DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL

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DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
· Isquêmico (AVEi) – 80%
· Hemorrágico (AVEh) – 20%
Para diferenciar: NEUROIMAGEM
Abordagem inicial:
	TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
Objetivo: afastar hemorragia
· AVEi: normal no início – lesão hipodensa em 24-72h
· AVEh: lesão hiperdensa
	RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Vantagens no AVEi: precoce/ lacunar/ fossa posterior
Melhores técnicas: difusão (DWI)/ perfusão (PWI)
Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que morreu). Perfusão: mostra não só a área que morreu mas também aquela que está mal perfundida (área de penumbra). Diante de um AVE isquêmico – não nos importamos com os neurônios que morreram (pois não há como regenerá-los), mas o que importa é a área de penumbra, que ainda é passível de recuperação. 
AVE ISQUÊMICO
ABORDAGEM – FASE AGUDA (primeiros 3 dias)
	1. Estabilização clínica: 
Controlar: temperatura, sódio, glicemia
HAS permissiva
 Reduzir apenas se:
· Outra emergência (edema agudo de pulmão, dissecção de aorta,..)
· Ou > 220 x 120 mmHg
 Droga: Labetalol (escolha) ou nitroprussiato
2. Terapia antitrombótica
Trombolítico (rTPA)
· ⩟t = 4,5h 
· PA < 185 x 110 mmHg
· Sem história de AVEh e TCE/AVE nos últimos 3 meses
AAS/ HEPARINA PROFILÁTICA (TVP)*
· Se não fez rTPA ou
· Só depois de 24h
(*) Não fazer heparina em dose plena 
ENDOVASCULAR: trombectomia mecânica
· Até 6 horas
· Oclusão de grande artéria
Lesão obstrutiva os neurônios ao redor morrem uma área ao redor que continua sendo nutrida pela circulação colateral continua viva (área de penumbra) o objetivo é salvar a área de penumbra. 
Não podemos deixar o paciente ficar hipertérmico. A glicose também não pode estar alterada (pois é o combustível do neurônio). A osmolaridade também é importante (o sódio é o grande determinante da osmolaridade) – pois os neurônios ‘incham e desidratam’ muito facilmente. Todas essas medidas são importantes para ‘pouparem’ os neurônios.· Motricidade
· Linguagem
Fala: área de Broca
· Olhar conjugado
Desvia para a lesão
· Comportamento
· Vontade
Se a PA for reduzida – as colaterais que ainda nutrem a área de penumbra, irão deixar de perfundir a área de penumbra e estes neurônios irão morrer. Porém, se a PA estiver muito alta – e se houver outra emergência ou risco de transformação hemorrágica – nesses casos, a PA deve ser reduzida.
Após a estabilização, devemos lembrar que enquanto não resolvermos a obstrução, aquela área continuará mal perfundida. Assim, o próximo passo será a terapia antitrombótica – a base é muito semelhante à conduta no IAM – porém, sempre devemos ter mais medo das complicações (e logo, seremos mais conservadores). A preferência é sempre pelo trombolítico – rTPA – ele pode ser feito desde que o delta t permita (até 4,5h); com PA bem controlada e sem contraindicações. AAS/ heparina profilática (para profilaxia de TVP não se faz heparina em dose plena na fase aguda do AVC) – devem ser feitos caso não tenha sido feito rTPA ou só depois de 24 horas.
Atualmente temos ainda a terapia endovascular – o delta t = até 6 horas, e em casos de oclusão de grande artéria.
ABORDAGEM – PREVENÇAO SECUNDÁRIA
	Depende da causa ... para definir a causa – 3 exames:
1) ECG
2) ECO
3) Duplex scan (carótidas e vertebrais)
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EMBÓLICO (45%)Cardioembólico (FA, IAM,..), arterioembólico, 
** Súbito e máximo
 desde o início **
· Anticoagulação plena
· Se extenso: aguardar 14 dias! (tudo depende da área isquemiada)
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TROMBÓTICO (30%)Artérias perfurantes (lacunar < 2 cm), Artérias de médio e grande calibre
** Evolução mais 
 gradual **
· AAS, estatina, anti-hipertensivo,...
· Endarterectomia/ angioplastia –o método preferencial para a abertura do vaso é a endarterectomia benefício: pacientes com estenose a partir de 70% (nos homens, poderíamos oferecer com obstrução a partir de 50%)
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
Isquemia transitória sem infarto cerebral
Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min
Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico
	RISCO DE AVE: ABCD2
AGE: idade ≥ 60 anos
BLOOD PRESSURE: PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90
CLÍNICA: distúrbio da fala/ paresia, plegia*
DURAÇÃO: 10-59 min/ ≥ 60 min*
DIABETES
(*) Pontos em dobro
Escore > 3 INTERNAR
Localizando o Infarto Cerebral
FRONTAL
PARIETAL
Pé, Perna
Corpo
Braço
Mão 
Face
· Sensibilidade
OCCIPITAL
· Visão 
TEMPORAL
· Linguagem
Compreensão (área de Wernicke)
· Memória (hipocampo)
· Audição e música
TRONCO E CEREBELO
· Pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem,..)
· Coordenação (ataxia)
VascularizaçãoCirculação Anterior
(Carotídea)
Circulação Posterior
(Vértebro-basilar)
CARÓTIDA INTERNA
BASILAR
VERTEBRAL
	 			*Cerebral anterior
				*Cerebral média
· TroncoCARÓTIDA EXTERNA
· Cerebelo
· Cerebral posterior
POLÍGONO DE WILLIS
RAMOS PENETRANTES
Artérias lentículo-estriadas (a. cerebral média)
· Cápsula interna
· Gânglios da base
	1º. ACHAR O LADO DA LESÃO ... PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO
PLEGIA: é cruzada
DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão
	2º. ACHAR O VASO CULPADO ... AVALIAR A SÍNDROME
	1) MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/ AFASIA/ DESVIO DO OLHAR CEREBRAL MÉDIA
2) MOTOR + SENSITIVO PÉ-PERNA/ ABULIA CEREBRAL ANTERIOR
3) MOTOR COMPLETO CÁPSULA INTERNA (lentículo/ estriadas)
4) DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (tronco/ cerebelo) VÉRTEBRO-BASILAR
5) DÉFICIT VISUAL CEREBRAL POSTERIOR 
AVE HEMORRÁGICO
	HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
	HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
	Os neurônios ao redor da área hemorrágica são comprimidos 
Começa com DÉFICIT FOCAL
	O sangramento inicia-se por fora e vai adentrando em sulcos – imagem de permeio (não comprime neurônios) não se espera um déficit focal
DÉFICIT FOCAL se complicar
Hemorragia Subaracnoide (HSA)
CAUSAS
· Mais comum: ruptura de aneurisma sacular (artéria comunicante anterior) 
· Jovens (10-30ª): malformação artério-venosa (AV)
QUADRO CLÍNICO
· Cefaleia: intensa (“pior da vida”), pode ter “sentinela”
· Rebaixamento de consciência
· Rigidez de nuca (após 12-24h)
HSA é um quadro gravíssimo, com mortalidade elevada. Uma boa parte desses pacientes (10%) morrem antes de chegar ao hospital; 25% morrem nas primeiras 24h. E apenas 1/3 deles se recuperam. É um quadro potencialmente muito grave. 
É importante estratificar o paciente. Dentro das escalas utilizadas, a mais importante é a escala de Hunt-Hess
ESCALA DE HUNT-HESS
	GRAU 1
	Lúcido, leve cefaleia
	GRAU 2
	Cefaleia + rigidez
	GRAU 3
	Sonolento
	GRAU 4
	Torpor, déficit focal
	GRAU 5
	Coma
Pacientes com Hunt-Hess 4/5 – elevada mortalidade. 
DIAGNÓSTICO
TC de CRÂNIO sem contraste (imagem de permeio – descrição como lesão em imagem de “Mickey”))/ Arteriografia (localização da lesão vascular)
Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido mais leve, e pode não ser visualizado, porém, devido à clínica do paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses casos, antes de descartar o diagnóstico, pode-se fazer a punção lombar.
Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:
· >100. 000 hemácias/ mm³
· Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo)
· Xantocromia
O sangue, particularmente a Hb(e o heme) são metabolizados a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar origem a pigmentos amarelados, assim, paciente com HSA pode se apresentar com líquor amarelado (xantocrômico) para que haja líquor xantocrômico é necessário um período de pelo menos 2 horas (para que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto xantocrômico. 
ESCALA DE FISHER (TC)
	GRAU 1
	Sem sangue
	GRAU 2
	Lâmina de sangue fina (<1 mm)
	GRAU 3
	Lâmina > 1mm
	GRAU 4
	Hemorragia intracerebral/ ventricular
Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior prognóstico. 
TRATAMENTO
· INTERVENÇÃO PRECOCE
Até 3º dia (ou só após 14º. dia): clipagem cirúrgica ou endovascular (coil)
· CONTROLE DA PA
Sem intervenção: PAS < 140-160 
Com intervenção: PAS <200 (?)
· NEUROPROTEÇÃO
Nimodipina 60mg 4/4h por 21 dias (se paciente tolerar)
· ESTATINA (previne espasmo, dano cerebral,..)
COMPLICAÇOES 
1) Ressangramento
2) Vasoespasmo
3) Hidrocefalia
4) Hiponatremia
	RESSANGRAMENTO
1ª. semana (1as. 24 horas)
Prevenção: intervenção precoce
	VASOESPASMO
3-14º. dia (acompanha com Doppler Transcraniano)
Tratamento: HAS, hemodiluição e hipervolemia (3H’s)
Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia
	HIDROCEFALIA
Coágulo: bloqueia drenagem do LCR
Tratamento: derivação ventricular externa (aguda) ou peritoneal
	HIPONATREMIA
Existem dois mecanismos que levam à hipoNa+
Hipovolemia: síndrome cerebral perdedora de sal -> repor volume 
Normovolemia: SIADH -> restringir volume 
Hemorragia Intraparenquimatosa
CAUSAS
· HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard)
· Angiopatia amiloide (idosos, Alzheimer)
CLÍNICA
· Cefaleia
· Rebaixamento do nível de consciência
· Compressão de alguns grupos neuronais = déficit neurológico focal
DIAGNÓSTICO
· TC de crânio sem contraste
Principal local de AVE hemorrágico intraparenquimatoso = PUTAME
(obs.: próximo ao putame, temos a cápsula interna – a localização mais comum da HIP leva a compressão dessa estrutura pode levar levar a uma hemiplegia controlateral tal como um AVEi da cápsula)
TRATAMENTO
· Suspender anti-hemostáticos
· Controle da PA:
· PA sistólica: 140 mmHg
· Atentar para PIC (manter PPC 60-80)
	CIRURGIA SE HEMATOMA CEREBELAR > 3cm