PATOLOGIA GERAL I - NECROSE E APOPTOSE - 2º BIMESTRE

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(05/04/2021) – PATOLOGIA GERAL I – NECROSE 
 
1) Introdução 
A célula normal só é assim por conta da homeostase. Ao sofrerem estresse/estímulo, as 
células sofrerão adaptação levando à lesão celular reversível. Contudo, se o 
estresse/estímulo for contínuo (ou seja, não cessar) poderá ocorrer a lesão celular 
irreversível. 
Portanto, a lesão celular depende do tipo, intensidade e duração do estímulo, bem como 
depende do tipo, estado e adaptabilidade da célula. 
 Lesão reversível  alterações citoplasmáticas, portanto, se a causa for retirada é 
possível reestabelecer morfologia e função. 
 Lesão irreversível  alterações nucleares, portanto, não há como reestabelecer 
morfologia e função. 
 
2) Necrose 
 É a soma de alterações morfológicas que se seguem à morte da célula no organismo 
vivo. 
 Ex.: IAM  placa de ateroma se rompe, levando à formação de trombo, que leva à 
isquemia seguida de necrose. 
2.1) Etiologia 
 Mais comum: distúrbios da circulação  isquemia  necrose  IAM 
 Agentes: físicos, químicos e biológicos (ex.: vírus, bactérias e fungos). 
I. Resultante de: 
 Digestão enzimática da célula: 
 Autólise: quando há um aspecto morfológico de necrose e decorre de digestão por 
enzimas que a própria célula produz; 
 Heterólise: quando há um aspecto morfológico de necrose e decorre de digestão 
por enzimas derivadas dos leucócitos. 
 Desnaturação de proteínas 
II. Aspectos morfológicos: 
 Tumefação intensa: tendem a ficar mais eosinofílica (mais coradas); 
 Autólise/heterólise  dissolução tecidual; 
 Desnaturação das proteínas; 
 Degradação das organelas celulares. 
III. Imagens de lâmina de baço 
 Alterações nucleares: 
 Picnose (B)  núcleo pequeno; 
 Cariorrexe (D)  núcleo fragmentado; 
 Cariólise (C)  núcleo partido; é o “apagamento” nuclear. 
 Citoplasma: 
 Eosinofilia do citoplasma  o citoplasma fica mais 
corado do que o núcleo 
IV. Aspectos clínicos 
 Putrefação; 
 Mudança de coloração; 
 Perda da inervação, levando à ausência de sensibilidade. 
2.2) Tipos de necrose 
2.2.1) Necrose de coagulação: 
 Predomínio da desnaturação proteica; 
 Manutenção do contorno celular, pois a alteração é 
nuclear; 
 Consistência firme; 
 Relacionada à interrupção da circulação arterial; 
 Exemplo: rins, baço e coração. 
Foto infarto renal  não é possível os núcleos das células que 
compõem a parede dos túbulos renais; 
Foto adenohipófise  observa-se eosinofilia citoplasmática e 
cariólise nuclear. 
 A necrose de coagulação apresentam a mesma característica em 
todos os órgãos, exceto no cérebro. No cérebro, quando há falta 
de suprimento sanguíneo ocorre necrose de liquefação. 
2.2.2) Necrose de liquefação: 
 Predomínio da autólise (digestão enzimática pelas 
próprias enzimas produzidas pela célula); 
 Tecido  massa viscosa líquida/mole; 
 Relacionada à inflamação aguda purulenta – ex.: pulmão; 
 O SNC  é uma exceção da necrose de coagulação por isquemia, pois, no SNC 
ocorre uma necrose de liquefação (em razão do predomínio da autólise); 
 Relacionada com infecções bacterianas locais, virais e fúngicas; 
 Piócitos: são células que fazem parte das necroses que tem formação do exsudado 
purulento. 
2.2.3) Necrose caseosa: 
 Aparência macroscópica  “massa de queijo fresco – tipo ricota”; 
 Área de necrose  esbranquiçada (queijo); 
 Arquitetura tecidual completamente destruída; 
 Relacionada com focos de infecção tuberculosa  “é a necrose da tuberculose”. 
Foto de necrose caseosa do pulmão  o centro é a área de 
necrose caseosa; aspecto de fundo de lagoa seca, ou seja, 
rachado  ocorre principalmente no ápice do pulmão direito. 
2.2.4) Gangrena: 
 Subtipo de necrose de coagulação; 
 Pode acometer tanto regiões externas (ex.: dedos) quanto internas (ex.: vesícula 
biliar; áreas intestinais); 
 Cor e consistência são modificadas por agentes externos ao órgão, quando 
interna; 
 Não há modificação na morfologia do órgão; 
 Tipos: 
 Seca  morte celular associada a fator externo ao órgão, apenas (sem infecção 
associada) + coloração modificada; 
 Úmida  morte celular associada a fator externo ao órgão + infecção bacteriana + 
coloração modificada; 
 Gasosa  morte celular associada a fator externo ao órgão + infecção bacteriana + 
formação de bolhas, pois as bactérias que infectaram aquele tecido são produtoras de 
gás + coloração modificada. 
2.3) Evolução das necroses 
 Reparação: cicatrização; 
 Fibrosamento: depósito de colágeno, formando uma cápsula fibrótica envolvendo a 
área da lesão. 
 Calcificação: depósito anormal de cálcio em tecidos necróticos, ou seja, previamente 
lesados  calcificação distrófica. 
 
 
(05/04/2021) – PATOLOGIA GERAL I – APOPTOSE: MORTE CELULAR PROGRAMADA 
 
1) Apoptose 
A apoptose é tipo de morte celular programa pelo próprio organismo, ou seja, é um 
processo fisiológico de eliminação de células (autodestruição celular) que não estão mais 
sendo utilizadas, que estão em excesso ou que são defeituosas, sempre visando à 
homeostase. 
1.1) Tipos de morte celular 
 Autofagia: é o processo pelo qual a célula degrada a si mesma e sua morte ocorre 
pela atividade dos lisossomos, organelas citoplasmáticas que são responsáveis pela 
digestão dos elementos celulares  autólise. 
 Senescência: é o processo de envelhecimento celular, associado ao encurtamento dos 
telômeros, situados nas extremidades dos cromossomos; 
 Necrose: ocorre, geralmente, em resposta a alguma lesão grave e, portanto, seria 
um processo desordenado e até lesivo de morte celular; 
 Apoptose: ocorrente frequentemente em células que precisam ser renovadas e é 
muito importante durante a fase embrionário e a morfogênese. 
 
 
 
1.2) Ocorrência do processo de apoptose 
 Mecanismo homeostático para manter as populações celulares nos tecidos; 
 Durante o desenvolvimento embrionário – ex.: desaparecimento das membranas 
interdigitais; se não ocorre  sindactilia; 
 Mecanismo de defesa  para beneficiar o organismo e melhor seletividade; 
 Células lesadas por doenças ou agentes nocivos; 
 No envelhecimento. 
1.3) Causas do processo de apoptose 
 Durante a embriogênese; 
 Involução de órgãos hormônio-dependentes – ex.: timo e atrofia do endométrio; 
 Controle do crescimento celular; 
 Morte celular de tumores; 
 Morte das células imunes  quando defeituosas; 
 Atrofia patológica; 
 Morte celular produzida por injúria – ex.: na necrose, as células que não morreram 
pela ação do agente agressor, mas ficaram avariadas, serão eliminadas por apoptose. 
1.4) Etapas do processo de apoptose 
 Retração celular; 
 Condensação da cromatina; 
 Formação de bolhas citoplasmáticas (prolongamentos da membrana celular – 
“enrugamento) e corpúsculos apoptóticos; 
 Fagocitose dos corpúsculos apoptóticos – macrófagos, principalmente. 
1.5) Características do processo de apoptose 
 Morte pode ser fisiológica e patológica; 
 Dependente de ATP; 
 Não há autólise; 
 Ativação de enzimas celulares como caspases e endonucleases. 
 
 
1.5.1) Apoptose de carcinoma neuroendócrino metastático 
 
1.5.2) Apoptose de hepatócitos 
 
1.5.3) Apoptose de células neoplásicas – adenocarcinoma metastático 
 
2) Apoptose desregulada 
 Inibição do processo de apoptose e aumento da sobrevida celular: 
 Câncer; 
 Distúrbios autoimunes. 
 Aumento do processo de apoptose e morte celular excessiva: 
 Doenças neurodegenerativas; 
 Lesão isquêmica; 
 Depleção de linfócitos induzidas por vírus. 
 
 
 
3) Apoptose e as doenças autoimunes 
 Linfócitos T são originados na medula óssea, amadurecem na gl. timo; 
 São células de defesa contra microrganismos, células cancerosas ou infectadas; 
Os linfócitos T defeituosos produzem receptores que se ligam a células sadias do 
próprio organismo e, se liberadas, podem provocar doenças autoimunes (ex.: linfomas, 
lúpus, esclerose múltipla) Portanto,a apoptose é induzida, eliminando-as. 
 
4) Apoptose x necrose 
Apoptose Necrose 
Fisiológica (mecanismo) Patológica (mecanismo) 
Sem inflamação Inflamação 
Sem danos aos tecidos Lesão tecidual 
Remoção rápida Remoção lenta 
Controlável Incontrolável