TIC 17 - SOI I

Prévia do material em texto

TIC 17
Aluno: Igor Pereira Moraes dos Santos
Proposta
O que potencialmente pode ocorrer com o paciente portador de obstrução portal?
Resposta
    A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas.
    A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age como uma rede vascular distensível de baixa resistência. A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como superior a 10 mmHg.
    As mudanças na pressão do sistema portal são reguladas pela Lei de Ohm, que estabelece que mudanças na pressão (P1-P2) em um vaso dependem da interação entre fluxo sanguíneo (Q) e resistência vascular (R).
(P1-P2) = Q x R
    O aumento da resistência portal pode ocorrer em qualquer lugar ao longo do sistema venoso, isto é, na veia porta ou em suas tributárias antes que o sangue chegue ao fígado (obstrução pré-hepática), nos espaços vasculares dentro do fígado (obstrução intra-hepática), ou após (obstrução pós-hepática). A obstrução intra-hepática, por sua vez, é muito mais complexa. Oclusão dos pequenos ramos portais dentro da tríade portal (obstrução pré-sinusoidal pode complicar doenças hepáticas nas quais há extensa infiltração ou fibrose inflamatória portal e peri-portal. Alternativamente, o fluxo sanguíneo pode ser impedido por estenose dos sinusóides pela deposição de colágeno ou oclusão dos mesmos por elementos celulares contráteis (obstrução sinusoidal). Finalmente, o fluxo venoso portal pode ser impedido ao nível das vênulas hepáticas terminais, devido a oclusão induzida por toxinas (obstrução pós-sinusoidal).
    Os fatores fisiopatológicos da hipertensão portal foram parcialmente elucidados na última década. Primeiro, a obstrução ao fluxo sanguíneo portal aumenta a resistência vascular no leito vascular esplâncnico. Esse aumento da resistência resulta na formação de colaterais portossistêmicos. Segundo a vasodilatação esplâncnica ocorre com um aumento associado do influxo esplâncnico. Essas mudanças levam ao desenvolvimento de uma circulação sistêmica hipercinética.
CLÍNICA
    Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta. A congestão omental contribui para a formação da ascite. O sequestro sanguíneo pelo baço causa esplenomegalia e hiperesplenismo, com trombocitopenia, neutropenia e anemia. Eventualmente, um sistema circulatório colateral (por exemplo, varizes), se desenvolve para descomprimir o sistema portal. O aumento do fluxo através de varizes esôfago-gástricas e hemorroidas pode levar a rutura, com hemorragia devastadora.
    Se houver o desenvolvimento extenso de varizes, uma quantidade significativa de sangue portal é desviada do fígado, que cada vez vai depender mais de nutrição pela artéria hepática. Esse déficit restringe a capacidade regenerativa do fígado, que leva a atrofia. Também torna o fígado mais susceptível a mudanças na pressão arterial. O sangue proveniente dos intestinos passa para a circulação colateral sem o necessário clearance pelo fígado, contribuindo para a encefalopatia hepática e sepsis.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
    A hemorragia gastrointestinal é uma complicação séria da hipertensão portal. Apesar de muitas causas potenciais de sangramento (úlceras pépticas, gastropatia hipertensiva, varizes) coexistirem nos pacientes cirróticos, as hemorragias mais abundantes provém do rompimento de varizes.
    Colaterais esofágicas, gástricas e hemorroidárias são os que têm maior propensão ao sangramento profuso, apesar das varizes poderem aparecer em outras localizações (cicatrizes cirúrgicas, ostomias, veia umbilical). As varizes esôfago-gástricas são conexões entre as veias coronárias e as gástricas curtas e a veia ázigos. As varizes hemorroidárias ocorrem entre o sistema porta e as veias hemorroidárias superior e média.
    A história natural das varizes sugere que elas se desenvolverão em aproximadamente 30% dos cirróticos compensados e em 60% dos descompensados. Aparecerão em 8% dos cirróticos a cada ano. Varizes pequenas evoluem para varizes grandes. O risco de sangramento por varizes volumosas é de 20 a 30% por ano. Os fatores de risco são o sinal da cor vermelha à endoscopia, gradiente de pressão portal maior que 12 mmHg e insuficiência hepatocítica. Após o primeiro episódio de sangramento, o risco de recorrência é de 75 a 80%, principalmente nas primeiras 6 semanas.