Conceitos de Neoplasia e Oncologia

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CONCEITOS: 
NEOPLASIA 
- Principal característica  proliferação celular 
descontrolada 
- Em neoplasias, em geral ocorre, paralelamente 
ao aumento da proliferação celular, perda 
diferenciação celular, como resultado disso, as 
células neoplásicas progressivamente sofrem 
perda de diferenciação e se tornam atípicas 
- A célula neoplásica sofre alteração nos seus 
mecanismos regulatórios de multiplicação, 
adquire autonomia de crescimento e torna-se 
independente de estímulos fisiológicos 
- Neoplasia pode ser entendida como a lesão 
constituída por proliferação celular anormal, 
descontrolada e autônoma, em geral com perda 
ou redução de diferenciação, em consequência 
de alterações em genes ou proteínas que 
regulam a multiplicação e a diferenciação das 
células 
- O que diferencia uma neoplasia de uma 
displasia e hiperplasia é exatamente a autonomia 
de proliferação 
- Quando ocorre em um órgão sólido, o maior 
número de células de uma neoplasia forma um 
tumor 
- As neoplasias são divididas em benignas e 
malignas 
 Benignas  geralmente são não letais e 
nem causam sérios transtornos para o 
hospedeiro, podem evoluir durante muito 
tempo e não colocam em risco a vida de 
seu portador 
 Malignas  em geral tem crescimento 
rápido e muitas provocam perturbações 
homeostáticas graves que acabam 
levando o indivíduo à morte 
- As neoplasias benignas e malignas tem 2 
componentes: 
1. Células neoplásicas clonais (parênquima 
tumoral) 
2. Estroma conjuntivovascular (feito de 
tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e 
números variáveis de células do sistema 
imune inato e adaptativo) 
Neoplasia X Hiperplasia 
Neoplasia  há mutação gênica 
Hiperplasia  não há mutação gênica 
ONCOLOGIA 
- Cancerologia ou oncologia é a parte da 
Medicina que estuda os tumores 
- Cancerígeno ou oncogênico é o estímulo ou 
agente causador de câncer 
TUMOR 
- Na prática, as neoplasias são chamadas de 
tumores 
- Tumor significa qualquer lesão expansiva ou 
intumescimento localizado, podendo ser causado 
por muitas lesões (inflamações, hematomas, etc) 
- Os tumores podem ser classificados de acordo 
com vários critérios: 
(1) pelo comportamento clínico (benignos ou 
malignos); 
(2) pelo aspecto microscópico (critério 
histomorfológico); 
(3) pela origem da neoplasia (critério 
histogenético) 
- Nem sempre esses elementos são usados na 
denominação da lesão, sendo comuns alguns 
epônimos, como tumor de Wilms, linfoma de 
Hodgkin, tumor de Burkitt etc. 
 
 
 
ONCOGENES 
- São genes relacionados com o aparecimento do 
câncer 
- O câncer surge a partir de uma mutação 
genética, ou seja, de uma alteração no DNA da 
célula, que passa a receber instruções erradas 
para as suas atividades 
- As alterações podem ocorrer em genes 
especiais, denominados proto-oncogenes, que a 
princípio são inativos em células normais. 
Quando ativados, os protooncogenes tornam-se 
oncogenes, responsáveis por transformar as 
células normais em células cancerosas 
CÂNCER 
- O termo câncer é a tradução latina da palavra 
grega carcinoma (de karkinos = crustáceo, 
caranguejo) 
- Foi usado pela primeira vez por Galeno 
(aproximadamente 138 a 201 d.C.) para indicar 
um tumor maligno da mama no qual as veias 
superficiais do órgão eram túrgidas e ramificadas, 
lembrando as patas de um caranguejo 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
- Bem diferenciado 
- Estrutura algumas vezes típica do tecido de 
origem 
- Normalmente seu crescimento é progressivo e 
lento, pode chegar a uma paralisação ou regredir, 
figuras mitóticas raras e normais 
- Normalmente forma uma massa coesa, 
expansiva, bem demarcada que não invade ou se 
infiltra em tecidos normais circundantes 
- Metástase ausente 
 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
- Possui alguma falta de diferenciação 
(anaplasia) 
- Estrutura muitas vezes atípica 
- Taxa de crescimento irregular, pode ser de lento 
a rápido; figuras mitóticas podem ser numerosas 
e anormais 
- É localmente invasivo, infiltrando tecido 
circundante; as vezes pode ser enganosamente 
coeso e expansivo 
- Metástases são frequentes; mais provável com 
grandes tumores primários indiferenciados 
- As neoplasias malignas têm estroma com vários 
tipos celulares: células endoteliais, pericitos, 
fibroblastos, mastócitos e células originadas da 
medula óssea, incluindo leucócitos, precursores 
de células dendríticas, células-tronco 
mesenquimais e células supressoras mieloides 
- As células das neoplasias malignas têm 
propriedades bioquímicas, morfológicas e 
 
 
funcionais diferentes. Como nelas a taxa de 
multiplicação é elevada (alto índice mitótico), em 
geral seu crescimento é rápido; o mesmo não 
acontece com o estroma e os vasos sanguíneos, 
que se desenvolvem mais lentamente, resultando 
muitas vezes em degenerações, necrose, 
hemorragia e ulceração: as neoplasias malignas 
frequentemente sangram e apresentam áreas de 
necrose. Também devido ao crescimento 
infiltrativo, não apresentam cápsula 
- As propriedades e as características fenotípicas 
mais importantes das células malignas são: 
 autonomia de proliferação: 
 autonomia de sobrevivência 
 instabilidade genômica 
 capacidade de recrutar células 
inflamatórias 
 capacidade de evasão do sistema 
imunitário 
 adaptações metabólicas, que permitem 
sobrevivência em ambiente menos 
oxigenado 
 capacidade de invadir 
 capacidade de metastatizar 
 
 
 
NOMENCLATURA DAS NEOPLASIAS 
- A uniformização da nomenclatura das 
neoplasias é importante para que os dados de 
frequência, evolução, tratamento e prevenção 
obtidos em regiões geográficas diferentes 
possam ser comparados 
- A Organização Mundial da Saúde (OMS) edita 
periodicamente, com a participação de 
especialistas de vários países, publicações sobre 
a nomenclatura e a classificação dos tumores 
dos diferentes setores do organismo 
- O critério mais adotado para se dar nome a um 
tumor é o histomorfológico, pelo qual a neoplasia 
é identificada pelo tecido ou célula proliferante. 
Algumas regras são importantes: 
(1) o sufixo -oma é empregado na 
denominação de qualquer neoplasia, 
benigna ou maligna; 
(2) a palavra carcinoma indica tumor 
maligno que reproduz epitélio de 
revestimento; quando usada como sufixo, 
também indica malignidade (p. ex., 
adenocarcinoma, hepatocarcinoma); 
(3) o termo sarcoma refere-se a uma 
neoplasia maligna mesenquimal; usado 
como sufixo, indica tumor maligno de 
determinado tecido (p. ex., fibrossarcoma, 
lipossarcoma etc.); 
(4) a palavra blastoma pode ser usada como 
sinônimo de neoplasia e, quando 
empregada como sufixo, indica que o 
tumor reproduz estruturas com 
 
 
características embrionárias 
(nefroblastoma, neuroblastoma etc.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO 
- O termo diferenciação se refere à extensão com 
que as células do parênquima neoplásico se 
assemelham às células parenquimatosas normais 
correspondentes, tanto morfológica quanto 
funcionalmente 
- Em geral, os tumores benignos são bem 
diferenciados 
- A célula neoplásica em um tumor benigno de 
adipócitos – um lipoma assemelha-se tanto à 
célula normal que pode ser impossível 
reconhecer o tumor através da análise 
microscópica das células individuais. Somente o 
 
 
 
 
 
 
crescimento de tais células formando uma massa 
distinta revela a natureza neoplásica da lesão 
- Em tumores bem diferenciados benignos, as 
mitoses são geralmente raras e apresentam 
configuração normal 
- Neoplasias benignas são compostas por células 
bem diferenciadas que se assemelham 
estreitamente a suas contrapartes normais. Em 
tumores benignos bem diferenciados, 
normalmente as mitoses são raras e sua 
configuração é normal 
- Neoplasias malignas possuem ampla gama de 
diferenciações celulares parenquimatosas, desde 
as bem diferenciadas até as completamenteindiferenciadas 
 
 
 
 
ANAPLASIA 
- É a falta de diferenciação 
- Neoplasias malignas que são compostas por 
células pouco diferenciadas são denominadas 
anaplásicas 
- É considerada uma marca da malignidade 
- O termo anaplasia significa “formar-se para 
trás”, indicando uma reversão da diferenciação 
para um nível mais primitivo 
- A falta de diferenciação, ou anaplasia, 
frequentemente está associada a muitas outras 
alterações morfológicas 
- As células anaplásias mostram acentuado 
pleomorfismo 
- Quanto mais rápido o crescimento do tumor e 
maior a anaplasia, menor a probabilidade de 
haver uma atividade funcional especializada 
(Exemplo: produção de hormônio, creatina, etc.) 
PLEOMORFISMO: 
- Variação o tamanho e forma das células 
- Mitoses mais intensas e atípicas 
- As células dentro do mesmo tumor não são 
uniformes, mas variam desde células pequenas 
com um aspecto indiferenciado, até células 
tumorais gigantes, muitas vezes maiores do que 
as suas vizinhas 
- Algumas células tumorais gigantes possuem 
apenas um único núcleo gigante polimórfico, 
enquanto outras apresentam dois ou mais 
grandes núcleos hipercromáticos. Essas células 
gigantes não devem ser confundidas com as 
células de Langhans ou células gigantes tipo 
corpo estranho inflamatórias, que são derivadas 
dos macrófagos e contêm muitos núcleos 
pequenos de aspecto normal 
 
 
 
MORFOLOGIA NUCLEAR ANORMAL: 
- Caracteristicamente, os núcleos são 
desproporcionalmente grandes para a célula, 
com uma razão núcleo-citoplasma que pode 
chegar a 1:1, em vez da relação normal de 1:4 ou 
1:6 
- A forma do núcleo é variável e muitas vezes 
irregular, e a cromatina está normalmente 
agrupada de forma desordenada e distribuída 
pela membrana nuclear, ou com uma coloração 
mais escura que o normal (hipercromática) 
- Nucléolos anormais grandes também são 
comumente observados 
MITOSES: 
- Diferentemente dos tumores benignos e de 
algumas neoplasias malignas bem diferenciadas, 
nos tumores indiferenciados, muitas células estão 
na mitose, refletindo atividade proliferativa maior 
das células parenquimatosas 
- A presença de mitoses não indica, 
necessariamente, que um tumor seja maligno ou 
que o tecido seja neoplásico 
- As mitoses são indicativas de crescimento 
celular rápido. Desse modo, as células em mitose 
são muitas vezes observadas em tecidos normais 
que apresentam rápida renovação, como o 
revestimento epitelial do intestino e as 
proliferações não neoplásicastais como as 
hiperplasias 
- Mais importante como característica morfológica 
de malignidade são as figuras mitóticas atípicas, 
bizarras, algumas vezes com fusos tripolares, 
quadripolares ou multipolares 
 
PERDA DE POLARIDADE: 
- Além das anormalidades citológicas, a 
orientação das células anaplásias é 
significativamente alterada 
- Lençóis ou grandes massas de células tumorais 
crescem de maneira anárquica e desorganizada 
OUTRAS ALTERAÇÕES: 
- Células tumorais em crescimento obviamente 
requererem um suprimento sanguíneo mas, 
frequentemente, o estroma vascular é escasso e, 
como resultado grandes áreas centrais de 
necrose isquêmica desenvolvem-se em vários 
tumores malignos de crescimento rápido 
METAPLASIA 
- Substituição de um tipo celular por outro tipo 
celular 
- Quase sempre é encontrada em associação 
com os processos de dano, reparo e regeneração 
teciduais 
- Frequentemente, o tipo celular é mais adaptado 
a alguma alteração do ambiente. Por exemplo, o 
refluxo gastresofágico danifica o epitélio 
escamoso do esôfago, levando à sua substituição 
por epitélio glandular (gástrico ou intestinal), mais 
adaptado a um ambiente ácido 
 
 
 
 
DISPLASIA 
- Significa “crescimento desordenado” 
- Pode ser encontrada principalmente em 
epitélios 
- É caracterizada por uma constelação de 
alterações que incluem a perda da uniformidade 
das células individuais e a perda de sua 
orientação arquitetal 
- As células displásicas podem exibir 
pleomorfismo considerável e frequentemente 
contêm núcleos hipercromáticos grandes com 
uma grande razão núcleo-citoplasma 
- A arquitetura do tecido pode ser desordenada. 
Por exemplo, no epitélio escamoso displásico, a 
maturação progressiva normal das células altas 
pertencentes à camada basal em células 
escamosas achatadas da superfície pode ser 
perdida parcial ou completamente, levando à 
substituição do epitélio por células de aspecto 
basal com núcleos hipercromáticos 
- As figuras mitóticas são mais abundantes do 
que no tecido normal e, ao invés de estarem 
confinadas à camada basal, elas podem ser 
observadas em todos os níveis, incluindo células 
da superfície 
- Quando as alterações displásicas são 
marcantes e envolvem toda a espessura do 
epitélio, porém a lesão não penetra na membrana 
basal, ela é considerada como uma neoplasia 
pré-invasiva e é denominada carcinoma in situ 
- Uma vez que as células tumorais tenham 
rompido a membrana basal, diz-se que o tumor é 
invasivo 
- As alterações displásicas são frequentemente 
encontradas adjacentes a focos de carcinoma 
invasivo e em algumas situações, tais como em 
tabagistas de longa data e em pessoas com 
esôfago de Barrett, a displasia epitelial grave 
comumente antecede o aparecimento do câncer 
- Com a remoção das causas agressoras, 
displasias leves a moderadas que não envolvem 
toda a espessura do epitélio podem ser 
completamente reversíveis. Até mesmo o 
carcinoma in situ pode persistir por anos antes de 
se tornar invasivo 
- Mesmo que a displasia ocorra com frequência 
no epitélio metaplásico, nem todos epitélios 
metaplásicos são displásicos 
 
EVOLUÇÃO MICROSCÓPICA DO CÂNCER 
CICLO CELULAR: 
- A vida da célula compreende uma sequência de 
eventos de 5 fases: 
FASE G1: 
- Nessa fase há preparação para a síntese de 
ADN, mediante a mobilização de bases púricas e 
pirimídicas, fosfatos e riboses, para a síntese dos 
nucleotídeos, e de aminoácidos, para a síntese 
de proteínas, inclusive de enzimas 
- Tanto a síntese de ARN como a de proteínas 
são indispensáveis para que a célula passe de 
G1 para a fase seguinte 
- A fase G1 precede à síntese, daí ser chamada 
pré-sintética 
- Células que apresentam baixo índice de 
duplicação apresentam uma duração de G1 
longa, correspondente à G0, aí persistindo 
(células como as do sistema nervoso) ou 
voltando à G1, quando necessário (células do 
fígado, por exemplo, quando em processo de 
regeneração) 
- Células como as da pele, das mucosas e da 
medula óssea, como apresentam-se em 
constante divisão, têm G1 muito curto, podendo-
se dizer que o seu ciclo não inclui a fase G0 
 
 
 
FASE S: 
- Nessa fase, uma proteína desencadeante é 
produzida para fazer a interação entre o ADN e a 
enzima duplicase de ADN 
- Ocorrendo essa reação, todo o ADN é 
duplicado 
FASE G2: 
- Período pré-mitótico 
- Nessa fase, a síntese de ADN está completa e 
os cromossomos, em dobro, rearranjam-se, 
preparando o núcleo para a divisão celular 
FASE M: 
- A fase M é curta e corresponde à mitose 
- Ocorrem movimentações cromossômicas e 
clivagem da célula, cujo resultado é a distribuição 
de pares de cromossomos para as duas células-
filhas. Estas, dependendo da sua função, podem 
morrer, entrar novamente no ciclo celular (Fase 
G1) ou passar para a fase do estado de G0 
FASE GO: 
- Durante a fase G0, as células apresentam 
menor atividade metabólica 
- G0 descreve um período prolongado de 
repouso, durante o qual as células não 
respondem aos estímulos que normalmente 
iniciam a síntese de ADN 
- As células em G0 são sempre derivadas de 
células em G1, mas não fazem parte do ciclo 
celular proliferativo 
- A duração do ciclo celular da maioria das 
células humanas normais é de 24 a 48 horas, 
enquanto que das células dos tumores malignos 
humanos mais comuns é de 72 a 120 horas 
CRESCIMENTO TECIDUAL: 
- As célulascancerosas e as normais se dividem 
mais rapidamente quando os volumes teciduais 
ou tumorais são menores e, mais lentamente, se 
esses volumes são maiores. Isto leva a um 
crescimento exponencial com curtos tempos de 
duplicação em tumores de menor volume 
- A fração proliferativa do tumor decresce à 
proporção que o mesmo cresce, aumentando seu 
tempo de duplicação. Assim, um tumor apresenta 
tempos diferentes de duplicação em momentos 
diferentes de sua história natural 
- 3 aplicações práticas derivam destes 
conhecimentos sobre a cinética celular: 
 Quanto menor o tumor, maior a sua fração 
proliferativa, portanto mais sensível será 
aos medicamentos antiblásticos e às 
radiações ionizantes 
 Quanto mais precoce for a aplicação de 
quimioterapia ou radioterapia após o 
tratamento cirúrgico do tumor, mais 
eficazes elas serão, pois maior será o 
número de células em fase proliferativa 
 Os tecidos normais que apresentam alta 
fração de crescimento são os que sofrem 
a ação da quimio e radioterapia, neles 
eles concentrando-se os efeitos colaterais 
agudos desses tratamentos (naúsea e 
vômitos, diarréia, leucopenia, alopecia 
etc.) 
- Quando um tumor maligno alcança cerca de 1 
cm de diâmetro, torna-se detectável pelos 
métodos diagnósticos disponíveis e contém cerca 
de 109 células. Acredita-se que é necessário um 
longo período de tempo para o tumor alcançar 
este tamanho, talvez alguns anos. Ele apresenta 
tempos diferentes de duplicação em momentos 
diferentes de sua história natural e, em alguns 
deles, bem antes desta detecção provavelmente 
já ocorreu a metastatização hematogênica 
 
 
 
 
A EVOLUÇÃO: 
Célula geneticamente alterada  Hiperplasia  
Displasia  Ca in situ  Ca invasivo  
metástases 
ALTERAÇÃO MALIGNA NA CÉLULA-ALVO 
PLEOMORFISMO 
- Células cancerígenas sempre mostram 
pleomorfismo – uma variação no tamanho e na 
forma 
- As células dentro do mesmo tumor não são 
uniformes, mas variam desde células pequenas 
com um aspecto indiferenciado, até células 
tumorais gigantes, muitas vezes maiores do que 
as suas vizinhas 
- Algumas células tumorais gigantes possuem 
apenas um único núcleo gigante polimórfico, 
enquanto outras apresentam dois ou mais 
grandes núcleos hipercromáticos 
MORFOLOGIA NUCLEAR ANORMAL 
- Caracteristicamente, os núcleos são 
desproporcionalmente grandes para a célula, 
com uma razão núcleo-citoplasma que pode 
chegar a 1:1, em vez da relação normal de 1:4 ou 
1:6 
- A forma do núcleo é variável e muitas vezes 
irregular, e a cromatina está normalmente 
agrupada de forma desordenada e distribuída 
pela membrana nuclear, ou com uma coloração 
mais escura que o normal (hipercromática) 
- Nucléolos anormais grandes também são 
comumente observados 
MITOSES 
- Diferentemente dos tumores benignos e de 
algumas neoplasias malignas bem diferenciadas, 
nos tumores indiferenciados, muitas células estão 
na mitose, refletindo atividade proliferativa maior 
das células parenquimatosas 
- A presença de mitoses não indica, 
necessariamente, que um tumor seja maligno ou 
que o tecido seja neoplásico. As mitoses são 
indicativas de crescimento celular rápido 
PERDA DE POLARIDADE 
- Além das anormalidades citológicas, a 
orientação das células anaplásicas é 
significativamente alterada 
- Lençóis ou grandes massas de células tumorais 
crescem de maneira anárquica e desorganizada 
OUTRAS ALTERAÇÕES: 
- Células tumorais em crescimento obviamente 
requererem um suprimento sanguíneo, mas, 
frequentemente, o estroma vascular é escasso e, 
como resultado grandes áreas centrais de 
necrose isquêmica desenvolvem-se em vários 
tumores malignos de crescimento rápido 
CRESCIMENTO DAS CÉLULAS 
ALTERADAS 
FRAÇÃO DE CRESCIMENTO: 
- Refere-se à população de células neoplásicas 
dentro do tumor que está se multiplicando em 
determinado período 
- Pode ser avaliada com precisão pelo índice de 
marcação e pela citometria de fluxo 
TEMPO DE DUPLICAÇÃO: 
- Consiste no tempo necessário para que o tumor 
duplique seu volume se não há destruição celular 
- Como em qualquer parte do organismo, o 
número de células existentes em um tumor 
depende do número de células que são formadas 
e da quantidade de perdas (morte celular) por 
unidade de tempo 
- A duração do ciclo celular nos tumores em geral 
não é menor do que em tecidos normais; em 
células leucêmicas, é até um pouco maior do que 
nas células hematopoéticas normais 
- As células-filhas originadas de células tumorais 
proliferantes podem seguir vários caminhos: 
 
 
1) continuam fazendo parte da fração de 
crescimento, ou seja, em proliferação 
contínua; 
2) deixam temporariamente o ciclo 
proliferativo e entram no compartimento 
G0 ; 
3) sofrem diferenciação e perdem a 
capacidade de multiplicação; 
4) parcela considerável pode ser destruída 
por apoptose ou por fatores imunitários, 
vasculares, metabólicos etc. 
- Nas fases iniciais de formação de uma 
neoplasia, a maioria de suas células está em 
multiplicação (na fração de crescimento). Com o 
evoluir do processo, o número de células que se 
dividem diminui progressivamente, de modo que, 
nos cânceres clínicos (diagnosticados 
clinicamente porque atingiram certo volume e 
deram manifestações), a maioria das células está 
no compartimento não replicativo 
- Como regra geral, neoplasias com grande 
fração de crescimento têm evolução clínica 
rápida 
- A maneira mais simples de avaliar a taxa de 
crescimento de um tumor é por meio da 
contagem do número de mitoses, que é um 
indicador muito bom do seu ritmo de crescimento 
- O conhecimento da fração de crescimento tem 
interesse também para a conduta terapêutica 
 Tumores com grande fração de 
crescimento (p. ex., alguns linfomas e 
leucemias, carcinoma de células 
pequenas do pulmão) respondem bem ao 
tratamento com medicamentos ativos 
contra células proliferantes (fármacos 
citostáticos), enquanto neoplasias que 
crescem mais lentamente (p. ex., 
neoplasias do cólon) não são muito 
suscetíveis aos efeitos desse tipo de 
tratamento 
- Além do índice mitótico, pode-se determinar 
também o índice apoptótico; a proporção de 
células que estão sendo destruídas tem 
naturalmente importância na dinâmica do 
crescimento tumoral. Para alguns tumores, a 
relação entre o índice mitótico e o índice 
apoptótico fornece informações prognósticas 
valiosas 
- Em geral, o ritmo de crescimento é 
inversamente proporcional à diferenciação das 
células 
 Neoplasias pouco diferenciadas crescem 
mais rapidamente do que tumores bem 
diferenciados 
- Também como regra geral, as neoplasias 
malignas crescem mais depressa do que as 
benignas 
 INVASÃO LOCAL 
- O crescimento dos cânceres é acompanhado 
por infiltração progressiva, invasão e destruição 
do tecido circundante, ao passo que quase todos 
os tumores benignos crescem como massas 
expansivas coesas que permanecem em seu 
local de origem e não possuem capacidade para 
se infiltrar, invadir ou formar metástase em áreas 
distantes 
- Como os tumores benignos crescem e se 
expandem lentamente, geralmente eles 
desenvolvem um contorno de tecido fibroso 
comprimido, algumas vezes referido como uma 
cápsula que os separam do tecido hospedeiro. 
Esta cápsula é constituída em grande parte de 
matriz extracelular depositada pelas células 
estromáticas, tais como fibroblastos, que são 
ativados por danos hipóxicos resultantes da 
pressão do tumor em expansão. Essa 
encapsulação não evita que o tumor cresça, mas 
cria um plano tecidual que torna o tumor bem 
definido, facilmente palpável, móvel (não fixo), e 
facilmente excisável por enucleação cirúrgica 
- Por outro lado, os tumores malignos são, no 
geral, pouco demarcados em relação ao tecido 
normal ao seu redor e não há um plano de 
clivagem bem definido. Os tumores malignos de 
expansão lenta, contudo, podem propiciar o 
desenvolvimentode uma cápsula fibrosa 
aparente, que pode empurrar uma ampla frente 
tumoral em direção às estruturas normais 
adjacentes. O exame histológico de tais massas 
“pseudoencapsuladas” quase sempre mostra 
 
 
fileiras de células penetrando na margem e 
infiltrando as estruturas adjacentes, um padrão 
de crescimento em forma de caranguejo que 
constitui a imagem popular do câncer 
- Juntamente com o desenvolvimento de 
metástases, a capacidade de invasão é a 
característica mais confiável para diferenciar os 
tumores malignos dos benignos 
 A maioria dos tumores malignos não 
reconhece os limites normais anatômicos 
e espera-se que eles penetrem a parede 
do cólon ou do útero, por exemplo, ou 
perfurem a superfície cutânea. Tal 
capacidade torna sua ressecção cirúrgica 
difícil ou impossível, e mesmo quando o 
tumor parece bem circunscrito é 
necessário remover uma margem 
considerável de tecidos aparentemente 
normais adjacentes à neoplasia infiltrante, 
a fim de garantir a excisão local completa 
METÁSTASES 
- A metástase é definida pela propagação de um 
tumor para áreas que são fisicamente 
descontínuas com o tumor primário e de forma 
inequívoca marca um tumor como maligno, pois, 
por definição, neoplasias benignas não formam 
metástases 
- A invasividade dos tumores malignos permite 
que eles penetrem nos vasos sanguíneos, 
linfáticos e cavidades corpóreas, provendo a 
oportunidade para a disseminação 
- Todos os tumores malignos podem formar 
metástase, mas alguns o fazem muito raramente 
- Em geral, a probabilidade de um tumor primário 
formar metástase está correlacionada à falta de 
diferenciação, invasão local agressiva, 
crescimento rápido e tamanho grande 
- A propagação metastática reduz fortemente a 
possibilidade de cura; portanto, dessa forma, na 
ausência da prevenção do câncer, nada 
apresentaria maior benefício para os pacientes 
do que um meio eficaz para bloquear as 
metástases, com a ressalva importante de que 
muitos tumores destinados a matar o paciente já 
se espalharam no momento do diagnóstico inicial 
- Cânceres do sangue (leucemias e linfomas, às 
vezes chamados de tumores líquidos) são 
derivados de células formadoras de sangue que 
normalmente possuem a capacidade de entrar na 
corrente sanguínea e se deslocar para áreas 
distantes; como resultado, as leucemias e 
linfomas são frequentemente disseminadas ao 
diagnóstico e são sempre consideradas malignas 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO: 
- A disseminação dos cânceres pode ocorrer 
através de 3 vias: 
(1) Implante direto nas cavidades ou 
superfícies corpóreas 
(2) Disseminação linfática 
(3) Disseminação hematológica 
LINFONODO-SENTINELA: 
- É o primeiro linfonodo regional que recebe o 
fluxo linfático de um tumor primário 
- A biópsia do linfonodo sentinela permite a 
determinação da extensão da disseminação do 
tumor e pode ser usada para planejar o 
tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LÂMINAS DA AULA: