Acidentes por veneno de sapo em animais

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Acidentes por veneno de sapo 
Nem todas estas espécies apresentam secreções com 
caráter tóxico capazes de levar o animal envenenado à 
morte. 
Os sapos são considerados animais venenosos, por 
terem, na superfície da sua pele, glândulas que produzem 
veneno com toxicidade elevada, apesar de não 
apresentarem aparelho de inoculação do veneno. 
As glândulas paratoides localizam- se, bilateralmente, na 
região pós-orbital, e são compostas por tipo granular 
especializado em produção e armazenamento do veneno 
que tem aspecto leitoso. Além dessas glândulas estão 
presentes, por toda a superfície corporal dos sapos, as 
glândulas mucosas, que produzem secreção menos 
viscosa. A função dessas secreções é a ação 
antipredatória ou de defesa, pois esses animais são 
desprovidos de espinhos, garras ou dentes afiados para 
essa finalidade, embora os sapos tenham outros meios 
de defesa, como andar, saltar e bufar. 
Os cães podem intoxicar-se abocanhando ou ingerindo o 
sapo, que libera o veneno na mucosa oral do predador. O 
veneno pode penetrar pelas mucosas do trato 
gastrintestinal (TGI) superior, ou através de ferimentos 
na pele. 
Apresentam dois grandes grupos de substâncias ativas: 
as aminas biogênicas e os derivados esteroides. 
Das aminas biogênicas, podem ser destacadas, pela 
importância toxicológica, epinefrina, norepinefrina, 
bufoteninas, di-hidrobufoteninas e bufotioninas. Dos 
derivados esteroides, o bufodienólide e a bufotoxina agem 
de maneira semelhante aos digitálicos, inibindo a bomba 
Na+ e K+ das células da musculatura cardíaca. 
 
 Assim, esses derivados esteroides aumentam a 
concentração de Na+ intracelular e, como consequência, 
inibem a entrada desse íon em troca da saída de íon 
cálcio; este íon tem sua concentração intracelular 
aumentada. O aumento da concentração intracelular do 
Ca++ eleva a força de contração cardíaca e por ação 
reflexa (ação vagal) reduz a frequência de batimentos 
cardíacos, mas a epinefrina e a norepinefrina revertem 
esse efeito. 
 Além disso, “os digitálicos” reduzem a velocidade de 
condução do impulso elétrico cardíaco, do nó sinusal ao nó 
atrioventricular, com disparo de focos ectópicos 
ventriculares e podem ocorrer, consequentemente, 
contrações ventriculares prematuras, que podem evoluir 
para fibrilação ventricular. Os animais envenenados 
podem apresentar resultado falso-positivo no teste que 
avalia a concentração plasmática de digoxina. 
 
A epinefrina e a norepinefrina são agonistas do sistema 
simpático e atuam sobre receptores α1, β1 e β2 
(somente a epinefrina), causando vasoconstrição de pele 
e vísceras (α1), vasodilatação na musculatura e 
broncodilatação (β2), aumento na força de contração e 
de frequência cardíacas (β1). Bufotenina, di-
hidrobufotenina e bufotionina têm efeitos alucinógenos e 
exercem a ação no SNC, e os derivados esteroides, como 
colesterol, ergosterol e gamassistosterol, constituem a 
fração considerada neutra do veneno de sapo. 
 
Sintomas clínicos 
Os efeitos clínicos do veneno de sapo aparecem quase 
imediatamente após o acidente. Estes podem restringir 
se à irritação local ou provocar sinais sistêmicos que 
podem evoluir para a morte do animal em até 15 min após 
o aparecimento dos sintomas. 
Os efeitos do veneno de sapo são, principalmente, de 
natureza cardiotóxica, assemelhando-se à intoxicação 
digitálica. 
Os sinais e sintomas clínicos principais são salivação 
excessiva seguida de prostração, arritmia cardíaca, 
edema pulmonar, convulsões e morte. Outros sinais 
neurológicos incluem midríase não responsiva à luz, 
nistagmo e opistótono. A ocorrência de vômito e sialorreia 
auxilia na eliminação de parte do veneno, reduzindo, assim, 
os efeitos tóxicos no animal acidentado. 
 
Sinais e sintomas clínicos da intoxicação podem ser 
divididos em três grupos de acordo com a gravidade dos 
sintomas: 
 
 Envenenamento leve: irritação da mucosa oral e 
sialorreia. 
 
 Envenenamento moderado: irritação da mucosa oral, 
sialorreia, vômitos, depressão, fraqueza, ataxia com 
andar em círculos, anormalidades do ritmo cardíaco, 
evacuação e micção. 
 
 Envenenamento grave: irritação da mucosa oral, 
sialorreia, vômitos, diarreia, dor abdominal, depressão, 
fraqueza, decúbito esternal, pupilas não responsivas à luz 
(midríase), convulsões, anormalidades do ritmo cardíaco, 
sinais de edema pulmonar, cianose e pode evoluir ao óbito. 
 
 Podem ocorrer outros sintomas clínicos, menos 
comuns em alguns casos, como excitação, arqueamento 
do dorso, incontinência fecal, perturbações visuais, 
paralisia muscular progressiva, cegueira, vocalização 
aparentemente de dor. 
 
A gradual deterioração dos padrões normais, com o 
progressivo aparecimento de taquicardia ventricular 
multiforme e ritmo ventricular com QRS negativo e 
profundo, é uma alteração eletrocardiográfica 
importante e, se o cão intoxicado por veneno de sapo não 
for tratado, pode resultar em fibrilação ventricular e 
morte. 
O aumento da pressão sanguínea arterial é a alteração 
comum nos cães intoxicados por veneno de sapo. Este 
fato é a consequência de aminas biogênicas, como 
epinefrina, norepinefrina e serotonina como parte da 
composição do veneno, além da bufotenina. Essas 
substâncias são vasoconstritoras potentes e melhoram 
a resistência vascular periférica, aumentando como 
consequência, a pressão sanguínea. 
A hiperpotassemia é muito frequente em cães e 
humanos intoxicados por veneno de sapo, mas a 
hipopotassemia é relatada em alguns casos. 
Hiperpotassemia, hipercalcemia e redução dos níveis 
plasmáticos de sódio são explicadas pela atuação da 
bufotoxina, que inibe a bomba de sódio-potássio. O 
bloqueio dessa bomba causa acúmulo de potássio 
extracelular e aumento do sódio intracelular, estimulando 
a troca de sódio, potássio e cálcio, com consequente 
aumento do cálcio nas células miocárdicas. 
 
Diagnósticos clínico e laboratorial 
O diagnóstico é feito por meio de anamnese. O ECG é o 
meio mais eficaz de avaliar e diferenciar as arritmias, e 
auxilia na necessidade ou não da reaplicação do 
antiarrítmico. 
 
 
 
Tratamento 
A intoxicação por veneno de sapo constitui uma 
emergência vital, assim, o tratamento deve ser iniciado 
imediatamente. A realização de fluidoterapia, cuidados 
sintomáticos, monitoramentos cardiovascular, 
respiratório e neurológico e, em alguns casos, o uso de 
analgésicos ou até de anestésicos é crucial para salvar o 
animal intoxicado. 
 
 Assim, em primeiro lugar, a boca ou a mucosa afetada 
do animal acidentado com veneno de sapo deve ser lavada 
com água em abundância. 
O uso de atropina deve ser evitado, pois esta 
prática suprime a sialorreia, que é uma via 
importante na eliminação de parte do veneno. 
 A terapêutica com propranolol (bloqueador 
adrenérgico não seletivo), 0,5 mg/kg IV, com repetição 
a cada 20 min (3 a 4 vezes), se necessário, é indicada, 
com o intuito de controlar as arritmias cardíacas. 
O propranolol na dose de 0,5 mg/kg IV reverte 
muito bem a taquicardia ventricular nesses cães. 
 O verapamil foi o fármaco de escolha, mostrando-se 
eficaz, evitando em 100% o óbito, além de requerer 
menor número de administrações que os outros 
antiarrítmicos e não induzir bradicardia tão grave quanto 
a do propranolol. Assim, o cloridrato de verapamil 
(Dilacoron®, na dose de 8 mg/kg IV, 2 a 3 vezes, a cada 
20 min, é altamente indicado para controlar a taquicardia 
ventricular multiforme e as arritmias cardíacas. 
 Pentobarbital sódico (barbitúrico), 30 mg/kg IV ou 
diazepam (0,5 mg/kg) IV deve ser usado para controlar 
convulsões e também para facilitar a intubação 
orotraqueal do animal, em casos graves de intoxicação 
por veneno de sapo.