COMPLICAÇÕES URINÁRIAS DA HAS

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COMPLICAÇÕES URINÁRIAS DA HAS PRIMÁRIA
A principal causa de doença renal crônica no Brasil e na maioria dos países, é a HAS e principal causa de doença renal crônica que leva à diálise (5º estágio da doença). A segunda maior causa é o DM.
Os pilares da HAS: ingesta excessiva de sódio > aumenta a volemia, obesidade > hiperinsulinemia, envelhecimento > diminuição da filtração renal (doença renal senil, é a esclerose dos glomérulos), estresse > aumenta a atividade simpática, que aumenta a reabsorção de sódio no túbulo proximal e aumenta a volemia, tabagismo > atua diretamente nos rins, álcool e fatores genéticos.
A HAS tem grande prevalência acima dos 55 anos (50%).
Nefroesclerose Hipertensiva: Paciente com HAS e sem evidência de nenhuma outra doença sistêmica ou glomerulonefrite. É uma doença renal progressiva causadora de doença renal crônica grave, mais prevalente em indivíduos masculinos e negros. 
A hipertensão arterial sistêmica de causa desconhecida resulta em desenvolvimento de lesões intrínsecas das arteríolas renais, com alterações patológicas que ocorrem predominantemente na microvasculatura pré-capilar e envolvem, secundariamente, o glomérulo e o interstício. Se as medidas adequadas não forem tomadas, a lesão pode ser transmitida para os glomérulos, túbulos e interstício, levando à necrose.
A nefroesclerose benigna é a mais comum, ela pode levar à doença renal crônica do mesmo modo. A maligna é de instalação abrupta, pode levar o paciente à óbito.
NEFROESCLEROSE BENIGNA
A nefroesclerose arteriolar é vista em pacientes com hipertensão arterial (PA>150 x90 mmHg) de longa data. Se a pessoa não verificar sua PA rotineiramente, ela não saberá que tem HAS e poderá ter LOA por conta da demora do diagnóstico.
Usualmente, o diagnóstico de NH baseia-se apenas em dados clínicos, sem biópsia renal (porque é totalmente inviável) ou qualquer evidência segura de que a hipertensão realmente precede o quadro.
Embora a nefroesclerose benigna seja vista no envelhecimento normal (mesmo em pacientes sem hipertensão), a mesma é usualmente associada e claramente exacerbada pela hipertensão crônica. 
Outros fatores individuais também estão implicados, a citar: raça negra (risco oito vezes maior de doença renal em estádio terminal induzido pela hipertensão) e fatores genéticos.
Epidemiologia
Pelo fato de a população hipertensa ser enorme, mesmo ínfima parte de pacientes com doença “benigna” evoluiria para a DRC.
Em virtude da evolução lenta da nefropatia, tempos curtos de seguimento, como 5 ou 7 anos, não seriam suficientes para detecção de um caso incidente.
Mecanismos
O rim possui um sistema de autorregulação, quando a PA aumenta, há compressão da arteríola aferente para que não haja lesão glomerular. Em algumas pessoas, esse mecanismo é ineficaz, aumentando a pressão no capilar glomerular e aumenta a filtração, porém lesando a parede capilar, o que causa proteinúria.
IMAGEM: fenômeno de autorregulação. A excessiva é a nefroesclerose maligna.
Manifestações Clínicas
Por definição, o diagnóstico de NH deveria ser baseado nos achados histológicos; entretanto, o diagnóstico na maioria das vezes é clínico. 
Uma vez que a maioria dos pacientes são idosos, e com proteinúria frequentemente inferior a 0,5g/24h, biópsia renal raramente torna-se indicada. 
Pacientes com NH tipicamente apresentam-se com história de hipertensão de longa data, elevações lentamente progressivas nos níveis de ureia e creatinina, além de leve proteinúria. 
 O exame de urina mostra poucas alterações, com poucas células e cilindros. 
Critérios clínicos
· História familiar de hipertensão (parente de primeiro grau)
· Hipertrofia ventricular esquerda ou presença de retinopatia hipertensiva
· Proteinúria
· Hipertensão de longa data precedendo qualquer evidência de doença renal
· Ausência de exposição a nefrotoxinas
· Ausência de doença renal intrínseca ou congênita
· Ausência de doença sistêmica associada com doença renal 
Critérios patológicos
· Hipertrofia miointimal, duplicação da lâmina elástica interna, hipertrofia da camada média
· Depósitos eosinofílicos, hialinos, na parede arterial e arteriolar
· Artério e arteríoloesclerose
· Túbulos microcísticos atróficos contendo cilindros proteicos
· Esclerose glomerular focal ou global
· Espessamento das paredes capilares 
Do ponto de vista anátomo-patológico, na nefroesclerose benigna destacam-se alterações vasculares, glomerulares e túbulo-intersticiais. As alterações vasculares caracterizam-se por hialinose arteriolar e arterial, hipertrofia da média e fibrose intimal.
Diagnóstico
Anamnese e exame físico (PA e fundo de olho).
Exames complementares:
· Creatinina sérica
· EAS – afastar outras causas
· Clearence de creatinina
· Microalbuminuria (quantidade muito pequena de proteinúria)
· Proteinúria
Tratamento
· Controle da HAS – preferência pelos inibidores/bloqueadores do SRAA (IECA, BRA e inibidor de renina)
· Controle da proteinúria
· Dieta
· Atividade física
NEFROESCLEROSE MALIGNA
Em relação a conceituação de hipertensão severa, vários autores fazem distinção entre hipertensão acelerada (que a fundoscopia mostra hemorragias e exsudatos, classificação de Keith-Wagner grau 3) e hipertensão maligna (fundoscopia com edema de papila, grau 4 de KW).
Sabemos hoje que essas entidades são as mesmas e só denotam momentos diferentes do comprometimento vascular da doença. 
Causas	
· Primária – 20 a 30% em brancos e 82% em negros
· Secundária – principalmente doença renal parenquimatosa e renovascular
Idade: de crianças a idosos (mais elevada na HA essencial do que na HA secundária)
Consequências: alta prevalência de comprometimento renal, cardíaco e encefálico.
Características
· Alterações vasculares proliferativas e necróticas 
· Instalação rápida
· Evolução fulminante com encefalopatia, hematúria, proteinúria, disfunção cardíaca e renal
· Alta mortalidade se não tratada
Manifestações clínicas
· Início abrupto de proteinúria
· 1/3 dos pacientes pode evoluir com proteinúria 24h > 4g
· Hematúria microscópica em 50 a 100% dos casos; hematúria macroscópica, em 20%
· Insuficiência renal é comum.
· Retinopatia grau III e IV
· Alterações vasculares incluem: endarterite obliterante e necrose fibroide
Terapia dialítica
Indicação quando clearance menor que 10ml/minuto. Pode ser hemodiálise (geralmente 3 vezes na semana, mas depende de cada paciente) ou diálise peritoneal (diária).
Transplante renal
No Brasil é feito depois que o paciente já está na diálise, a menos que o paciente tenha um doador vivo disponível.