Aula 11 - A célula muscular

de ATP liga-se a uma das cabeças da molécula 
de miosina. Nesta situação, a ligação actina-miosina não é possível 
(fibra relaxada).
2. O ATP ligado é hidrolisado a ADP + Pi, mas os produtos da 
hidrólise permanecem associados à cabeça da miosina. Nesta etapa, 
a cabeça da miosina já muda de posição, aproximando-a do fi lamento 
de actina, ao qual se liga fracamente.
3. A ligação inicial entre miosina e actina dispara a liberação do 
Pi, o que faz com que a miosina se ligue, agora fortemente, à actina. 
4. Uma vez ligada à actina, a miosina sofre nova mudança 
conformacional, o que gera um forte “puxão” no fi lamento de actina, 
durante o qual o ADP é liberado.
5. Enquanto não se ligar a outro ATP, a cabeça de miosina 
permanecerá fortemente ligada à actina numa situação descrita como 
“rigor”. Em condições normais, onde há constante suprimento de ATP, 
esse período é muito curto, encerrando-se com a ligação de uma nova 
molécula de ATP à cabeça de miosina, que se solta da actina e retorna 
ao estado relaxado.
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Biologia Celular II | A célula muscular
Figura 11.12: Etapas da contração muscular. Repare que, para cada ATP hidrolisado, o fi lamento de actina 
“caminha” no sentido do centro do sarcômero. Inicialmente, a cabeça da miosina estava ligada à subunidade 
preta da actina. Ao fi m do ciclo de contração, o fi lamento havia caminhado e a mesma miosina estava presa 
à subunidade cinza. Embora ambos se localizem na cabeça globular, o sítio catalítico para hidrólise de ATP 
é um, e o sítio de ligação actina-miosina, outro.
Cabeça da miosina
Actina (–)
Miosina e actina 
dissociadas
A cabeça da miosina 
se move e se liga a 
uma nova molécula 
de actina
A cabeça da miosina dá 
um "puxão" brusco no 
fi lamento de actina
Sentido do 
deslocamento
O ADP é liberado
O Pi é liberado
Hidrólise do ATP
3
2
LIgação de ATP1
ATP
ADP.P
ADP
Pi
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A
U
LA
 
 
 
M
Ó
D
U
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 3
1
1Não corra!
 Invista mais um tempinho na análise do mecanismo de interação actina-miosina. 
Observe que na Figura 11.12 só aparece uma das cabeças de miosina, e nós sabemos que 
a miosina do tipo II possui duas cabeças. Se você concluiu que enquanto uma cabeça está 
presa ao fi lamento de actina a outra está ligada a um ATP, portanto, solta, concluiu certo; 
assim, contração do músculo é progressiva; enquanto algumas miosinas estão soltas, outras 
mantêm o músculo contraído. Isso permite não apenas manter o tônus 
muscular (aquela contração mínima, que só some quando a pessoa 
perde os sentidos) como possibilita variar o tempo e a intensidade da 
contração. Podemos fazer pouca força durante longos períodos (muitos 
abraços) ou exercer a contratura máxima por períodos relativamente 
curtos (como no braço de ferro). 
CONTRAÇÃO VOLUNTÁRIA: COMO?
 De que maneira é ordenado e regulado o processo de contração 
muscular de modo a gerar movimentos harmoniosos, como a marcha 
e a dança, ao invés de convulsões desordenadas? 
 Todos nós já vimos, ou pior, sentimos, os efeitos de uma 
descarga elétrica sobre nossa musculatura. Enquanto descargas de baixa 
intensidade provocam apenas um formigamento localizado, descargas 
mais fortes causam contrações violentas da musculatura (dentes cerrados, 
mãos crispadas) que podem até levar à morte, se o músculo cardíaco for 
atingido. Esses tremeliques resultam da súbita e intensa despolarização da 
membrana plasmática das células musculares, o sarcolema. Em estado de 
repouso, o sarcolema se mantém polarizado pela atividade da nossa velha 
conhecida: a bomba de Na+/K+. O estímulo voluntário para contração 
chega através da acetilcolina que é secretada na fenda sináptica e se liga 
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a seu receptor. O receptor da acetilcolina (veja a Aula 10) é um canal 
iônico um pouco diferente dos que conhecemos até agora, pois permite a 
passagem tanto de Na+ quanto de K+. Devido ao gradiente formado pela 
bomba de Na+/K+, quando o receptor de acetilcolina se abre, o citoplasma 
é invadido por Na+, enquanto o K+ sai. Como a quantidade de Na+ que 
entra é bem maior, a membrana se despolariza. Entretanto, o receptor 
da acetilcolina se localiza apenas na região da membrana plasmática da 
fi bra muscular (o sarcolema) sobre a qual existe um terminal sináptico 
(Figura 11.13). A onda de despolarização se propaga para as demais 
regiões do sarcolema pela abertura de canais iônicos dependentes de 
voltagem (são estes que se abrem quando levamos o choque elétrico). 
Figura 11.13: Microscopia eletrônica de varre-
dura de botão sináptico em contato com a 
membrana de uma fi bra muscular estriada. 
Os receptores de acetilcolina se restringem 
à região sob as terminações nervosas. Canais 
voltagem dependentes propagam o sinal ao 
restante da membrana, conduzindo-o até os 
túbulos T. (Foto: Márcia Attias)
Essa conversa toda nós já tivemos no passado: na Aula 11 de 
Biologia Celular I (coincidência, não?). Volte à Figura 11.5 de Biologia 
Celular I para conferir. Essa dinâmica com efeito dominó de abertura 
e fechamento de canais iônicos ao longo do sarcolema prossegue até 
atingir os túbulos T, de que falamos ainda no início desta aula. Até este 
momento, o estímulo elétrico está apenas percorrendo a membrana, mas a 
contração muscular, sabemos, ocorre entre fi lamentos de actina e miosina 
do citoplasma. Como é feita a passagem desse sinal para o citoplasma? 
Axônio
Botão sináptico
Fibra muscular
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A
U
LA
 
 
 
M
Ó
D
U
LO
 3
1
1
Acertou quem apostou nas tríades, formadas pelos túbulos T e pelo 
retículo endoplasmático liso (ou retículo sarcoplasmático). A membrana 
do túbulo T possui, além dos canais iônicos voltagem dependentes, uma 
outra proteína que também muda de conformação quando a membrana 
se despolariza. Esta proteína se chama DHPR (do inglês dihydropiridin 
receptor, receptor de di-hidropiridina). Essa proteína está associada, pelo 
lado citoplasmático, a um canal de cálcio, também chamado receptor de 
rianodina (antes que você pense em perguntar ao tutor: a rianodina é um 
alcalóide de origem vegetal). Assim, quando a onda de despolarização 
atinge o túbulo T, a DHPR abre um canal de cálcio na membrana do 
retículo sarcoplasmático (Figura 11.14).
Figura 11.14: Os túbulos T possuem uma proteína voltagem depen-
dente que fi ca em contato com o canal de Ca2+ da membrana do 
retículo sarcoplasmático, podendo abri-lo.
E O QUE O CÁLCIO TEM A VER COM A CONTRAÇÃO 
MUSCULAR?
 Muita coisa! Veja que já havíamos comentado que o retículo 
sarcoplasmático é muito desenvolvido e organizado nessas células. 
Junte essa informação com a da Aula 16 de Biologia Celular I: uma 
das principais funções do retículo endoplasmático liso é regular a 
concentração intracelular de cálcio. Isto é feito por uma Ca2+-ATPase 
presente na membrana do retículo que bombeia ativamente, isto é, com 
gasto energético, Ca2+ do citossol para a luz desse compartimento. 
 Ora, a onda de despolarização chega ao túbulo T e abre um canal de 
cálcio da membrana do retículo, que inundará (ainda que por pouco tempo) 
o citossol de íons Ca++. Nesse breve intervalo, o Ca2+ irá interagir com uma 
das proteínas regulatórias de que já falamos no primeiro boxe: a troponina.
Potencial de ação
Retículo sarco-
plasmático
Túbulo T 
polarizado
DHPR
Ca2+
Túbulo T despolarizado
CITOSOL
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TROPONINA E TROPOMIOSINA, DUAS PROTEÍNAS PARA 
NÃO ESQUECER
 Comentamos no início desta aula que iríamos nos deter em 
aspectos da contração do músculo estriado esquelético, aquele cuja 
contração depende de nossa vontade. Depende como, pois se havendo 
ATP a miosina estará constantemente realizando sua hidrólise e 
puxando os fi lamentos de actina aos quais se ligar? Como existem 
muitas mitocôndrias em torno das miofi brilas, o suprimento de ATP, a 
princípio, não será um problema (veja o boxe). 
 Justifi ca-se, portanto,