Sistema nervoso autônomo- Simpático e parassimpático.

Prévia do material em texto

Sistema nervoso autônomo-
Simpático e parassimpático
O sistema nervoso simpático
localiza-se na região tóraco-lombar da
medula espinal e possui neurônios
pré-sinápticos menores que os
pós-sinápticos. O seu principal
neurotransmissor é a noradrenalina,
que se liga em receptores Alfa (1 e 2)
e Beta (1, 2 e 3).
O precursor da síntese de
noradrenalina, adrenalina e dopamina
é o aminoácido tirosina.
Para que isso ocorra, a Tirosina terá
que ser hidroxilada por uma enzima
chamada tirosina hidroxilase,
produzindo o neurotransmissor Dopa.
Por sua vez, esse neurotransmissor
sofrerá uma descarboxilação através
da dopa descarboxilase e formará a
Dopamina. Por fim, para que ocorra a
formação da noradrenalina, a
dopamina terá que ser capturada
pelas vesículas sinápticas dentro do
neurônio pré-sináptico através do
transportador VMAT, onde sofrerá a
ação da enzima dopamina
β-hidroxilase.
Quando a noradrenalina é liberada na
fenda sináptica, ela poderá se ligar
nos receptores Alfa e Beta, ou será
recapturada para o neurônio
pré-sináptico por um receptor de
membrana. Caso ela seja recapturada
por esses receptores de membrana, a
noradrenalina poderá ser degradada
pela enzima MAO (monoaminoxidase)
ou poderá ser armazenada novamente
nas vesículas sinápticas dentro do
neurônio.
Receptores Adrenérgicos
Os receptores adrenérgicos são
acoplados a proteínas de membrana
chamadas de proteínas G. As
proteínas Gq e Gs possuem um
caráter excitatório e são responsáveis
por promover uma despolarização de
membrana na célula. Essas são
acopladas aos receptores Alfa 1 e
Beta 1, 2 e 3.
Por outro lado, a proteína Gi possui
um caráter inibitório, sendo
responsável por promover uma
hiperpolarização de membrana. Essa
proteína é acoplada ao receptor Alfa 2.
Ações dos receptores adrenérgicos
Parassimpático
O sistema nervoso parassimpático
localiza-se na região crânio-sacral da
medula espinal e possui neurônios
pré-sinápticos maiores que os
pós-sinápticos. Seu principal
neurotransmissor é a acetilcolina, que
se liga em receptores nicotínicos ou
metabotrópicos (muscarínicos).
A acetilcolina é derivada da união
entre a colina e o grupamento acetil. A
colina é captada pelo neurônio
pré-ganglionar através de um receptor
que envolve o Na+, e o grupamento
acetil é derivado do metabolismo da
glicose, sendo que a união dessas
moléculas no citoplasma do neurônio
é feita pela enzima
acetilcolina-transferase.
Ao ser liberada na fenda sináptica, a
acetilcolina pode ser ligar aos
receptores colinérgicos ou ser
degradada ainda na fenda sináptica
pela enzima acetilcolinesterase, onde
o grupamento acetil é descartado, e a
colina é recaptada pelo neurônio
pré-sináptico por um transportador de
colina.
Receptores colinérgicos
Os receptores nicotínicos são do tipo
canais iônicos e, para que a
acetilcolina induza a abertura desses
canais, há a necessidade de duas
moléculas de acetilcolina para cada
receptor nicotínico.
Existem dois tipos de receptores
nicotínicos: N1 encontrados nos
gânglios e na medula supra-renal e
receptores N2, que são encontrados
no músculo esquelético.
Ao ligar-se aos receptores nicotínicos,
a acetilcolina irá promover uma
despolarização de membrana e o
estímulo da célula efetora.
Os receptores muscarínicos também
são acoplados à proteína G, sendo os
receptores M1, M3 e M5 acoplados a
uma proteína Gq e os receptores M2 e
M4 a uma proteína Gi.
Mecanismo de ação dos
agonistas muscarínicos
Em relação à proteína Gq, ela
estimula a fosfolipase c (PLC) que age
em um fosfolipídio de membrana
chamado de fosfatidilinositol bifosfato
(PIP2), quebrando-o em inositol
trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O
IP3 promove a abertura dos canais de
Ca++ do retículo endoplasmático,
aumentando os níveis de Ca++
intracelular e, o DAG ativa a proteína
quinase c (PKC), que juntamente com
o Ca++ irá promover a sua ativação e
a fosforilação de proteínas que serão
responsáveis pelo mecanismo de ação
desses fármacos.
Por outro lado, a proteína Gi inibe a
adenilato ciclase (AC). Por
consequência, ocorre uma redução
das concentrações de AMPc. Sem o
AMPc, não há ativação da PKA.
Mecanismo de ação dos
agonistas Alfa e Beta
A proteína do tipo Gs ativa a adenilato
ciclase, o que promove o aumento dos
níveis de AMPc.
Referência:
Canal: Posologia By Sérgio Araújo.
Disponível em:
<https://www.youtube.com/user/srfern
andesaraujo>