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Aula 10 - A célula nervosa

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chega lá, 
esses canais se abrem e a entrada de cálcio desencadeia a exocitose 
simultânea de muitas vesículas cheias de acetilcolina na fenda sináptica 
(Figuras 10.9 e 10.10).
Figura 10.10: A exocitose de acetilcolina depende da entrada de Ca++ através de canais ativados por voltagem 
no terminal sináptico. 
O QUE SERÁ QUE A PRESENÇA DE CÁLCIO PROVOCA NO 
CITOSSOL? 
Como estudado na Aula 25 de Biologia Celular I, a fusão de 
vesículas de exocitose na membrana plasmática depende de proteínas 
específi cas, as SNARES, existentes tanto na membrana das vesículas 
quanto na membrana do terminal. No botão sináptico, as SNAREs 
complementares da vesícula e da membrana plasmática só se aproximam 
e interagem – provocando a exocitose – depois que os íons Ca++ se ligam 
a uma proteína da vesícula sináptica, a sinaptotagmina (Figura 10.11). 
A ligação de cálcio faz com que ela estimule a interação de sinaptobrevina 
e sintaxina (v- e t-SNARE, respectivamente), além de mudar de 
conformação inserindo-se diretamente na membrana plasmática, onde 
terá um papel importante na própria fusão das bicamadas lipídicas da 
vesícula e da membrana, necessária para que o conteúdo da vesícula seja 
descarregado na fenda sináptica. Assim, a sinaptotagmina é considerada 
um sensor de cálcio, isto é, uma molécula que detecta aumento na 
concentração de cálcio e, a partir dessa detecção, desencadeia mecanismos 
em que ela própria participa.
Canal de Ca++ 
ativado por voltagem Entrada de Ca++ 
Acetilcolina
Despolarização da membrana
Neutransmissor
Axônio
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Biologia Celular II | A célula nervosa
Figura 10.11: Mecanismo de exocitose de uma vesícula sináptica mediado por sinaptotagmina, sensível ao 
aumento de cálcio, a v-SNARE sinaptobrevina e a t-SNARE sintaxina (esquema adaptado de Tucker & Chapman, 
Biochemical Journal 366: 1-13, 2002).
VOCÊ SABIA
 Que a sinaptotagmina é o alvo da toxina botulínica? Ao se ligar à sinaptotagmina, 
ela impede a exocitose das vesículas sinápticas, paralisando o músculo inervado por 
aquele terminal. Isso pode ser fatal em grandes quantidades, se estivermos tratando do 
diafragma, cuja paralisia leva à morte por asfi xia, como no botulismo; mas também pode 
ser bom! Como? Com pequenas quantidades da toxina injetadas em locais estratégicos, 
com fi ns terapêuticos, no tratamento do excesso de suor nas axilas e nas mãos, ou com 
fi nalidade estética, amenizando rugas de expressão. Isso mesmo, estamos falando do 
famoso botox!
Vesícula sinaptobrevina
Sinaptotagmina
Citoplasma
Membrana plasmática Sintaxina
Ca++
Vesícula 
Membrana plasmática
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PARA ONDE VAI A ACETILCOLINA DEPOIS DE EXOCITADA?
Depois de liberado na fenda sináptica, o neurotransmissor liga-
se ao seu receptor. No caso, o receptor é um canal ativado por ligante, 
a acetilcolina. Ao abrir-se o canal, a afi nidade do receptor pela acetilcolina 
diminui e ela se desliga, sendo rapidamente hidrolisada por uma enzima 
específi ca, a acetilcolinesterase, em acetato e colina. A acetilcolinesterase 
também hidrolisa todo excesso de acetilcolina que possa estar presente 
na fenda sináptica, de modo que os receptores no músculo não fi quem 
sendo estimulados sem que haja outro impulso nervoso (já pensou se 
você mandasse o músculo da sua perna contrair uma vez e ele fi casse 
contraindo várias vezes até acabar o excesso de acetilcolina na fenda?!). 
Os produtos de hidrólise voltam para o citoplasma do botão sináptico 
e os componentes da membrana da vesícula sináptica (SNAREs inclusive) 
são endocitados em vesículas recobertas por clatrina (coated vesicles, 
reveja Aula 20 de Biologia Celular I). 
Esse mecanismo é duplamente interessante, primeiro porque 
impede que o terminal sináptico aumente demasiadamente sua área pela 
contínua fusão de vesículas; e também porque o acetato e a colina podem 
ser reciclados, no próprio terminal, por uma enzima específi ca que os 
reúne novamente, dando origem à acetilcolina. Novas vesículas sinápticas 
se formam a partir do endossoma inicial, em que seus componentes de 
membrana tinham sido incorporados pelas coated vesicles, e são em 
seguida preenchidas com a acetilcolina recém-formada a partir de colina 
e acetato (Figura 10.12), fi cando prontas para nova exocitose quando 
outro impulso nervoso aumentar a concentração de cálcio. 
Achou difícil? Que nada! Difícil seria se nossos neurônios motores 
tivessem de esperar novas vesículas sinápticas virem láááá do corpo 
celular, que pode estar a mais de um metro de distância! Talvez você 
tivesse de esperar algumas horas para mexer de novo o dedão do pé! 
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Figura 10.12: As vesículas de acetilcolina se originam primariamente no corpo celular, trafegam pelo axônio (1) e 
são exocitadas no terminal sináptico. No terminal também ocorre a endocitose dos componentes da membrana 
da vesícula (2), que se incorporam ao endossoma inicial. Do endossoma brotarão novas vesículas (3) que serão 
preenchidas com acetilcolina (4) formada a partir de acetato e colina recuperados da fenda sináptica. As vesículas 
sinápticas estão agora prontas para nova secreção (5).
O RECEPTOR DE ACETILCOLINA
Repetindo: moléculas de acetilcolina são liberadas pelo neurônio 
motor e se ligam a receptores específi cos existentes na membrana da 
célula muscular. O receptor para acetilcolina é uma proteína integral 
da membrana do tipo canal (Figura 10.13). Quando duas moléculas de 
acetilcolina se ligam a esse receptor, o canal se abre, deixando entrar íons 
sódio e desencadeando a abertura de outros canais (estes ativados por 
voltagem) que propagam o impulso por toda a membrana. Dessa maneira, 
a membrana da célula muscular é excitada, mas, diferente do neurônio, 
a resposta da célula muscular é a contração de fi lamentos de actina de seu 
citoesqueleto. Esse movimento envolve também a participação da proteína 
motora miosina e de outras, que você vai conhecer na Aula 11.
Figura 10.13: O receptor de acetilcolina é um canal ativado por ligante composto por cinco subunidades protéicas trans-
membrana. As duas subunidades alfa contêm o sítio de ligação para acetilcolina. À direita, uma visão em corte do canal. 
Podem passar cátions pequenos o bastante para não fi carem retidos pelas cargas negativas do interior do canal.
Sítio de ligação 
da acetilcolina
Canal
Passagem
4nm
γ σ
α
β
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3
2
4
5
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• O neurônio motor é uma célula excitável especializada na recepção, condução 
e propagação de estímulos a uma célula muscular. A membrana dessa célula 
é mantida polarizada pela atividade da bomba de Na+/K+ e se despolariza pela 
abertura seqüenciada de canais de Na+ e K+ ativados por ligantes. 
• A bainha de mielina acelera a velocidade de condução do estímulo.
• Vesículas sinápticas armazenadas na extremidade do axônio são exocitadas em 
conseqüência da abertura de canais de cálcio existentes na membrana desses 
terminais.
• A acetilcolina liga-se a receptores existentes na membrana pós-sináptica 
(membrana da célula muscular). Esses receptores são canais ativados por ligantes 
e se abrem, causando a excitação dessa célula.
• A acetilcolinesterase é uma enzima existente na fenda sináptica que hidrolisa 
a acetilcolina em acetato e colina.
• Esses produtos de hidrólise são recuperados pelo terminal sináptico e reciclados, 
dando origem a novas moléculas de acetilcolina.
EXERCÍCIOS 
1. O que são neurônios?
2. Que particularidades possui o citoesqueleto do neurônio?
3. O que são sinapses? Como se classifi

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