Farmacologia Médica

Prévia do material em texto

4° SEMESTRE DA FACULDADE DE 
MEDICINA 
VANESSA LUDWIG 
 FARMACOLOGIA MÉDICA I 
 PSICOLOGIA CLÍNICA I 
 PROPEDÊUTICA MÉDICA 
 FISIOPATOLOGIA 
 EPIDEMIOLOGIA II 
 SAÚDE DA FAMÍLIA IV 
FARMACOLOGIA 
PR1 
VANESSA LUDWIG 
 FARMACOCINÉTICA 
 
 FARMACODINÂMICA 
 
 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO—NEUROTRANSMISSOR 
COLINÉRGICO 
 
 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO—NEUROTRANSMISSOR 
ADRENÉRGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAMENTO: É um produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou elaborado, 
com a finalidade profilática, curativa, paliativa ou para fins de diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estuda o que o organismo faz com o fármaco 
 
É o estudo da velocidade com que os fármacos atingem o sítio de ação e são 
eliminados do organismo, bem como dos diferentes fatores que influenciam 
na quantidade de fármaco a atingir seu sítio. 
 
Propriedades farmacocinéticas determinam: 
 Duração da ação do fármaco 
 Velocidade do início da ação 
 Intensidade do efeito 
 DESTINO DOS FÁRMACOS NO ORGANISMOS 
 
1. ABSORÇÃO: 
PARA CHEGAR A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA O FARMÁCO DEVE PASSAR POR ALGU-
MA BARREIRA DADA PELA VIA DE ADMINISTRAÇÃO, QUE PODE SER: CUTÂNEA, 
SUBCUTÂNEA, RESPIRATÓRIA, ORAL, RETAL, MUSCULAR. OU PODE SER INOCU-
LADA DIRETAMENTE NA CIRCULAÇÃO PELA VIA INTRAVENOSA, SENDO QUE NES-
SE CASO NÃO OCORRE ABSORÇÃO. 
 
2. DISTRIBUIÇÃO: 
UMA VEZ NA CORRENTE SANGUÍNEA O FÁRMACO, POR SUAS CARACTERÍSTICAS 
DE TAMANHO E PESO MOLECULAR, CARGA ELÉTRICA, pH, SOLUBILIDADE, CAPA-
CIDADE DE UNIÃO A PROTEÍNAS SE DISTRIBUI PELOS DISTINTOS COMPARTI-
MENTOS CORPORAIS, 
 
 
 
 
3. METABOLISMO (BIOTRANSFORMAÇÃO): 
MUITOS FÁRMACOS SÃO TRANSFORMADOS NO ORGANISMO POR AÇÃO ENZIMÁ-
TICA. PODE CONSISTIR EM DEGRADAÇÃO: OXIDAÇÃO, REDUÇÃO, HIDRÓLISE), 
OU EM SÍNTESE DE NOVAS SUBSTÂNCIAS COMO PARTE DE UMA NOVA MOLÉCU-
LA (CONJUGAÇÃO). O RESULTADO DO METABOLISMO PODE SER A INATIVAÇÃO 
COMPLETA OU PARCIAL DOS EFEITOS DO FÁRMACO OU SEU AUMENTO E AINDA 
MUDANÇAS NOS EFEITOS DEPENDENDO DA SUBSTÂNCIA SINTETIZADA. ALGUNS 
FATORES ALTERAM A VELOCIDADE DA BIOTRANSFORMAÇÃO, TAIS COMO, INIBI-
ÇÃO ENZIMÁTICA, INDUÇÃO ENZIMÁTICA, TOLERÂNCIA FARMACOLOGICA, IDA-
DE, PATOLOGIAS, DIFERENÇA DE IDADE, SEXO E ESPÉCIE. A METABOLIZAÇÃO 
DO FÁRMACO PREOCUPA-SE EM IDENTIFICAR SE O MESMO SOFRERÁ OU NÃO 
EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM E SE PASSA PELO CICLO ENTERO-HEPÁTICO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. EXCREÇÃO: 
FINALMENTE, O FÁRMACO É ELIMINADO DO ORGANISMO POR MEIO DE ALGUM 
ÓRGÃO EXCRETOR. OS PRINCIPAIS SÃO RINS E FIGADO, MAS TAMBÉM SÃO IM-
PORTANTES A PELE, AS GLÂNDULAS SALIVARES E LACRIMAIS. OCORRE TAMBÉM 
A EXCREÇÃO PELAS FEZES. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACODINÂMICA 
 
É O ESTUDO DOS EFEITOS BIOQUÍMICOS E FISIOLÓGICOS DO 
FÁRMACO E SEUS MECANISMOS DE AÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores 
A molécula do fármaco interage com uma molécula 
específica no sistema biológico para desencadear 
um efeito – o receptor 
 
Interação Fármaco-receptor 
 “quanto mais restrita a distribuição celular do receptor-alvo de 
determinado fármaco, maior a probabilidade de o fármaco ser sele-
tivo” 
 “quanto maior a diferença nos mecanismos de acoplamento recepto-
refetor entre os vários tipos de células que expressam determinado 
alvo molecular para um fármaco, mais seletivo tende a ser o fárma-
co.’’ 
 
“ Receptores Farmacológicos 
“São estruturas moleculares que tem no organismo afinidade de inte-
ragir com substâncias endógenas com função fisiológica, e que podem 
reagir com substâncias exógenas, com características químicas e es-
truturais comparáveis às substâncias que ocorrem naturalmente no 
organismo.“ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Denominados receptores ionotrópicos 
 Participam principalmente da transmissão rápida 
 Proteínas oligoméricas dispostas ao redor de um ca-
nal. 
 A ligação do ligante e a abertura do canal ocorrem em 
milissegundos 
 Alguns exemplos: nAch, GABAA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Receptores metabotrópicos 
 A proteína G é uma proteína de membrana que consiste 
em três subunidades (abg). 
 Existem vários tipos de proteína G, que interagem com 
diferentes receptores e controlam diferentes efetores. 
 Alguns exemplos: mAch, adrenorreceptores 
 
 
Efetores controlados por proteínas G 
Duas vias chaves são controladas por 
receptores através de proteínas G. 
Ambas podem ser ativadas ou inibidas 
por ligantes farmacológicos. 
Via da adenilato ciclase/cAMP: - AC 
catalisa a formação do mensageiro in-
tracelular cAMP - O cAMP ativa várias 
proteínas quinases, fosforilando de vá-
rias enzimas, transportadores e outras 
proteínas. 
Via da fosfolipase C/trifosfato de inositol/ diacilglicerol: 
 Catalisa a formação de dois mensageiros intracelulares - IP3 e DAG 
 O IP3 aumenta a conc. intracelular de cálcio 
 O - [ ] intracelular de cálcio desencadeia eventos como: contração, se-
creção, ativação enzimática e despolarização de membrana. 
 O DAG ativa proteína quinase C que controla muitas funções celulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação Celular das interações Fármaco-receptor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tipos de ligantes 
As drogas que atuam sobre os receptores podem ser agonistas 
(substância capaz de se ligar a um receptor celular e ativá-lo para 
provocar uma resposta biológica, uma determinada ação na célula) 
ou antagonistas (bloqueia a ação do agonista) do receptor. 
 
 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
TRANSMISSÃO Colinérgica: 
Acetilcolina (Ach) 
 
 
Receptores Colinérgicos: 
§ Muscarínicos 
§ Nicotínicos 
TRANSMISSÃO Adrenérgica 
Noradrenalina (NA) 
Adrenalina (A) 
 
Receptores Adrenérgicos: 
§ alfa -adrenoceptores 
§ beta -adrenoceptores 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Efeitos Colinomiméticos 
Principal ação envolve células efetoras autonômicas inervadas pelos nervos 
parassimpáticos pós-ganglionares 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Ativam os Receptores Muscarínicos e Nicotínicos -> Amplificadores da acetilcolina endógena 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Produzem efeitos primários por inibição da acetilcolinesterase -> Amplificadores da acetilcolina 
endógena 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Fármacos que mimetizam a ação da Ach (acetilcolina) liberada pela estimulação do SN Parassimpático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antagonistas Colinoceptores: 
 MUSCARÍNICOS E NICOTÍNICOS 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Agonistas Seletivos dos receptores a1-adrenérgicos: Envolve a ativação dos recepto-
res ⍺-adrenérgicos no músculo liso vascular; - Aumento da RVP; - Tratamento de pacien-
tes hipotensos; 
 
Fenilefrina - Ativa receptores b em altas doses; Provoca acentuada vasoconstrição arteri-
al; Usada como descongestionante nasal e midriático; 
Agonistas Seletivos dos receptores a2-adrenérgicos: Usados no tratamento da hipertensão 
arterial sistêmica; promove vasoconstrição; mas, - Suprime a ativação dos receptores nos 
centros de controle cardiovascular do SNC, reduz atividade SNA simpático; 
Clonidina - Testada como vasoconstritor – descongestionante nasal; Efeitos adversos - 
Boca seca e sedação; disfunção sexual; Síndrome de abstinência; Usos Terapêuticos - Tra-
tamento da hipertensão; - Tratamento de diarreias em pacientes diabéticos; - Tratamento 
de suspensão de narcóticos, álcool e tabaco; - Ação sedativa, ansiolítica e analgésica pré-
cirúrgico; 
Metildopa - Agente anti-hipertensivo; - Indicado parahipertensão gestacional; - Mecanis-
mos semelhantes a Clonidina; 
 
Agonistas Seletivos dos receptores b2-adrenérgicos - Utilizados no tratamento da 
asma ou DPOC - Poucos efeitos b1 no coração; 
 
Ação curta Terbutalina; - Broncodilatador; - Duração efeito 3-6 horas; - Tratamento de 
longa duração de doença obstrutiva da via respiratória; 
Salbutamol: - adm por inalação ou via oral; Efeito persistente 3-4h; - Efeito broncodilata-
dor; - Efeito cardiovascular fraco; 
Ação Longa Salmeterol - Efeitos > 12horas (ligação forte com sítio ativo); - Atividade 
anti-inflamatória; - Não deve ser usado mais de 2x dia; - Não usado para sintomas agudos 
de asma; - Efeitos adversos: aumento da FC e da glicose plasmática; tremores; 
Formoterol - Ação após minutos, que permanece por mais de 12h; - Indicada pra asma 
noturna; Efeitos adversos resultam da ativação excessiva dos receptores: - Tremor; - Ta-
quicardia; - Via parenteral, podem aumentar a concentração de glicose; lactato e ácidos 
graxos livres; - Diminuição da concentração K+. - Inquietação, apreensão e ansiedade; 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Outros Agonistas Simpaticomiméticos 
 
Anfetaminas e Metanfetaminas - Estimulantes potentes dos receptores ⍺ e ⍺ periféri-
cos; Sistema Cardiovascular: - Aumento da PA; Arritmias cardíacas; SNC – Aumenta a li-
beração de NA e DA. - Potente estimulantes do SNC; - Estimula o centro respiratório bul-
bar; - Estado de alerta, menos sensação fadiga; elevação do humor; autoconfiança; capa-
cidade de concentração; euforia; - Aumento da atividade motora; analgesia; 
 
Anfetaminas Depressão do apetite - Perda de peso (redução da ingestão de comida); - 
Pequeno aumento da atividade metabólica; - Rápida tolerância na supressão do apetite; 
Toxicidade e efeitos adversos - Resultantes da superdosagem; - Inquietação, tontura, tre-
mor, reflexos hiperativos, tensão, irritabilidade, fraqueza, insônia, febre e euforia. - Confu-
são mental, agressividade, alterações libido, ansiedade, delírio, alucinações, ataque de pâ-
nico, tendência suicidas; - Arritmias cardíacas, calafrios, dor, hipertensão ou hipotensão; - 
Intoxicação fatal: convulsão e coma, hemorragias cerebrais. 
Outros Agonistas Simpaticomiméticos Metilfenidato - Estrutura química das anfetaminas - 
Estimulante leve do SNC, mais proeminente com atividade mental e menos motora; - Altas 
doses, está associada a crises convulsivas. - Indicado para o Tratamento do TDAH e narco-
lepsia; Efedrina - Intensifica a liberação de NE; - Estimula a FC, DC e a RVP; - Broncodila-
tação e resistência ao fluxo de urina; 
Farmacologia do Sistema Nervo 
Autônomo e Somático Motor 
Antagonistas dos receptores a1-adrenérgicos 
Propriedades farmacológicas: - Inibe a vasoconstrição e redução da PA; - Aliviar sintomas 
da Hiperplasia prostática benigna (HPB): resistência a emissão da urina – antagonismos 
permite o relaxamento do músculo liso e diminui a resistência da emissão. Fármacos: - 
Prezosina; Terazosina; Doxazosina; Tansulosina; Efeito adversos: - Hipotensão postural e 
síncope; 
Antagonistas dos receptores a2-adrenérgicos 
Propriedades farmacológicas: - Regulação do SNA-simpático; - Redução da PA 
(vasodilatação); Ioimbina (Pausinystalia yohimbe) - Antagonista competitivo; - Produz 
elevação da PA (resposta reflexa); - Aumento da atividade sexual; 
 
Antagonistas dos receptores b-adrenérgicos 
 
- Importantes no tratamento da hipertensão; 
cardiopatias isquêmicas, Insuficiência Cardíaca 
Congestiva e arritmias. 
 
 
Efeitos no Sistema Cardiovascular - Reduzem a FC e contratilidade do miocárdio; - Na 
atividade simpática, atenuam a elevação esperada da FC; - Diminuição do DC e RVP 
(início do tratamento); - Redução do SRAA pelos receptores ⍺1-adrenérgico; Efeitos no 
sistema pulmonar - Pouco efeito sobre a função pulmonar; - Pacientes com DPOC pode 
favorecer a Broncoconstrição (fatal); Efeitos no metabolismo - Modificam o metabolismo 
de carboidratos e lipídeos; 
Efeitos adversos e precauções - Induzir Insuficiência cardíaca; - Bradicardia; - Risco de 
Morte súbita; - Risco de resistência das vias respiratórias (pacientes com asma e DPOC); 
- Fadiga, distúrbios do sono; - Retardar a recuperação da hipoglicemia por insulina; - Dis-
função sexual; 
FARMACOLOGIA 
PR2 
VANESSA LUDWIG 
 ANTI-INFLAMATÓRIOS (INFLAMAÇÃO, FEBRE E DOR. ESTEROIDES 
E NÃO ESTEROIDES) 
 
 
 FARMACOLOGIA DOS ANALGÉSICOS OPIOIDES 
Farmacologia dos AINEs 
 
A farmacologia dos anti-inflamatórios não esteroidais (não há componentes esteroi-
dais hormonais), ou AINEs, é ampla e diversificada, mas sua função pode ser resumida 
de forma bastante precisa. 
Os AINES têm três efeitos principais: 
• analgésico, 
• antipiréticos, 
• anti-inflamatórios. 
 
Por esse motivo, os AINEs são usados em condições como cefaleia e enxaqueca, condições 
artríticas inflamatórias (espondilite anquilosante, artrite psoriática), dor pós-operatória, 
dor nas costas e gota -... 
 
 
 
INFLAMAÇÃO: FENÔMENO NATURAL E BENÉFICO 
 
Resposta protetora destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da injúria ce-
lular quanto das consequências dela. 
 
As manifestações clínicas ou os sinais do processo inflamatório são: 
 CALOR, 
 RUBOR (eritema/ avermelhamento), 
 EDEMA (inchaço), 
 DOR e; 
 PERDA DA FUNÇÃO (limitação funcional). 
 
Fisiologicamente: uma célula sofre lesão, o fosfolipídio de membrana metabolizado 
pela enzima fosfolipase A2, resultando em ácido araquidônico. 
 
Por sua vez, o ácido araquidônico pode ser metabolizado pelas enzimas cicloxigenases ori-
ginando os prostanóides (as prostaglandinas que são, em sua maioria, vasodilatadoras e 
os tromboxanos (TXA2) que possui ação trombótica e vasoconstritora. 
 
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
 
 FEBRE: 
 
• Elevação da temperatura de 1° a 4° graus na fase aguda. 
• Produzidas em resposta às substâncias: PIROGÊNIOS (metaboliza os microrganismos 
ocasionando a febre). 
 
*pirogênios exógenos: produtos bacterianos, lipossacarídeos (LPS) 
*pirogênios endógenos: IL-1 e TNF; 
 
• Libera Interleucina-1 e interferon-gama, aumentando a síntese da enzima ciclo-
oxigenasse (metabolismo AA) 
• Estimula a síntese de PGs nas células vasculares e perivasculares do hipotálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOR PRESENÇA DE LESÃO TECIDUAL, AUSÊNCIA DE LESÃO TECIDUAL 
 LESÃO CEREBRAL OU NERVO/ DOR NEUROPÁTICA 
 
O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO VISA AMENIZAR OU ELIMINAR A DOR 
 
 
Vale analisar: função do tipo e da 
duração da dor, ponderando os 
possíveis riscos e benefícios. 
 
 
PG -> CORNO DA MEDULA ESPINHAL 
-> EXCITABILIDADE NEURAL: 
 
1. HIPERALGESIA: 
Aumento da sensibilidade a dor 
 
2. ALODINIA: 
Dor causada por estimulo que normal-
mente não provocaria dor. 
 
 
 
UTILIZA-SE PARA: 
 ALIVIAR OS INTOMAS E PRESERVAR A FUNÇÃO 
 RETARDAR OU DETER O PROCESSO RESPONSÁVEL PELA LESÃO TECI-
DUAL. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES 
 
As drogas anti-inflamatórias não-esteroidais - compartilham um modo de 
ação comum, que envolve a inibição das enzimas ciclo oxigenases (enzima 
COX). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A INIBIÇÃO DA COX É VITAL, SÃO AS ENZIMAS COX RESPONSÁVEIS 
PELA GERAÇÃO DE PROSTANOIDES (são potentes mediadores pró-
inflamatórios, produzidos a partir da ativação da Cicloxigenase) - 
SUBSTÂNCIAS QUE CONSISTEM EM TRÊS COMPONENTES PRINCIPAIS: 
 
• Prostaglandinas - responsáveis por reações inflamatórias / anafiláticas 
• Prostaciclinas - ativas na fase de resolução da inflamação 
• Tromboxanos - mediadores da vasoconstrição 
 
USOS TERAPÊUTICOS: 
 
 Efeito Anti-inflamatório: Diminuição da produção de prostaglandinas derivadas 
da COX-2, levando a diminuição da vasodilatação, edema e dor; 
 
 Efeito Analgésico: Diminuição da dor (principalmente a inflamatória), diminuiçãode prostaglandinas que sensibilizam nociceptores da DOR (PGE2 e PGI2); 
 
 Efeito antipirético/antitérmico: reduz a temperatura corporal patologicamente 
elevada, e tem como mecanismo de ação a inibição da produção das prosta-
glandinas PGE2, produzida a partir de IL-1, no hipotálamo. 
 
Ácido Carboxílico 
 Salicilatos: Ácido acetil salicílico (AAS); 
 Ácido acético: diclofenaco, indometacina; 
 Ácido propiônico: Ibuprofeno; naproxeno; cetoprofeno; 
 
Ácidos Enólicos 
 Oxicanos: piroxicam; meloxicam; 
 Pirazolônicos: Dipirona; Fenilbutazona; Sulfimpirazona; 
 
Fenamatos: ácido mefenâmico; ácido meclofenâmico; 
 
Paraminofenol: Paracetamol 
 
Derivados Fenoximetanossulfanilida: Nimesulida (maior seletividade 
COX2) 
• IMPORTANTE RESSALTAR: 
• Todos os AINEs, incluindo o AAS, têm eficácia aproximadamente igual; 
• Uso concomitante de AINEs; 
• São diferenciados com base na sua toxicidade e custo-eficiência. Ex.: ASS e Ibuprofeno são menos 
tóxicos; 
• Para pacientes com alto risco de sangramento GI, recomenda-se uso de Inibidor seletivo de COX-2; 
• Considerar: Eficácia, custo-eficiência, segurança e fatores individuais; 
 
Os AINES, dividem-se em: 
 NÃO-SELETIVOS (inibem COX-1 e COX2) 
 SELETIVOS para COX-2. 
 
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX (AINE- anti-inflamatório não es-
teroidal): Geralmente bloqueiam as duas isoformas da COX em diferentes 
graus e reversivelmente. São eles: 
 
Salicilatos: promove a inibição irreversível das COX, sendo necessário fa-
bricar novas enzimas. (muito utilizado como antitrombogênico para profi-
laxia de problemas coronarianos vascular encefálico.) 
 
Essa inibição irreversível da COX1 das plaquetas se prolonga por aproxi-
madamente 10 dias, até que novas enzimas sejam fabricadas (esse longo 
período se deve as plaquetas não terem núcleo). O AAS não é indicado 
para o tratamento de crianças de pouca idade (em infecções com febre), 
pois há uma hipótese de que cause a Síndrome de Reye (marcada por en-
cefalopatia e esteatose hepática). 
 
Derivados do ácido Propiônico: ibuprofeno, naproxeno, cetoprofe-
no, flurbiprofeno. 
O ibuprofeno é analgésico potente usado no tratamento de artrites e o na-
proxeno é 20 vezes mais potente que o AAS e causa menos efeitos adver-
sos gastrointestinais. 
 
Derivados do ácido acético: indometacina, sulindaco e etodolaco 
(indolacéticos); diclofenaco e cetocoralaco (fenilacéticos). 
Muito utilizados em distúrbios musculoesqueléticos e artrites. O cetocora-
laco tem propriedades analgésicas fortes. 
 
Derivados do oxicam: piroxicam. 
É tão eficaz quanto AAS, naproxeno e outros, mas é mais bem tolerado, 
além de ter ação longa podendo ser utilizado uma vez ao dia. 
 
Derivados das sulfonanilidas: nimesulida. 
Causa pouca inibição sobre a COX1. 
 
 
 
Paracetamol (acetaminofeno): 
Tecnicamente não é um AINE. 
 
Tem efeitos analgésicos e antipiréticos, mas efeito insignificante como anti- in-
flamatório. Produz um metabólito tóxico quando metabolizado pelas enzimas 
do citocromo P450 no fígado que normalmente é neutralizado pela glutationa, 
ou seja, é potencialmente hepatotóxico. Intoxicações por paracetamol podem 
ser tratadas com N-acetilsisteína. 
 
Inibidores da COX-2: Celecoxibe, Meloxicam, Etoricoxibe. 
Inibem aproximadamente 100 vezes mais a COX2 do que a COX1. Possuem as 
mesma propriedades anti-inflamatórias dos AINE, porém sem o efeito de inibi-
ção plaquetária. 
 
Esse detalhe tem se mostrado cada dia mais perigoso e pesquisas recentes 
têm descoberto que os coxibes podem causar trombose, hipertensão e proble-
mas cardíacos severos quando em utilização prolongada. 
 
A princípio teriam sido criados porque não causariam tantos problemas a mu-
cosa gástrica como os AINE, mas isso também está em estudo e discussão e 
alguns como o rofecoxibe e o valdecoxibe já foram retirados do mercado. 
X 
EFEITOS ADVERSOS DO USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS 
 
Irritação gástrica: Mediada pela inibição da COX-1, que inibe a síntese de 
prostaglandinas que atuam na produção de muco, atuando como protetores 
gástricos; 
 
Fluxo renal comprometido: Por inibir a PGE2 e PGI2 e por consequência di-
minuir a vasodilatação. Efeito adverso importante para pacientes susceptíveis 
a insuficiência renal 
 
Tendência a prolongar o sangramento: Por inibição da função plaquetá-
ria mediada por inibição da COX Plaquetária 
SALICILATOS 
 
ÁCIDO ACETIL-SALICÍLICO—ASS 
 
-> ANTI-INFLAMATÓRIO, ANTITÉRMICO E ANALGÉSICO 
-> ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO 
 
Clínica: analgesia (dores leves e moderadas), cefaleia, dismenorreia, 
mialgia, artralgias, neuralgias, desconforto pós-operatório; pós-parto. 
Procedimento ortopédico. 
 
O EFEITO GERA UMA INIBIÇÃO DA COX— IRREVERSÍVEL 
(dependente da rotatividade da cox, nos diferentes tecidos) 
Ex: plaquetas: 8 a 12 dias. 
 
 
Ex: prevenção de infarto do miocárdio 
 
 
 
 
 
Farmacocinética: 
 
 Absorção VO (estômago e intestino delgado) 
 Níveis plasmáticos em 30min; pico em 2 hrs 
 
 Fatores que influenciam na absorção: Composição, velocidade de 
desintegração e dissolução, alimentos, ph, tempo de esvaziamento 
gástrico. 
 
 Constante de dissociação (pKa = 3,5) 
 
 Forma ionizada e não ionizada. 
 
 Distribuição Livres e ligados a proteínas plasmáticas (albumina). 
 
 
PIROXICAN E TENOXICAM são inibidores 
não-seletivos da COX, que em, altas concen- 
trações, inibem a migração dos leucócitos, 
diminuem a produção de radicais de oxigênio 
e inibem a função leucocitária. 
 
 
Em comum: 
 meia vida longa 
 Eficácia 
 Perfil de toxicidade 
 
 
 
INIBEM A COX, o que 
diminui a sensibilização 
de nociceptores. 
 
Mefenâmico é menos eficaz 
que o ASS, porém é mais 
tóxico. 
 
 
 
DOSES ALTAS DE ACETAMINOFENO ESTÃO RELA-
CIONADAS COM A HEPATOTOXIDADE, PODENDO 
CAUSAR DEGENERAÇÃO DOS HEPATÓCITOS E IN-
SUFICIÊNCIA HEPÁTICA GRAVE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
COX1 COX2 
CONSTITUTIVO (já está presente 
no organismo) 
 
 * ANALGÉSICO 
 * ANTI-PIRÉTICO 
-> antiagregante plaquetário 
INDUTIVO (precisa ocorrer uma 
inflamação LOCAL) 
 
* ANTI-INFLAMATÓRIO 
 
-> age diretamente na inflamação 
 
-> PRINCIPAIS: 
 
AAS 
Dipirona 
 
 
-> PRINCIPAIS: 
 
 
 
 
 
ANTI-INFLAMATÓRIO NÃO ESTERÓIDES 
 
*não hormonais 
 
Indicação: 
São utilizados com o fim de amenizar as do-
res menos intensas e mais corriqueiras, mas 
durante um período de tempo curto. 
 
Ação: 
Agem, primordialmente, na inibição da enzi-
ma ciclo-oxigenase, diminuindo a formação 
de precursores das prostaglandinas e dos 
tromboxanos a partir do ácido araquidônico. 
Igualmente, podem diminuir a ação destes 
mediadores no termostato hipotalâmico e 
nos receptores de dor (nociceptores). 
 
Exemplos: 
Ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e dipirona 
sódica. 
ANTI-INFLAMATÓRIO ESTERÓIDES 
 
*hormonais 
 
Indicação: 
Principalmente entre as doenças como as-
ma e as inflamatórias autoimunes. 
 
Ação: 
São usados a fim de inibir as prostaglandi-
nas e proteínas ligadas ao processo infla-
matório. 
 
Exemplos: 
Corticoides. 
ANTI-INFLAMATÓRIO ESTERÓIDES 
(corticoides, corticosteroides ou glicocorticoides) 
 
agem semelhantemente ao cortisol endógeno, hormônio relacionado com o meta-
bolismo da glicose e das proteínas, além de sua função antagonistadas respos-
tas imunológicas e inflamatórias. 
 
Os glicocorticoides tornaram-se agentes importantes no tratamento de numerosos 
distúrbios inflamatórios, reumatológicos, alérgicos, hematológicos, dentre tantos 
outros. 
 
 
O HIPOTÁLAMO é o principal responsável por iniciar a cadeia de sinais que estimulam, 
por fim, o córtex da suprarrenal a secretar os respectivos hormônios de cadazona do 
mesmo. 
 
Por meio do fator liberador de corticotropina (CRF ou CRH), estimula grupos es-
pecíficos de células produtoras de hormônios da adeno-hipófise, lobo anterior da 
glândula hipófise. Através deste estímulo, a adeno-hipófise passa a sintetizar ese-
cretar o hormônio adreno corticotrófico (ACTH). Este hormônio, em nível do córtexda adrenal, estimula todas as células produtoras de hormônios das três zonas desta regi-
ão. O próprio ACTH (seja ele endógeno ou exógeno), quando em excesso, tem a capaci-
dade de inibir a secreção de CRF/CRH pelo hipotálamo, por meio da alça curta de feed-
back negativo (ou retro alimentação negativa). 
 
SECREÇÃO DO CORTISOL: CRH E ACTH. 
 
CÓRTEX SUPRAREENAL 
-função: secretar hormônios esteroides 
 (ALDOSTERONA. GLICOCORTICÓIDES, HORMÔNIOS SEXUAIS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICOCORTICOIDES SUPRARRENAIS 
(principal cortisol endógeno, é responsável pelo metabolismo da glicose e de 
proteínas. Trata-se de um “hormônio contra-insulínico” (hiperglicemiante), pois favore-
ce a gliconeogênese. 
É produzido pelas células da zona fasciculada do córtex da medula da adrenal. Pacientes 
que fazem uso prolongado de corticoides exógenos podem desenvolver diabetes por cau-
sa da ação hiperglicemiante deste hormônio.) 
 
CORTISOL 
Conhecido como o hormônio do estresse. 
É essencial a vida. 
Efeito global catabólico 
Principal efeito metabólico: protetor contra a hipoglicemia 
 
‘’EFEITO PERMISSIVO’’: libera glucagon e catecolamina. 
 
A liberação maior ocorre pela manhã. 
 
VIA DE CONTROLE: Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-adrenal (HPA) 
 
-> estimulado por um momento de estresse ou ritmo circadiano. 
 
Via de ativação: -> quando estimulado libera hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH), por conseguinte estimula Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ocorrendo a libe-
ração de cortisol. 
 
Inicío de ação: 60 a 90 minutos após liberação. 
 
Transportados por proteínas carreadoras: chamada globulina ligadora de corticosteroides 
(CBG ou transcortina) 
Atua na célula-alvo: altera a expressão gênica, a transcrição e a tradução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATUAM NO CONTROLE DA DOR, tratar. 
PROVEM DA SUBSTÂNCIA ‘’ÓPIO’’ a qual tem por 
função: insensibilização da dor 
 
-> controle descendente da dor 
 
 PAG (SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUTAL), 
 NRPG (NÚCLEO PARAGIGANTOCELULAR RETICU-
LAR), 
 NMR (NÚCLEO MAGNO DA RAFE), 
 LC (LOCUS CERULEUS), 
 DLF (FUNÍCULO DORSOLATERAL) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OPIOIDES são usados como analgésico, antidiarreiro, euforizante e ati-
tussígeno. Não possuem efeito teto. 
 
-> OS RECEPTORES OPIOIDES FAZEM PARTE DO SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO, 
QUE INCLUI UM GRANDE NÚMERO DE PEPTÍDEOS OPIOIDES LIGANTES 
(ENCEFALINAS, ENDORFINAS E DINORFINAS) QUE PARECEM POSSUIR O PAPEL FI-
SIOLÓGICO DE NEUROTRANSMISSORES, NEUROMODULADORES E NEURORMÔNIOS. 
 
 
 
PRINCIPAL RECEPTOR PARA 
A MORFINA, ENVOLVIDO 
TANTO NA PERCEPÇÃO 
QUANTO NO LADO EMOCIO-
NAL DA DOR 
 
RECEPTORES INIBIDORES 
DOS CENTROS DA TOSSE, 
RESPIRAÇÃO, TGI. 
 
NÍVEL MEDULAR, AFERÊN-
CIA ALGICA. 
 
 
 
Vias da dor 
X 
 
Vias da dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sedação x Hipnose 
 -Aliviar -Apagar 
 Não perde a consciência -Perde a consciência 
 
 
VIA DOPAMINÉRGICA MESOLÍMBICA: 
 CONECTA ÁREAS ESPECÍFICAS DO CÉREBRO EN-
VOLVIDAS COM A MOTIVAÇÃO, E É RECONHECIDO 
COMO A VIA RELACIONADA COM O COMPORTA-
MENTO NORMAL 
DE RECOMPENSA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CODEÍNA: usado no tratamento da dor de leve 
à moderada e como antitússico 
 
 - A codeína apresenta dois efeitos principais, o anti-
tussígeno e o hipnoanalgésico, sendo considerada 
uma morfina moderada usada apenas em casos de 
dores de baixa intensidade. 
 
-> CODEÍNA, não possuiu relação com a ação analgé-
sica. 
 
 
https://www2.ibb.unesp.br/Museu_Escola/2_qualidade_vida_humana/Museu2_qualidade_saude_drogas.htm#recompensa
 
 
USOS TERAPÊUTICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EFEITO EMÉTICO: provoca vômito 
DIAGNÓSTICO NA INTOXICAÇÃO POR 
OPIÓIDES 
 
-> MIOSE (constrição pupilar) 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO + OPIÓIDES 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEM POR FUNÇÃO BLO-
QUEAR OS RECEPTORES 
OPIOIDES, IMPEDINDO 
OPIOIDES ENDÓGENOS DE 
ATUAR, SERVINDO ASSIM 
COMO ANTÍDOTOS. 
 
NALOXOMA: USADOS EM 
CASOS DE OVERDOSE PARA EVI-
TAR DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA 
FATAL. USADA TAMBÉM PARA 
VERIFICAR DEPENDÊNCIA DE 
OPIOIDES -> SE SIM, CAUSA 
SÍNDROME FÍSICO DE DEPRIVA-
ÇÃO IMEDIATAMENTO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO DE 
FÁRMACO 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
NÃO ESTEROIDES 
ANTI-HISTAMINICOS 
ESTEROIDES 
OPIÓIDES 
 
 
 
 
 
AÇÕES 
 
 
 
 
 
ACIDOS ORGÂNICOS 
FRACOS USADOS PRA 
TRATAR SINTOMAS DA 
INFLAMAÇÃO E DOR. 
 
AÇÕES: 
ANTI-INFLAMATÓRIO 
ANALGÉSICO 
ANTIPIRÉTICO 
CORTICOIDES 
CORTICOSTEROIDES 
GLICOCORTICÓIDES 
 
 
AÇÕES: 
IMUNOSUPRESSÃO 
ANTI-INFLAMATÓRIO 
ANALGÉSICO 
ANTIPIRÉTICO 
DERIVADA DO 
ÓPIO (INSENSIVÉL 
A DOR) 
 
 
AÇÕES: 
ANALGESIA PARA 
DOR CRÔNICA OU 
AGUDA. 
DO ESTADO 
HIPNÓTICO AO ES-
TADO DE EUFORIA. 
 
 
 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
AMBOS INIBEM A SÍN-
TESE DE PROSTRA-
GLANDINA. 
SENDO TAMBÉM FUNÇÃO 
DA ANALGÉSICA, INIBIR 
A LIBERAÇÃO DE MEDI-
ADORES INFLAMATÓ-
RIOS(HISTAMINA,CIT
OCINA..) 
GLICOCORTICÓIDES DI-
MINUEM A AÇÃO DO 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO, 
OS LEUCOTRIENOS E AS 
PROSTAGLANDINAS; 
ATRAVÉS DA INIBEM A 
FOSFOLIPASE A2 A PARTIR 
DA ATIVAÇÃO DA LIPO-
CORTINA, INIBINDO A 
FORMAÇÃO DE ÁCIDO ARA-
QUIDÔNICO 
NOCICEPTORES, 
ATUAM NO SNC. 
RECEPTORES U: 
PERCEPÇÃO E LADO 
EMOCIONAL DA 
DOR 
RECEPTORE K: NÍ-
VEL MEDULAR 
RECEPTORES G: 
INIBIDORES DO 
CENTRO DA TOSSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS 
COMPOSTOS 
ÁCIDO CARBOXILICO: 
salicilatos (aas), ácido 
acético(diclofenaco), 
ácido propiôni-
co(ibuprofeno) 
ÁCIDO ENÓLICOS: oxi-
canos(piroxicam), pira-
zolonicos(dipirona) 
FENAMATOS: ácido me-
fenâmico 
PARAMINOFENOL: pa-
racetamol 
DERIVADOS FENOXI-
METANOSSULFANILDA: 
nimesulida 
PRINCIPAIS HORMÔ-
NIOS SECRETADOS: AL-
DOSTERONA, GLICOCORTI-
COIDES (cortisol), HOR-
MÔNIOS SEXUAIS. 
USO SISTÊMICO AGUDO: 
qualquer agente; 
USO SISTÊMICO CRÔNI-
CO: prednisona ou metil-
prednisolona; 
USO INALATÓRIO: beclo-
metasona e budesonida; 
USO CUTÂNEO: hidrocor-
tisona, triancinolona, be-
tametasona, clobetasol. 
OPIOIDES SEMI-
SINTÉTICOS: 
MORFINA (heroína, 
hidromorfona), 
CODEÍNA, TEBAÍNA 
(oxicodona, etor-
fina). 
OPIOIDES SINTÉ-
TICOS: fentanil, 
pentazocina, meta-
dona, tramadol. 
OPIOIDES ENDÓ-
GENOS: endorfi-
nas, encefalinas e 
dinorfinas 
 
 
APLICAÇÃO 
CLÍNICA 
 PROCESSOS INFLA-
MATÓRIOS 
 DORES OSTEOARTI-
CULARES 
 FRATURAS 
 CEFALEIAS PRIMÁ-
RIAS 
 DISMENORREIA 
 FEBRE. 
 TRATAMENTO PRA ASMA 
 REAÇÕES DE HIPERS-
SENSIBILIDADE, 
 TERAPIA DE DOENÇAS 
NEOPLÁSICAS, 
 REDUÇÃO DE EDEMA 
CEREBRAL, 
 DOENÇAS AUTOIMUNES 
 DOR CRÔNICA 
(MORFINA -> 
FENTANIL) 
 DOR AGUDA 
FORTE 
(TRAUMA) 
 ANESTESIA 
 SUPRESSÃO DE 
TOSSE 
 DISPNEIA 
 DIARREIA 
 
 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
 TOXICIDADE GAS-
TROINTESTINAL, 
 TOXICIDADE RENAL, 
 TOXICIDADE HEPÁTI-
CA. 
 EFEITOS SOBRE A 
PRESSÃO ARTERIAL. 
 SUPRESSÃO DA RES-
POSTA À INFECÇÃO; 
 SUPRESSÃO DA SÍNTE-
SE DE GLICOCORTICOI-
DES ENDÓGENOS 
 ALTERAÇÕES METABÓ-
LICAS (GLICOSE) 
 SÍNDROME DE CUSHING 
 DEPRESSÃO 
RESPIRATÓRIA 
E CARDÍACA. 
 CIANOSE 
 ABSTINÊNCIA 
 CONSTRIÇÃO 
PUPILAR 
(INTOXICAÇÃO)