Distúrbios dos Nervos Periféricos e Junções Neuromusculares em cães e gatos

Prévia do material em texto

Denise Ramos Pacheco 
DISTÚRBIOS DOS NERVOS PERIFÉRICOS E DAS JUNÇÕES 
NEUROMUSCULARES 
em cães e gatos 
DISTÚRBIOS DOS NERVOS PERIFÉRICOS: 
Paralisia facial → animal perde a capacidade de piscar, movimentos da face. 
• Ao realizar o reflexo de ameaça e tocar a região palpebral da face do animal, ele não é 
capaz de piscar adequadamente. Também pode ocorrer assimetria facial (paralisia de 
orelhas, ptose palpebral, paralisia de nariz); a inervação que leva o estímulo até o cérebro 
é realizada pelo nervo trigêmeo, enquanto o movimento em resposta ao estímulo é 
realizado pela inervação facial (nervo facial) – a inervação vai de um jeito e volta de outro. 
• Causas/diagnósticos diferenciais → paralisia facial idiopática (não tem causa específica); 
otite média/interna (pois a inervação facial sai da orelha e vai para a face, então alguma 
lesão (como neoplasias) ou otite na região pode predispor a ocorrência de paralisia facial); 
hipotireoidismo; pólipos na nasofaringe. 
Lesões da inervação braquial, radial ou ciático (membros torácicos e pélvicos) → animal 
perde a sensibilidade de dor profunda (mais grave). Pode ocorrer por ruptura (avulsão) da 
inervação. 
• Causas → pode ocorrer por trauma (como atropelamentos por exemplo). 
• Tratamento → pode ser feito a anastomose do nervo (cirúrgico, sutura): para ver se a 
conectividade é restaurada; fisioterapia: auxilia para evitar a atrofia muscular, que nesses 
casos ocorrem em poucos dias. 
• Os animais nessas condições podem fazer automutilação, pois sentem uma espécie de 
formigamento no membro, o que incomoda. 
Polineuropatia congênita: 
Animais jovens, mais raro → toda a inervação perde a conectividade. Animal tem muita 
dificuldade para andar. 
Outras alterações na polineuropatia congênita: alteração de som, “voz” (animal fica afônico), 
não sai som da voz do animal. É comum ter megaesôfago nesses animais também, sobrevida 
complicada. Pode ter pneumonia aspirativa também. 
Polineuropatia adquirida: 
Comum ocorrer em gatos por diabetes mellitus → andar plantígrado; e em cães com 
hipotireoidismo. 
Polirradiculoneurite: 
Inflamação de TODAS as inervações do corpo (nervos); 
No teste de dor profunda, o animal sente dor, mas não consegue retirar o membro (pensa em NMI 
– paralisia flácida, sem reflexo de retirada, hiperestesia – animal sente muita dor por conta da 
inflamação, sem alteração nos cranianos, sem sinal de cabeça, animal consciente, mas não 
consegue se mexer, vocaliza, mas não consegue retirar o membro). Os reflexos patelares, bicipitais, 
ciático e tibial estarão ausentes, por se tratar de NMI. Sem alterações nos nervos cranianos. 
Causas → após vacinação (produção de autoanticorpos contra os neurônios, principalmente 
placa motora e saída da inervação da medula espinhal); infecção por Campylobacter (que leva 
 Denise Ramos Pacheco 
à Síndrome de Guillain-Barré) e Toxoplasma; porém, normalmente a causa é raramente 
identificada. 
Muito mais alteração no neurônio motor do que no sensorial, por isso o animal sente dor, mas não 
consegue retirar o membro. A lesão é na saída dos nervos, e não na medula!!! O problema é antes 
de chegar na medula, na medula em si não tem lesão (há alteração na ida e volta do estímulo). 
Tratamento → suporte (alimentação, água, ajustar/trocar decúbito do animal, coloca-lo em local 
acolchoado e macio, para evitar escaras de decúbito, fazer compressão da bexiga do animal 
para urinar, estimular defecação), as vezes o animal não consegue voltar ao normal e pode morrer 
de pneumonia aspirativa; imunoglobulina humana (estimula, acelera a recuperação do animal – 
cuidado com CHOQUE ANAFILÁTICO, mas o tratamento é uma opção). 
Pode ser uma doença recidivante, o animal pode melhorar e nunca mais ter ou melhorar e ter 
recidivas. 
DISTÚRBIOS DAS JUNÇÕES NEUROMUSCULARES: 
• TÉTANO 
• BOTULISMO 
• MIASTENIA GRAVIS 
Tétano: 
É raro, causado por uma toxina tetanoespasmina – Clostridium tetani 
Ocorre bloqueio da via de relaxamento → contração muscular 
Lesões características da inoculação do tétano → lesão perfurante, ambiente anaeróbico (pode 
ocorrer por mordidas) 
Evolução clínica: 
• Rigidez e/ou espasmos musculares (inicia membro afetado); 
• Fraqueza e ataxia; 
• Posição de cavalete; 
• Retração palpebral; 
• Opstótono; 
• “Riso sardônico”: pinas eretas, trisma (fechar/travar a boca), disfagia e dispneia. 
Diagnóstico: 
• Histórico (mordidas, objetos cortantes/perfurantes, lesões) + sinais clínicos compatíveis; 
• Lesões cutâneas superficiais penetrantes; 
• Cultura do soro ou material da ferida – C. tetani (SE DER NEGATIVO NÃO SIGNIFICA QUE NÃO 
TEM TÉTANO, por conta de sua preferência por ambiente anaeróbico); 
• Sorologia – Ac antitoxina tetânica (pode até fazer, mas demora o resultado, e deve-se agir 
rapidamente em caso de suspeita de tétano); 
• Aumento de AST (em grandes animais é hepática, em pequenos animais é muscular), CK e 
mioglobinúria → marcadores de lesão muscular. 
Tratamento: 
• NÃO TEM TRATAMENTO ESPECÍFICO! 
• Terapia de suporte: 
• Reduzir estímulos luminosos e sonoros (ambiente escuro), para evitar mais contrações 
musculares; 
• Alternância de decúbito; 
 Denise Ramos Pacheco 
• Desbridamento da ferida; 
• Suporte nutricional e hídrico; 
• Fisioterapia. 
• Antibioticoterapia: 
• NÃO TEM EFEITO SOBRE A TOXINA JÁ LIGADA! 
• Penicilina ou Ampicilina + metronidazol (pode entrar se a ferida tiver purulenta, com 
presença de bactérias, mas não para impedir a toxina). 
• Soro antitetânico: utiliza em seres humanos, mas na medicina veterinária não funciona tão 
bem. 
• Antitoxina: para usar, tem que testar antes quando à hipersensibilidade. Se o animal estiver 
muito mal, testar antes, se não tiver hipersensibilidade pode tentar usar o soro antitetânico 
→ Imunoglobulina Antitetânica Humana ou Antitoxina Antitetânica Equina. 
• Pode usar medicações como Clorpromazina para reduzir contração da musculatura 
(espasticidade). 
Botulismo: 
Muito comum, principalmente em animais de rua, que vivem em sítios e se alimentam de comidas 
em putrefação, pois essa toxina sobrevive nesses ambientes. Quando ingerida, ela causa efeitos 
em região de placa motora. 
Neurotoxina botulínica (Clostridium botulinum) na placa motora → há produção de acetilcolina, 
que se liga à placa motora para promover relaxamento muscular. A toxina botulínica impede que 
a Ach seja liberada na fenda sináptica, assim não permite a despolarização do terminal pós-
sináptico, fazendo com que seja liberada pouca acetilcolina para se ligar nos receptores 
nicotínicos musculares, promovendo um bloqueio da liberação de Acetilcolina na JNM (junção 
neuromuscular) e consequente PARALISIA COMPLETA NO NMI. 
 
Material apresentado em aula. 
 
Como diferenciar de polirradiculoneurite: não é inflamação geral, foi por ingestão de algum 
alimento contaminado e vai ocorrendo paralisia lentamente, gradativamente, enquanto a 
polirradiculoneurite costuma ser mais aguda, além de que a cauda normalmente não perde os 
movimentos no caso de botulismo, diferente da polirradiculoneurite em que o animal diminui a 
movimentação da cauda. 
ASTENIA* ASCENDENTE SIMÉTRICA (no botulismo): 
FRAQUEZA → PARESIA MPs → PARESIA MTs → INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
* incapacidade de movimentação muscular. 
Se não intervir, o animal pode vir a óbito. 
 Denise Ramos Pacheco 
• Animal consciente, alerta, com movimentos da cauda (é um dos últimos lugares a paralisar, 
pois a musculatura da cauda é diferente das outras do organismo); 
• NERVOS MOTORES CRANIANOS: 
• Midríase; 
• Redução do tônus mandibular (musculatura da mandíbula); 
• Diminuição dos reflexos de engasgamento; 
• Salivação excessiva, podendo ter quadro de pneumonia aspirativa (animal não consegue 
deglutir adequadamente). 
Diagnóstico: 
• Histórico do paciente (comer alimentos “podres”, viver em fazendas, conviver com outros 
animais que podem estar doentes– exemplo: galinhas, entre outros); 
• Exposição à toxina botulínica; 
• Teste de neutralização da toxina em roedores (soro do animal com suspeita da doença); 
atualmente não se faz mais isso com frequência por conta do comitê de ética; 
• Identificação antigênica da toxina → sangue/soro ou conteúdo estomacal; 
• Sinais clínicos e neurológicos + histórico: normalmente fecha o diagnóstico. 
Tratamento: 
• NÃO EXISTE TRATAMENTO ESPECÍFICO! 
• Terapia de suporte: 
• Alternância de decúbito; 
• Suporte nutricional e hídrico; 
• Esvaziamento manual da bexiga (bexiga repleta o tempo todo, animal não consegue 
esvaziar); 
• Sucção esofágica (evitar aspiração); cuidado com falsa via; pode ter megaesôfago; 
• Suporte ventilatório, caso necessário (se o animal não conseguir expandir o tórax 
adequadamente, excesso de CO2 no organismo) → hemogasometria. 
• Enemas e laxantes: podem ser necessários, caso a ingestão do alimento tenha sido recente 
(toxina ainda não absorvida, pode tentar lavagem gástrica ou enema), ou caso a 
massagem para o animal defecar não esteja funcionando (laxantes). 
• Uso de carvão ativado VO e via retal para diminuir absorção da toxina, principalmente se 
o animal ingeriu o alimento faz pouco tempo. 
• Antibiótico: normalmente NÃO faz, pois só absorve a toxina e a bactéria é destruída pelo 
organismo, a menos que exista sinais de gastroenterite, por exemplo. 
• Antitoxina botulínica: é eficaz somente no início da enfermidade (se a toxina ainda estiver 
no sangue, mas se ela já se ligou na placa motora, não é mais eficaz o tratamento – depois 
de cerca de 1 ou 2 dias da ingestão da toxina). 
• Estimular a êmese. 
Miastenia gravis: 
É um distúrbio pós-sináptico incompleto da transmissão neuromuscular (placa motora). 
Pode ser: 
CONGÊNITA → rara 
• Por deficiência hereditária de receptores de Acetilcolina na JNM – produz Ach mas não 
tem neurotransmissor → flacidez; 
• Cães e gatos filhotes (6-9 semanas). 
ADQUIRIDA → doença imunomediada comum 
 Denise Ramos Pacheco 
• Produção de anticorpos contra os receptores nicotínicos de Ach → reduz conexão partes 
muscular e neuronal; 
• Cães jovens (2-3 anos) ou idosos (9-10 anos), mais comum, mas pode ter em jovens também; 
• Em jovens, geralmente relacionada com neoplasia de timo – estimula organismos a produzir 
anticorpos (timoma – o organismo começa a produzir anticorpos contra ele, e podem 
acabar agindo contra os receptores de Ach também). 
• Gatos são raramente afetados. 
 
Material apresentado na aula. 
Sinais clínicos: 
• Fraqueza muscular apendicular (incluindo pescoço e cabeça), que piora (exacerba) com 
o exercício; paralisia flácida (NMI). 
• Quando volta a quantidade de Ach entre a musculatura e o neurônio, ele consegue 
levantar e dar alguns passos, depois deita de novo. 
• Reflexo patelar, bicipital → AUSENTES, ou bastante diminuídos. 
• Diagnóstico diferencial: botulismo. 
• Salivação excessiva e regurgitação → megaesôfago (em cerca de 90% das MG adquiridas); 
pode existir miastenia gravis focal no esôfago (menos comum, ocorre somente o 
megaesôfago); 
• Disfagia, rouquidão do latido ou miado; 
• Pupilas persistentemente dilatadas; 
• Fraqueza musculo facial (eventuais). 
Diagnóstico: 
• Diferenciais: fraqueza muscular generalizada e todos os casos de megaesôfago. 
• Hipocalemia é um diferencial de miastenia gravis. 
• Detecção de anticorpos circulantes contra AChRs – receptores de acetilcolina 
(radioimunoensaio); 
• Resposta a Anticolinesterásico (neostigmina); 
• RX/TM/RM; fazer esofagograma – megaesôfago/timoma. 
Teste para diagnóstico de miastenia gravis: 
1) Cateter intravenoso 
2) ATROPINA – para evitar efeitos adversos muscarínicos (do excesso de Ach) 
3) Equipamento de intubação/ventilação (caso necessário, alguns animais podem 
precisar) 
4) Administrar: CLORETO DE EDROFÔNIO OU NEOSTIGMINA (usa essa no Brasil, o outro só tem 
nos EUA) 
 Denise Ramos Pacheco 
*puxa o sangue e injeta a neostigmina; o animal positivo automaticamente tenta se levantar. 
Animal consegue voltar a andar, responde à neostigmina – urina, defeca, etc. 
Tratamento: 
• Terapia de suporte: 
• Tratamento do megaesôfago; deixar o animal na vertical para melhor deglutição; 
• CUIDADO COM PNEUMONIA ASPIRATIVA → tratar; 
• Opção: colocação de tubo de gastrotomia (tubo gástrico, quando alteração esofágica 
severa); 
• Timoma → ressecção cirúrgica; avaliar se não tem metástase! 
• Evitar antibióticos que possam prejudicar ainda mais os receptores de Ach (transmissão 
neuromuscular) → ampicilina e aminoglicosídeos. 
• Anticolinesterásicos → Brometo de Piridostigmina – duração de 8 horas, faz TID (não usa a 
neostigmina pois a ação dela é muito curta, dura alguns minutos, então usa somente para 
o diagnóstico). Para gatos é recomendado o uso em xaropes. 
• Imunossupressores → pode ser utilizado em alguns casos, nas adquiridas, mas normalmente 
não é efetivo. NÃO USAR SE O ANIMAL ESTIVER COM PNEUMONIA ASPIRATIVA!!!