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de ATP liga-se a uma das cabeças da molécula de miosina. Nesta situação, a ligação actina-miosina não é possível (fibra relaxada). 2. O ATP ligado é hidrolisado a ADP + Pi, mas os produtos da hidrólise permanecem associados à cabeça da miosina. Nesta etapa, a cabeça da miosina já muda de posição, aproximando-a do fi lamento de actina, ao qual se liga fracamente. 3. A ligação inicial entre miosina e actina dispara a liberação do Pi, o que faz com que a miosina se ligue, agora fortemente, à actina. 4. Uma vez ligada à actina, a miosina sofre nova mudança conformacional, o que gera um forte \u201cpuxão\u201d no fi lamento de actina, durante o qual o ADP é liberado. 5. Enquanto não se ligar a outro ATP, a cabeça de miosina permanecerá fortemente ligada à actina numa situação descrita como \u201crigor\u201d. Em condições normais, onde há constante suprimento de ATP, esse período é muito curto, encerrando-se com a ligação de uma nova molécula de ATP à cabeça de miosina, que se solta da actina e retorna ao estado relaxado. CEDERJ36 Biologia Celular II | A célula muscular Figura 11.12: Etapas da contração muscular. Repare que, para cada ATP hidrolisado, o fi lamento de actina \u201ccaminha\u201d no sentido do centro do sarcômero. Inicialmente, a cabeça da miosina estava ligada à subunidade preta da actina. Ao fi m do ciclo de contração, o fi lamento havia caminhado e a mesma miosina estava presa à subunidade cinza. Embora ambos se localizem na cabeça globular, o sítio catalítico para hidrólise de ATP é um, e o sítio de ligação actina-miosina, outro. Cabeça da miosina Actina (\u2013) Miosina e actina dissociadas A cabeça da miosina se move e se liga a uma nova molécula de actina A cabeça da miosina dá um "puxão" brusco no fi lamento de actina Sentido do deslocamento O ADP é liberado O Pi é liberado Hidrólise do ATP 3 2 LIgação de ATP1 ATP ADP.P ADP Pi CEDERJ 37 A U LA M Ó D U LO 3 1 1Não corra! Invista mais um tempinho na análise do mecanismo de interação actina-miosina. Observe que na Figura 11.12 só aparece uma das cabeças de miosina, e nós sabemos que a miosina do tipo II possui duas cabeças. Se você concluiu que enquanto uma cabeça está presa ao fi lamento de actina a outra está ligada a um ATP, portanto, solta, concluiu certo; assim, contração do músculo é progressiva; enquanto algumas miosinas estão soltas, outras mantêm o músculo contraído. Isso permite não apenas manter o tônus muscular (aquela contração mínima, que só some quando a pessoa perde os sentidos) como possibilita variar o tempo e a intensidade da contração. Podemos fazer pouca força durante longos períodos (muitos abraços) ou exercer a contratura máxima por períodos relativamente curtos (como no braço de ferro). CONTRAÇÃO VOLUNTÁRIA: COMO? De que maneira é ordenado e regulado o processo de contração muscular de modo a gerar movimentos harmoniosos, como a marcha e a dança, ao invés de convulsões desordenadas? Todos nós já vimos, ou pior, sentimos, os efeitos de uma descarga elétrica sobre nossa musculatura. Enquanto descargas de baixa intensidade provocam apenas um formigamento localizado, descargas mais fortes causam contrações violentas da musculatura (dentes cerrados, mãos crispadas) que podem até levar à morte, se o músculo cardíaco for atingido. Esses tremeliques resultam da súbita e intensa despolarização da membrana plasmática das células musculares, o sarcolema. Em estado de repouso, o sarcolema se mantém polarizado pela atividade da nossa velha conhecida: a bomba de Na+/K+. O estímulo voluntário para contração chega através da acetilcolina que é secretada na fenda sináptica e se liga CEDERJ38 Biologia Celular II | A célula muscular a seu receptor. O receptor da acetilcolina (veja a Aula 10) é um canal iônico um pouco diferente dos que conhecemos até agora, pois permite a passagem tanto de Na+ quanto de K+. Devido ao gradiente formado pela bomba de Na+/K+, quando o receptor de acetilcolina se abre, o citoplasma é invadido por Na+, enquanto o K+ sai. Como a quantidade de Na+ que entra é bem maior, a membrana se despolariza. Entretanto, o receptor da acetilcolina se localiza apenas na região da membrana plasmática da fi bra muscular (o sarcolema) sobre a qual existe um terminal sináptico (Figura 11.13). A onda de despolarização se propaga para as demais regiões do sarcolema pela abertura de canais iônicos dependentes de voltagem (são estes que se abrem quando levamos o choque elétrico). Figura 11.13: Microscopia eletrônica de varre- dura de botão sináptico em contato com a membrana de uma fi bra muscular estriada. Os receptores de acetilcolina se restringem à região sob as terminações nervosas. Canais voltagem dependentes propagam o sinal ao restante da membrana, conduzindo-o até os túbulos T. (Foto: Márcia Attias) Essa conversa toda nós já tivemos no passado: na Aula 11 de Biologia Celular I (coincidência, não?). Volte à Figura 11.5 de Biologia Celular I para conferir. Essa dinâmica com efeito dominó de abertura e fechamento de canais iônicos ao longo do sarcolema prossegue até atingir os túbulos T, de que falamos ainda no início desta aula. Até este momento, o estímulo elétrico está apenas percorrendo a membrana, mas a contração muscular, sabemos, ocorre entre fi lamentos de actina e miosina do citoplasma. Como é feita a passagem desse sinal para o citoplasma? Axônio Botão sináptico Fibra muscular CEDERJ 39 A U LA M Ó D U LO 3 1 1 Acertou quem apostou nas tríades, formadas pelos túbulos T e pelo retículo endoplasmático liso (ou retículo sarcoplasmático). A membrana do túbulo T possui, além dos canais iônicos voltagem dependentes, uma outra proteína que também muda de conformação quando a membrana se despolariza. Esta proteína se chama DHPR (do inglês dihydropiridin receptor, receptor de di-hidropiridina). Essa proteína está associada, pelo lado citoplasmático, a um canal de cálcio, também chamado receptor de rianodina (antes que você pense em perguntar ao tutor: a rianodina é um alcalóide de origem vegetal). Assim, quando a onda de despolarização atinge o túbulo T, a DHPR abre um canal de cálcio na membrana do retículo sarcoplasmático (Figura 11.14). Figura 11.14: Os túbulos T possuem uma proteína voltagem depen- dente que fi ca em contato com o canal de Ca2+ da membrana do retículo sarcoplasmático, podendo abri-lo. E O QUE O CÁLCIO TEM A VER COM A CONTRAÇÃO MUSCULAR? Muita coisa! Veja que já havíamos comentado que o retículo sarcoplasmático é muito desenvolvido e organizado nessas células. Junte essa informação com a da Aula 16 de Biologia Celular I: uma das principais funções do retículo endoplasmático liso é regular a concentração intracelular de cálcio. Isto é feito por uma Ca2+-ATPase presente na membrana do retículo que bombeia ativamente, isto é, com gasto energético, Ca2+ do citossol para a luz desse compartimento. Ora, a onda de despolarização chega ao túbulo T e abre um canal de cálcio da membrana do retículo, que inundará (ainda que por pouco tempo) o citossol de íons Ca++. Nesse breve intervalo, o Ca2+ irá interagir com uma das proteínas regulatórias de que já falamos no primeiro boxe: a troponina. Potencial de ação Retículo sarco- plasmático Túbulo T polarizado DHPR Ca2+ Túbulo T despolarizado CITOSOL CEDERJ40 Biologia Celular II | A célula muscular TROPONINA E TROPOMIOSINA, DUAS PROTEÍNAS PARA NÃO ESQUECER Comentamos no início desta aula que iríamos nos deter em aspectos da contração do músculo estriado esquelético, aquele cuja contração depende de nossa vontade. Depende como, pois se havendo ATP a miosina estará constantemente realizando sua hidrólise e puxando os fi lamentos de actina aos quais se ligar? Como existem muitas mitocôndrias em torno das miofi brilas, o suprimento de ATP, a princípio, não será um problema (veja o boxe). Justifi ca-se, portanto,