerando um complexo hormônio-receptor que regula 
transcrições genéticas. Portanto, a tireoide promove a ativação 
do metabolismo celular, induzindo ao catabolismo de 
carboidratos e lipídios e promovendo a síntese proteica. 
A nível histológico, conseguimos observar 3 tipos celulares 
presentes na tireoide: 
• Colóide: nele está contida a tireoglobulina e a 
tireoperoxidase (enzima que catalisa o iodeto em iodo) 
• Células foliculares: produzem a tireoglobulina. Maioria dos tumores surgem a partir dessas 
células. 
• Células parafoliculares/C: células neuroendócrinas que produzem calcitonina. 
 
MÉTODOS DE AMOSTRAGEM 
1º: Dosagem sorológica de hormônios tireoidianos. Objetivo: detectar hipo ou hipertireoidismo 
ou estados subclínicos. Os hormônios dosados são TSH, T3 e T4 total ou livre, TRH, Anticorpos, 
Tireoglobulina e Calcitonina. 
2º: USG com doppler. Objetivo: investigação de lesão nodular ou cística de tireoide. É utilizado 
um sistema de classificação, chamado classificação de chamas, para determinar o padrão de 
vascularização tecidual. A USG guia a Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) ⇒ principal 
exame de amostragem p/ rastreio de lesões benignas ou malignas. 
 
3º: Cintilografia. Objetivo: avaliar a atividade metabólica do tecido tireoidiano. Lesões 
potencialmente neoplásicas podem se apresentar nesse exame como massas ou formações 
císticas, havendo, então, a necessidade de amostragem pela PAAF guiada por USG que obtém o 
conteúdo dessa lesão de maneira minimamente invasiva. Com o conteúdo aspirado vai ser feita 
uma lâmina de esfregaço e em alguns casos pode ser feita a confecção de bloco celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º: Amostragem parcial/biopsia incisional/biopsia por agulha grossa/lobectomia 
segmentar. NÃO é feito comumente porque outros exames menos invasivos já conseguem 
definir diagnóstico e conduta. 
 
 
 
 
 
Com o material colhido na PAAF é feita a lâmina e são avaliados 
critérios morfológicos das células a partir do SISTEMA DE 
BETHESDA para classificação dos exames citológicos de tireoide ⇒ 
PADRÃO OURO . 
 
Importante: exame citológico não diferencia neoplasia folicular maligna de 
benigna, mas o estágio IV confere um risco de 30% de malignidade. 
PATOLOGIAS NÃO NEOPLÁSICAS 
• HIPERTIREOIDISMO: a causa mais comum atualmente é a Tireoidite de Hashimoto e a 
Doença de Graves. 
Pode ser dividido em primário e secundário. 
 
É caracterizada pelo aumento na produção hormonal ou na resposta a eles ou até mesmo 
por ativação dos receptores por outros mecanismos. O quadro clássico está relacionado a 
tireotoxicose e tem como manifestação: agitação, 
irritabilidade, calor ou sudorese excessiva, taquicardia, 
velocidade de trânsito intestinal aumentada, insônia, 
tremores, queda de cabelo, fraqueza muscular, etc. 
A tireotoxicose é um estado hiper metabólico causado 
por altos níveis de T3 e T4 circulantes. Como essa 
condição geralmente é causada pelo estado 
hiperfuncionante da tireoide, é frequentemente associada 
ao hipertireoidismo. Assim, podemos concluir que o 
hipertireoidismo é somente a causa mais comum da 
tireotoxicose. Outras causas que não estão relacionadas 
ao hipertireoidismo são: tireoidite granulomatosa, 
tireoidite Linfocítica subaguda, teratoma ovariano com tireoide ectópica, etc. 
A doença de Graves é caracterizada pela tríade: 
 TIREOTOXICOSE 
 
 
 
DERMOPATIA OFTALMOPATIA 
INFILTRATIVA 
Tireotoxicose – aumento difuso e hiperfuncional da tireoide. 
Oftalmopatia – exoftalmia. 
Dermatopatia infiltrativa – mixedema pré-tibial. 
Importante: os níveis de TSH 
podem estar normais porque sua 
liberação é modulada a 
depender dos níveis de T3, T4 e 
TRH. Quando existe uma 
produção insuficiente de T3 e T4 
o TSH aumenta p/ tentar 
compensar e o contrário também 
é verdadeiro → isto caracteriza 
tanto o hipo quanto o 
hipertireoidismo subclínico, 
onde os níveis de T3 e T4 se 
encontram normais justamente 
pela regulação feita pelo TSH. 
A doença de graves ocorre mais em mulheres entre 20-40 anos, pode estar relacionada a 
fatores psicossomáticos e os sintomas iniciais estão relacionados ao hipertireoidismo. 
Podem estar presentes alguns anticorpos como: anti receptor de TSH, anti Igs 
estimulantes do crescimento da tireoide e anti Igs inibidoras da ligação de TSH. 
A nível microscópico observamos hiperplasia e hipertrofia: aumento no número de folículos 
tireoidianos e do número de células foliculares. 
 
• HIPOTIREOIDISMO: suas atuais causas principais são hipotireoidismo congênito e 
cretinismo tardio. 
O congênito pode ser causado por desde malformações do órgão até a síntese 
inadequada dos hormônios ou deficiência de iodo. Nas primeiras semanas de vida o bebê 
é assintomático devido aos hormônios tireoidianos maternos que ainda estão na sua 
circulação, o que faz com que o diagnóstico seja tardio. Devido as suas funções, a 
deficiência hormonal pode gerar danos irreparáveis no desenvolvimento neuropsicomotor 
da criança. 
Atualmente é feito teste de Guthrie (teste do pezinho) como teste de rotina no período 
perinatal. 
O cretinismo tardio é gerado por uma deficiência de 
iodo na primeira infância (até os 6 anos). 
O quadro de hipotireoidismo é clinicamente 
denominado mixedema, tendo como sinais e sintomas: 
fadiga, apatia, letargia, alterações de humor, 
constipação, pele fria, bradicardia, sensação térmica de 
frio, queda de pelos, unhas quebradiças, aumento de LDL e colesterol e edema c/ acúmulo 
de componentes da MEC (edema firme) que pode acometer inclusive as cordas vocais 
causando mudança no timbre. 
O bócio difuso e multinodular é decorrente da síntese inadequada dos hormônios 
tireoidianos, sendo uma das causas mais frequentes antigamente a deficiência de iodo. 
Nos locais onde há pouca oferta de iodo na alimentação observamos o bócio endêmico, 
que é cada vez menos visto. Na grande parte dos locais observamos, com um aumento 
cada vez maior de frequência, o bócio idiopático (causa indeterminada) → investigação. 
Fisiopatologia: a deficiência de iodo causa um acúmulo de tireoglobulina no colóide, 
promovendo uma hipertrofia de folículos tireoidianos. Essa deficiência de iodo vai 
diretamente impedir a formação de T3 e T4, levando a um aumento reflexo do TSH que vai 
estimular a hiperplasia (maior nº) das células foliculares. Esse padrão de hipertrofia e 
hiperplasia configura o bócio difuso!!! 
No caso de bócio endêmico ele pode ser revertido parcialmente com o aumento da 
ingestão de iodo. Parcialmente porque o padrão que era difuso agora torna-se 
multinodular. 
Macroscopicamente diferenciamos os dois tipos de bócio pela formação de septos fibrosos 
no tecido, organizando os nódulos. Fora essa característica, eles são iguais. 
 
MICRO: 
 
Clinicamente, o bócio pode representar um diagnóstico diferencial de neoplasia tireoidiana, 
até pelo fato de ser um fator de risco para o seu 
desenvolvimento (1-5%). Pode ser feito exame 
citológico para acompanhar a sua evolução devido 
a esse fator de risco importante. Em muitos caos é 
feita a tireoidectomia radical, mas somente a 
presença do bócio não é uma indicação. 
• TIREOIDITES: as tireoidites em geral são 
decorrentes de processos imunomediados podendo 
ou não estar relacionado a doenças sistêmicas. A 
tireoidite infecciosa particularmentetem relação a manipulação local prévia ou com a 
progressão de uma doença de outro sítio que por via hematogênica chegou até a tireoide. 
Geralmente tem etiologia viral, mas também pode ter bacteriana (principalmente quando 
estamos falando de procedimentos invasivos). 
A tireoidite de Hashimoto ou Linfocítica é uma destruição gradual e autoimune do tecido 
tireoidiano, levando a uma insuficiência hormonal. É a causa mais comum de 
hipotireoidismo, mas inicialmente observa-se um hipertireoidismo transitório. No caso da 
tireoidite de Hashimoto é o diagnóstico é feito através da dosagem de anticorpos 
antitireoglobulina e antiperoxidase tireoidiana. 
Ocorre mais em mulheres entre 45-65 anos, 
geralmente portadoras de alguma outra doença 
autoimune (lúpus, DM I, sd. de Sjogren, 
esclerodermia, linfoma não Hodgkin), podendo ter tendência familiar. Pode-se manifestar 
por aumento e endurecimento do órgão de maneira progressiva, e tem relação com o 
desenvolvimento de carcinoma tireoidiano. 
Características: tamanho aumentado, coloração pardo acinzentada e de consistência firme. 
A micro das tireoidites tem algumas características peculiares, como: folículos 
tireoidianos atróficos (diminuídos de tamanho e com pouco ou nenhum coloide), 
metaplasia de células foliculares (citoplasma amplo e eosinofílico c/ células de Hurthle) e 
folículos linfoides ativados (centros germinativos pálidos c/ linfócitos periféricos). 
 A tireoidite granulomatose subaguda também é conhecida como tireoidite de 
Quervain e pode cursar como hiper ou hipotireoidismo. Assim como na de Hashimoto, 
também acomete preferencialmente mulheres, mas aqui entre 30-50 anos. Acontece após 
um processo viral em qualquer lugar do corpo que desencadeia um processo 
imunomediados por linfócitos, ocasionando uma destruição do tecido tireoidiano. Essa 
destruição é feita por histiócitos e células gigantes, contudo é um processo autolimitado 
que regride espontaneamente. No 
início ocorre uma liberação e ativação da 
tireoglobulina, levando a um quadro de 
hipertireoidismo transitório. 
Posteriormente, há uma diminuição do 
colóide, levando ao hipotireoidismo 
autolimitado. 
 
 
 
 
 
 
 
A tireoidite de Riedel é uma das manifestações da Doença Relacionada ao IgG4, que 
cursa com intensa fibrose secundária a mediação inflamatória modulada pelo IgG. Pode 
ocorrer em outra partes do corpo como o retroperitônio. 
Causa aumento do volume e da consistência do órgão e aderência as estruturas 
adjacentes, simulando clinicamente uma neoplasia. 
 
PATOLOGIAS TIREOIDIANAS NEOPLÁSICAS 
• ADENOMA FOLICULAR 
É uma neoplasia benigna originada nas células foliculares. Não costumam ser 
metabolicamente ativos, gerando imagem de nódulo frio na cintilografia. Esses nódulos são 
sólidos, solitários, encapsulados, bem delimitados, de coloração semelhante ao tecido 
tireoidiano (castanho) ou brancacento. 
Microscopicamente, pode apresentar atipias celulares focais e ao exame citológico não é 
possível distinguir do carcinoma folicular pois ambos apresentam o padrão de 
microfolículos. Portanto, apenas olhando não é possível diferenciar se o tumor folicular é 
maligno (carcinoma) ou benigno (adenoma). 
 
Segundo o critério de Bethesda, caso seja achada uma neoplasia folicular não podemos classifica-la como 
benigna ou maligna apenas com exame citológico/PAAF. Porém, só de achar uma neoplasia já tem o risco de até 
30% dela ser maligna. 
O que vai diferenciar esses tumores vai ser a presença ou não de invasão capsular e dos 
vasos sanguíneos. Havendo essas duas características, está diagnosticado o tumor 
carcinoma de células foliculares. Essa diferenciação é feita somente no exame do 
espécime cirúrgico em bloco de parafina. 
 
 
 
 
 
 
MACRO adenoma: 
 
MICRO adenoma: 
 
 
CONDUTA: presença de nódulo tireoidiano → PAAF guiada com USG → resultado de 
neoplasia → retirada CIRÚRGICA da lesão para avaliação da cápsula tumoral. 
• CARCINOMA FOLICULAR 
É responsável por 5-15% das neoplasias malignas da tireoide, pode estar relacionado ao 
bócio endêmico e é mais incidente em mulheres. 
Pode se disseminar tanto por estruturas peritireoidianas por contiguidade ou por via 
hematogênica. 
MUTAÇÃO: RAS, PI3K e PTEN 
 
• CARCINOMA PAPILÍFERO 
Corresponde a maior parte das neoplasias malignas da tireoide (cerca de 85%), apresenta 
características que o tornam possível de ser identificado no exame citológico/PAAF(alta 
sensibilidade). Está mais relacionado a mulheres próximas a 5ª década de vida, é mais 
agressivo que o carcinoma folicular, apresenta relação direta com exposição a radiação 
ionizante e a tireoidite de Hashimoto. Costuma acometer tecidos peritireoidianos e se 
dissemina via linfática, dando metástase em linfonodos cervicais principalmente. 
MUTAÇÃO: RET/PTC e BRAF. 
MACRO: 
Como seu próprio nome diz, esse tumor tende a formar papilas, mas não é uma 
característica obrigatória. Tem coloração pálida ou pardo clara, pode ter áreas císticas ou 
hemorrágicas, e sua delimitação varia. 
 
MICRO: 
Papilas com eixo fibrovascular; alterações nucleares: sobreposição, vidro fosco (órfã 
annie), pseudo-inclusões, fendas intra-nucleares; e corpos psamomatosos (pequenos 
grãos arroxeados). 
 
 
Existem algumas variantes do carcinoma papilífero. São elas: 
1. Variante folicular: não forma papila, é análogo a um adenoma folicular (não tem invasão 
capsular). 
2. Variante de células altas: é mais raro, porém mais agressivo que os demais carcinomas 
papilíferos. 
3. Microcarcnioma papilífero: constitui tumor menor que 10mm. Tem ótimo prognóstico. 
• CARCINOMA MEDULAR 
É uma neoplasia neuroendócrina derivada das células C parafoliculares (produtoras de 
calcitonina – importante no diagnóstico e pós-op) 
 
 Deposição de ptn amilóide 
 
• CARCINOMA ANAPLÁSICO 
São tumores indiferenciados do epitélio folicular, costumam ser bastante agressivos 
(crescimento rápido, extensão extra-tireoideana e metástase pulmonar) e tendem a 
aparecer em pacientes mais idosos. 
MUTAÇÃO: RAS, PI3K e PTEN