Encefalopatia Hepática

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Encefalopatia hepática (EH)⇒ um amplo espectro de distúrbios neuropsiquiátricos associados à
insuficiência hepática aguda ou crônica. Também pode aparecer em pacientes submetidos à derivação
portossistêmica na ausência de doença hepatocelular.
⇒ É uma das complicações mais graves da insuficiência hepática aguda ⇒ Sua presença nos pacientes
com EH indica um pior prognóstico.
⇒ Ocorre em 30 a 40% dos pacientes com cirrose durante a sua evolução clínica. O risco para o primeiro
episódio de EH é de 5 a 25% dentro de 5 anos após o diagnóstico de cirrose (dependendo da presença de
fatores de risco como ascite, diabetes e hepatite C).
.
⇒ A EH assintomática ocorre em 20 a 80% dos pacientes com cirrose.
⇒ Após o primeiro evento, é comum os episódios se tornarem recorrentes.
⇒ Nos Estados Unidos ⇒ A encefalopatia hepática causa por volta de 110.000 hospitalizações anuais.
Sua mortalidade é variável, com índices próximos de 40 % em graus 3 e 4 de West Haven( classificação
usada para encefalopatia hepática).
Fisiopato
⇒ O mecanismo exato da EH ainda não foi totalmente desvendado. Acredita-se que dependa de múltiplos
fatores. Na maioria dos casos, mais de um fator contribui para o desenvolvimento das alterações do
sistema nervoso central.
⇒ Em resumo ⇒ os produtos tóxicos produzidos naturalmente no intestino nao sao mais
filtrados/metabolizados pelo fígado (ou devido sua falência ou por shunts portossistêmicos), dessa forma
chegam até a circulação sistêmica e consequentemente ao SNC.
# Entre as toxinas, a que apresenta melhor associação com a EH é a amônia (um subproduto
do metabolismo de nitrogênio) ⇒ Produzida por ação da enzima glutaminase (dentro dos enterócitos do
intestino delgado e do cólon) + ação de um grande número de bactérias produtoras de urease no intestino
⇒ Em condições fisiológicas normais a amônia entra no ciclo da ureia, sendo metabolizada pelo
fígado (dentro dos hepatócitos pela glutamina sintetase - converte amônia e glutamato a glutamina).
⇒ As toxinas agem inibindo a neurotransmissão e apresentam efeitos deletérios na função cerebral.
===> Outras alterações associadas com o aparecimento da EH incluem:
--Deposição de magnésio nos gânglios da base, o que justifica parcialmente as manifestações
extrapiramidais da EH.
--Deficiência de zinco (cofator no metabolismo da ureia e amônia) , sua deficiência leva a aumento da
amônia e falsos neurotransmissores.
--Ação de mediadores inflamatórios contribui para o aparecimento da EH.
--Disfunção dos astrócitos causada pelo aumento do glutamato e amônia.
--Aumento da permeabilidade da membrana hematoencefálica a produtos tóxicos.
--Hiperatividade do sistema GABAérgico com ação endógena similar à de benzodiazepínicos, com efeito
negativo cerebral.
--Alteração do metabolismo de glicose cerebral.
--Outros fatores envolvidos na disfunção cerebral incluem
serotonina, óxido nítrico, peptídeos opioides circulantes e
radicais óxidos livres.
--Diminuição dos níveis de mioinositol induzida pelo aumento
de amônia que diminui o tamponamento do excesso de
glutamina no cérebro.
#Fatores precipitantes de EH como infecções
bacterianas ou hemorragia digestiva alta e constipação
intestinal com sobrecarga resultante de aminoácidos no trato
gastrointestinal com aumento da produção de falsos
neurotransmissores (benzodiazepínicos endógenos).
=====> As classificações da EH incluem:
1. Em relação a patologias associadas:
– Tipo A: encefalopatia associada com insuficiência hepática
fulminante.
– Tipo B: encefalopatia associada com shunt portossistêmico
na ausência de doença hepática intrínseca.
– Tipo C: encefalopatia associada com cirrose e hipertensão portal. As manifestações clínicas dos tipos B
e C são semelhantes, enquanto o tipo A tem características distintas e diferentes, podem ser associadas
com um aumento da pressão intracraniana e um risco de herniação cerebral.
2. Formas de apresentação:
– Episódica: O paciente só apresenta manifestações ocasionalmente, usualmente relacionadas a algum
fator precipitante.
– Persistente: paciente mantém padrão de alterações comportamentais que estão sempre presentes, com
episódios de piora importante. Usualmente associadas a doença hepática grave.
– Mínima: alterações apenas detectáveis em exames psicométricos.
3. Em relação a fatores precipitantes:
– Associada a fatores precipitantes.
– Espontânea.
– Recorrente: sintomas recorrem em curtos intervalos de tempo (< 6 meses), com ou sem fatores
precipitantes claros.
4. Em relação à intensidade:
– Leve.
– Grave.
– Dependente de tratamento.
⇒ Na sua expressão mais leve, as alterações são sutis, muitas vezes reconhecidas somente pelo círculo
de convivência mais próximo do paciente (apenas alterações de testes psicométricos - atenção, memória
de trabalho, velocidade psicomotora e habilidade visual-espacial, medidas funcionais eletrofisiológicas do
cérebro ⇒ micrografia é o achado característico dessa fase).
⇒ À medida que a EH progride, outras alterações podem ocorrer:
# Alterações do padrão do sono: sonolência ou insônia ⇒ O ciclo sono-vigília pode ser alterado
com sonolência diurna excessiva e insônia noturna.
# Alterações do estado de consciência: desorientação progressiva temporal espacial,
comportamento inapropriado e quadro confusional, estado de agitação ou sonolência, letargia e, por fim,
coma.
# Manifestações psiquiátricas: mudança repentina ou gradativa da personalidade, como apatia,
euforia, agressividade, excitação e comportamento inadequado.
# Achados neurológicos: em pacientes não comatosos com EH⇒ anormalidades da motricidade
(hipertonia, hiperreflexia e positivação do sinal de Babinski). Raramente, déficits neurológicos focais
transitórios podem ocorrer.
⇒ Hipocinesia, monotonia e lentidão da fala, tremor similar ao parkinsoniano e discinesia
com movimentos voluntários diminuídos são achados comuns; em contraste, a presença de movimentos
involuntários semelhantes a tiques ou coreia ocorre raramente.
⇒ Presença de Flapping ⇒ um movimento involuntário das mãos, semelhante ao bater de
asas (Pode aparecer nos estágios intermediários da EH, mas desaparecem no estupor e coma) ⇒ é um
achado característico de EH. ## testado provocando a dorsiflexão dos punhos, com os dedos separados.
========> A EH deve ser classificada em relação à gravidade de suas manifestações, de acordo com a
classificação de West Haven. A importância dessa classificação é sua correlação com o prognóstico.
Estudos mostram uma mortalidade 4 a 5 vezes maior em pacientes com EH graus 3 e 4 em comparação
com EH graus 1e 2.
Classificação de West Haven de encefalopatia hepática
Diagnóstico
⇒ O diagnóstico da EH é feito com a detecção de sinais sugestivos em um paciente com insuficiência
hepática grave (aguda ou crônica) e/ou shunts por hipertensão portal, que não têm causas alternativas
óbvias de disfunção cerebral.
## Reconhecer um fator precipitante para EH auxilia o diagnóstico (infecção, sangramento e
constipação).
###### O diagnóstico deve ser sempre considerado de exclusão (procure outras possíveis causas
dos sintomas neurológicos).
⇒ São recomendações da American Association of Studies of Liver Disease em relação ao diagnóstico de
EH:
1. Os episódios de encefalopatia hepática devem ser classificados de acordo com o tipo de doença
subjacente, a gravidade das manifestações, o curso do tempo e fatores precipitantes.
2. A avaliação diagnóstica é necessária, considerando outras doenças que podem alterar a função cerebral
e simulem EH.
##Os pacientes podem ter alterações do estado mental por outros motivos, como o uso de
medicamentos, abuso de álcool, uso de drogas, efeitos de hiponatremia e doença psiquiátrica.
###A presença de flapping sugere o diagnóstico de EH, mas esse sinal é descrito também em
pacientes com uremia, encefalopatia anóxica, hipercapnia, intoxicação por fenitoína e hipomagnesemia.
⇒ Exames a serem pedidos em suspeita de encefalopatia hepática.
Tratamento
⇒ Em pacientes com agitação ⇒ O haloperidol deve ser usado criteriosamente nessas circunstâncias(opção mais segura que benzodiazepínicos).
⇒ No hospital, a colocação de uma sonda nasogástrica pode ser necessária para administrar as terapias
orais em pacientes que são incapazes de engolir ou têm um risco aumentado de aspiração.
⇒ Após o diagnóstico usar Lactulose (um dissacarídeo não absorvível catalisado pela flora bacteriana
intestinal, acidificando o meio e levando à diminuição da produção de amônio, convertendo NH3 em
NH4+)==> considerada como padrão ouro no TTO da EH. A medicação modifica a flora colônica e efeito
laxativo.
⇒ Dose inicial de 20 a 40 mL de 8/8 horas a 4/4 horas, com aumento progressivo se necessário,
com dose máxima de 60 mL de 4/4 horas.
⇒ O objetivo com a medicação é obter de 2 a 4 evacuações pastosas ao dia.
⇒ O uso de antibióticos associados a lactulose tem benefício questionável, mas são recomendados em
pacientes que após 48 horas de tratamento com lactulose não apresentaram melhora clínica.
⇒ Rifaximina em dose de 550 mg, via oral de 12/12 horas.
⇒ Pacientes com EH grau 1 podem ser manejados ambulatorialmente. Em grau 2 já deve ser estudado
internação. Grau 3 e 4 devem ser internados e frequentemente é um paciente para UTI.