Assuntos da P3 de NEURO

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<p>1 MENINGOENCEFALITES Chama de meningite quando processo infeccioso e inflamatório ocorre na meninge e encefalite quando ocorre no parênquima. Qual situação mais grave então? Encefalite. Pode ocorrer as duas coisas associadas? Meningoencefalite? Pode MENINGITE VIRAL AGUDA Quadro inespecífico pode começar como um quadro gripal comum. que chama atenção são as cefaleias, só 10% dos casos podem deixar sequela residual permanente no paciente. A forma mais grave de meningite viral é a Duração de 10-14 dias Evolução benigna, sem sequelas significativas (90%). Em 10% tem convalescença prolongada, com déficit residual permanente (espasticidade ou alterações intelectuais) Óbito é raro ENCEFALITE VIRAL AGUDA Processo inflamatório no parênquima, quando acometido lobo temporal e base do lobo frontal é a encefalite por herpes vírus, na maioria das vezes e é gravíssimo. Paciente pode evoluir com crises epilépticas e apresentar manifestações neurológicas focais. Geralmente patologia febril aguda. Comprometimento: parenquimatoso do SNC, convulsões ou sinais neurológicos focais Como é comprometimento no tecido o paciente pode evoluir com sonolência, desorientação, alteração da personalidade e até para o estado de coma. Mortalidade é mais elevada que a meningite viral. Se for encefalite por herpes pode haver área de destruição. Então muitas vezes que se suspeita de encefalite viral por herpes, quando faz a punção o liquor pode vir sanguinolento, pela lesão destrututiva do tecido. Comum a depressão da consciência até o coma. Duração mais prolongada de 2 semanas a meses Mortalidade elevada (10% ). Incidência elevada de sequelas neurológicas (incapacitantes e permanentes). Vários tipos de vírus podem levar meningite viral e o que tem que ter mais atenção é o vírus da Herpes. 1. ETIOLOGIA: Meningite viral: Vírus da Caxumba, Enterovírus ECHO), Coriomeningite linfocítica (CML ou meningite linfocitária benigna / hospedeiro primário são os roedores), Herpes simples 2 (o 1 é mais pra cavidade oral, ele pode dar encefalite ou meningite, mas tipo2 é mais agressivo) Arbovírus, HIV. MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>2 Vírus da Caxumba, CML, Herpes simples 2 e arbovírus. Herpes simples: 10-40% de mortalidade, lesões destrutivas dos lobos temporais anterior e frontal inferior, pode ser uni ou bilateral, lado mais acometido é o direito, com sequelas neurológicas. Se suspeitar já começar o antiviral ACICLOVIR EV!! Não precisa esperar exames laboratoriais. Arbovírus: Encefalite equina do leste (70-90% de óbito ou sequela incapacitante). E. equina do oeste e E. de St. Souis (10%), E. California. E. Venezuelana. (Essas quase não tem na região, é mais pelo herpes). 2. DIAGNOSTICO: 1- Quadro clínico e Exame físico 2- LCR: aumento da pressão liquórica e pleiocitose (aumento de celularidade): leve ou moderada com predomínio linfomonocitário e proteína: aumento moderado, mas Glicose: normal (isso chama atenção). Glicorraquia (?) - analise da glicose no líquor é muito importante para diferenciar etiologias. No quadro viral ela vem normal. 3- EEG (importante no Herpes simples) 4- Neuroimagem (RM é melhor do que a TC). RNM estuda melhor o tecido, é a melhor pra estudar meningite e encefalite. 5- Biópsia cerebral. Só quando tem MUITAAA dúvida. 6- PCR "polymerase chain Reation". detecção de sequência de DNA do vírus no LCR 7- Isolamento viral e testes imunológicos. 3. TRATAMENTO É sintomático (maioria), se não for herpes. Hidratação venosa Anticonvulsivante (preferencia Antieméticos fenitoina) Analgésicos Manitol Corticoides ? (dexametasona) 1- herpes vírus: Aciclovir 30mg/kg/dia em 3 X dia 14-21 dias 2- citomegalovírus (CMV): Ganciclovir 5mg/kg/dia 8/8h 14d Dá pra diferenciar pelo PCR, e o CMV dá radiculopatia, muita dor. TUBERCULOSE MENINGITE TUBERCULOSA 3 categorias clínicas: Meningoencefalite Tuberculoma Aracnoidite espinhal (processo inflamatório no espaço MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES | ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>3 Podem reativar focos latentes de Tuberculose: Idade avançada Uso de imunossupressores Linfomas Alcoolismo Infecção pelo HIV A TB costuma ocorrer na base do crânio e possui exsudato denso. E na base do crânio tem vários pares cranianos, uma das manifestações é o acometimento ocular, pode ter diplopia, estrabismo. 1. QUADRO CLÍNICO: início gradual em 3 semanas: 1- Alteração da personalidade, irritabilidade, anorexia, inquietação, febre não muito característica, as vezes com sudorese. 2- Sinais de localização e HIC, torpor, rigidez de nuca, paralisia de pares cranianos (III,VII), anisocoria (se granuloma extenso com sinais de herniações), vômitos, convulsões. 3- Coma, pulso irregular, febre, papiledema, morte em 5-6 semanas de evolução, se não diagnosticado logo. 2. DIAGNOSTICO 1. Exame físico e quadro clinico. 2. LCR : claro Pleiocitose: no inicio presença de polimorfonuclear depois linfomononuclar, pode ter 50% de polimorfo e 50% de linfo, e isso não excluiria possibilidade de etiologia bacteriana. Proteinas: aumentadas Glicose: muito diminuídas, pensar em TB qnd glicose muito baixa. ADA adenosina desaminase elevada. 3. PCR para bacilo da tuberculose 4. Identificação do bacilo de Koch 5. Neuroimagem: ( RM > TC) - Imagem exuberante na base do crânio. Sequelas: Paralisia de pares cranianos Distúrbios da marcha Hemiparesia, cegueira, surdez Déficit intelectual Hidrocefalia - tem que colocar derivação ventricular peritoneal 3. TRATAMENTO INH, Corticoide, etambutol, estreptomicina. Nos 2 primeiros meses: 1 cp/d de Coxcip 4: (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol) Últimos 4 meses: rifampicina + isoniazida MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>4 MENINGITE BACTERIANA E tem porta de entrada: Fatores predisponentes: TCE Cirurgias intracraniana recente. Infecções parameníngeas. Esplenectomia e Anemia falciforme Imunodeficiência, Transplantados. Insuficiência renal, DM, Endocardite. 1. DIAGNÓSTICO: 1-História, quadro clínico e exame físico. 2-Hemocultura 3-LCR : purulento com Pleiocitose - polimorfonuclea / Proteinas: aumentadas / Glicose: baixa / Gram e cultura 4-Neuroimagem. Complicações: HIC Convulsões. Hidrocefalia Derrame subdural Empiema subdural, abscesso. Déficit neurológico persistente (pode fazer AVCi, por causa de vasculites na região). CAUSAS COMUNS DE HIPOGLICORRAQUIAS Meningite bacteriana Meningite criptocócica Meningite tuberculosa Meningite sifilítica Carcinomatose meníngea. Obs: vírus, geralmente não faz hipoglicorraquia MENINGITE POR CRIPTOCOCOS (torulose) é um fungo A criptococose o que chama atenção é que causa muita cefaleia. Ex.: paciente fazendo uso de imunossupressor, ta com muito cefaleia, faz analgesia com analgésicos comuns, volta pra casa e a cefaleia persiste. que chama atenção é a cefaleia!!! Se pede uma TC de crânio para excluir causas estruturais. Ver se tem hidrocefalia e se não tiver fazer estudo do líquor. MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>5 Cryptococcusneoformans- porta de entrada aparelho respiratório, pele, mucosa, cosmopolita (> em criação de pombos.) 30-50% > em doenças debilitantes. Infiltração das meninges por células mononucleares e criptococos, abscesso ou granulomas. 1. QUADRO CLÍNICO: Subagudo / crônico Sintomas > meníngeos- sinais focais, psíquicos. Granulomas volumosos em cérebro, cerebelo, tronco cerebral Tem que fazer exame de imagem, avaliar o líquor e um diagnóstico diferencial que também causa muita cefaleia é TROMBOSE VENOSA CENTRAL A massa que ele mostra na imagem (em anexo no final da transcrição) chama criptococoma. LCR: igual ao da tuberculose, que não tem a presença de PMN. Pleiocitose: tipo linfomonocitário. Proteinas: aumentadas. Glicose: diminuídas. Com esses achados do líquor pode achar que é de causa viral, porém o que diferencia é a glicose, que aqui a quantidade é mais importante (não entendi muito bem isso, mas foi assim que ele falou). Tintura da china (Nankin) - fungos. Cultura meio Sabouraud Inoculação em animais PCR. 2. TRATAMENTO: ANFOTERICINA B - é a mais potente mas pode provocar graves lesões nos rins 5-FLUCITOSINA. NEUROTOXOPLASMOSE Múltiplas lesões anelares com foco nodular excêntrico, na transição corticosubcortical com extenso edema peri-lesional. Ela da várias lesões, o da imagem (final) pode ser fungo, TB, toxoplasmose, cisticercose, pode sugerir abscesso e as vezes pode ser glioma. Então se atentar pra clínica. Perguntar se o paciente tem HIV, se DM, se faz uso de imunossupressor, corticoide. que a gente vê é que toxoplasmose está muito relacionada com a baixa imunidade e ela da CAPTAÇÃO ANELAR NA TC de crânio. A TB NÃO DÁ ESSA Só que o líquor vem quase sem alteração (inocente). Pode até sugerir um quadro MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES | ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>6 MANIFESTAÇÕES DA SIDA (AIDS) HIV, possui uma predileção pelo HIV RELATED NEUROLOGICAL DISEASES Sistema Nervoso. AIDS SEROPOSITIVE ARC Atingindo cérebro, medula e nervos ACUTE periféricos (pode dar neuropatia, motora, CHRONIC MENINGITIS sensitiva ou mista, pode dar mielopatias, demência, então acomete todo o SN do AIDS DEMENTIA paciente). MYELOPATHIES 10% dos pacientes soropositivos INFLAMMATORY NEUROPATHY iniciam a doença através de manifestações MONONEURITIS neurológicas. Eles são diagnosticados pela SENSORY manifestação neurológica. NEUROPATHY Eles podem fazer síndrome de Guillian-Barré-like = ocorre manifestação albumino-citológico, a proteína se eleva e a citometria baixa, a gente chama de dissociação albumino-citológico (confirmem isso), o paciente tem tetraparesia flácida = colhe o liquor e vem essa dissociação albumino-citológico, tem clínica de guillian-berré com celularidade alta pensar em HIV. Por isso todo paciente com GB tem que pedir sorologia para hepatite, HIV... No transcorrer da mesma 40 a 60% dos mesmos terão tais manifestações. Durante autópsias, observa-se lesões no sistema nervoso em até 80% dos pacientes com AIDS. A foto acima é para mostrar que pode dar manifestação em toda a fase, desde a soroconversão até a final. Na fase inicial o paciente pode abrir um quadro de meningite aguda, ou pode fazer um quadro de meningite crônica. Na fase final pode dar mielopatia, pode dar mononeuropatia, neuropatia sensitiva (hipersensibilidade) sem alteração da motricidade. PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS PELO HIV - MEMORIZAR ESSE SLIDE. A pergunta para isso é: quais as manifestações neurológicas relacionadas ao HIV e quais as manifestações neurológicas associadas a germes oportunistas (então aqui ele deixou a entender que são duas perguntas diferentes com respostas diferentes!) Relacionadas ao HIV Infecções oportunistas Meningite asséptica aguda (faz um quadro de Meningite criptocócica meningite, pesquisa e não é Toxoplasmose o próprio HIV que faz isso, pode ser aguda ou Retinite ou Encefalite por CMV crônica) Neurotuberculose Pleiocitose crônica (meningite crônica) Radiculite por herpesvírus MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>7 Complexo AIDS-Demência (fase final) Virus JC - Leucoencefalopatia multifocal Mielopatia vacuolar (paraparesia espastica, progressiva (LEMP) como se tivesse deficiência de B12, simulando Linfoma primário do SNC - caso bem infecção por HTLV). avançado Neuropatia sensitiva dor em Neurosífilis queimação, dor em planta do pé) Polineuropatia inflamatória desmielinizante EM QUE SITUAÇÕES PODEM (sind de guilian-barre like) OCORRER ESSAS COISAS ACIMA?? É Mononeurite múltipla (paresia facial, pe caído, muito importante dosar o CD4!!! Os mao caída) valores de CD4 você pensa em qual Miopatia (simular doença muscular, fraqueza infecção oportunista o paciente está mm proximal não consegue levantar ou distal). apresentando. CD4 normal é > 500. Com o Só que também pode ser efeito do uso das drogas CD4 a chance de neuroinfecção é menor, TARV. Então saber se é efeito colateral do porém ainda sim pode fazer AVC por remédio ou se manifestação neurológica. vasculites, trombose, pode ter meningites mesmo com imunidade um pouco alta, por ou TB. As outras saber pela tabela abaixo!!!! INFECÇÕES OPORTUNISTAS Células CD4 >500 500-200 <200 <100 Infecções oportunistas são AVC X X frequentes. X Meningite HIV X X X Raro com taxas de CD4 > X Meningite X X X 200/mm3. Neurotuberculose X São previsíveis e podem ocorrer AIDS demência X X associadas umas às outras. Meningite X X criptococos Profilaxia sempre indicadas com Toxoplasmose X X taxas de CD4 < 200/mm3 LEMP X Introdução de HAART diminuiu a Linfoma primário X frequência de infecções do SNC oportunistas do SNC. L CMV (citomegalovirus) Em toxoplasmose, à medida que o CD4 vai caindo você tem fazer a profilaxia pra ele. Também para sífilis, etc. E se tiver MUITO baixo pode ter linfoma e infecção por CMV. Quando CD4 <100 muito risco! Pode ter qualquer coisa! Saber que LEMP não é infecção oportunista. É uma demência do próprio HIV - complexo demência AIDS. MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>8 MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DA SIDA COMPLEXO DEMÊNCIA-AIDS Leva um quadro demencial progressivo, mas não leva uma demência tipo o Alzheimer, pq ele causa demencial cortical. A do HIV é subcortical, então ele tem essas coisas aí da tabela. Paciente com dificuldade de deambular e incotinencia urinaria fazer ddx com HIDROCEFALIA DE PRESSAO NORMAL (HPN) = da quadro de demência + ataxia da marcha + urinaria. Então tem que fazer TC e o PAP (?) teste que é coletar grande quantidade de líquor e o paciente melhora na hidrocefalia. Sintomas Sinais Cognitivo Concentração pobre e Lentificação do pensamento esquecimento / teste minimental normal / (BRADIFRENIA) movimentos oculares sacádicos Motor Instabilidade da marcha e Reflexos primitivos e urgência urinária lentificação de movimentos finos dos dedos Comportamento Perda de interesse dos Apatia pseudodepressão amigos ou hoppies (pseudodemencia) Obs: Demência da AIDS é do tipo Subcortical LEMP leucoencefalopatia multifocal progressiva Leucoencefalopatia multifocal progressiva, (etiologia:vírus JC) lesões multifocais na substância branca. As lesões usualmente não impregnam pelo gadolínio e as mais antigas tendem a apresentar atrofia do córtex adjacente. Outra manifestação que pode ocorrer em paciente está fazendo tratamento para Esclerose múltipla, ta usando um medicamento chamado NATALIZUMAB, o uso dele pode fzr com que pacientes portadores do vírus JC, aparecer a LEMP, além do paciente com HIV que pode agudizar e manifestar LEMP. JC = John Cornigan (??? Ehehhe). Ele é igual vírus do herpes, grande parte da população tem, pacientes com esclerose múltipla tem que dosar/pesquisar o vírus JC e observa que quase metade tem e os que não tem, tem que dosar de 6 em 6 meses pq pode se tornar positivo. MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>9 CISTICERCOSE Infestação do SNC por da Taenia solium ( Ingestão de carne de porco com cisticerco TENÍASE INTESTINAL. Teníase intestinal em humanos elimina proglotes com ovos. A ingestão de ovos da Taenia pelo homem passa do estômago para circulação sanguínea e se localiza nos tecidos (SNC Neurocisticercose ). No SNC: 1- o embrião hexacanto no parênquima cerebral desenvolve-se até a forma de cisticerco com escolex rudimentar, formando pequeno CISTO (cisticercus cellulosae). 2- 2-se cair no ventrículo ou espaço subaracnoideo, assume outra forma, com vesículas que se desdobram formando um CACHO (cisticercus racemosus). 3- CISTICERCO nódulo inflamatório que desaparece ou calcifica (meses a anos), quanto maior a reação inflamatória, maior a reação edematosa do cérebro pode levar a (crise convulsiva focal ou hipertensão intracraniana). 4- Cisticercose meníngea pode alterar a circulação meníngea com hidrocefalia. Calcificação pode gerar foco EPILÉPTICO Comeu carne de porco com cisticerco a gente adquire TENIASE!! Se com os ovos é cisticercose, que são eliminadas pelas fezes (os proglotes), a ingesta de alimentos contaminados com ovos, faz com que esses ovos entrem na circulação e se atingir os tecidos formam os cisticercos. Se for pro SNC ai vai dar neurocisticercose. Então comer carne de porco mal cozida adquire é ovo exacanto ele eclode e fica encarcerado nos tecidos, no parênquima cerebral forma o cisticerco com scolex, fica grudado e ele não consegue se desenvolver em tenia adulta, chamamos de cisticerco celulose, mas é diferente de um cisto aracnoideo (eles não tem nada a ver). Se o embrião cair em um espaço, ou ou subaracnoide, ai ele prolifera formando váriosss cistos, formando um algo parecido com cacho de uva, essa forma é a racemosa. Esse cisticerco é um nódulo inflamatório, libera tipo uma toxina quando morre, então por isso tem que usar corticoide. E muitas vezes ele desaparece, porque embrião não desenvolve e quando degenera, ele calcifica. Quanto maior reação inflamatório, mais manifestações ele dá, podendo levar crises convulsivas. A crise pode ocorrer tanto no parasita viável, quanto calcificado e se ele obstruir a circulação do líquor pode causar hidrocefalia e causar HIC. A cisticercose meningea = hidrocefalia e HIC. E se calcificar pode ser foco de epilepsia. Dentro do tecido cerebral = cisto = forma celulosa. Dentro de espaço = cacho de uva = racemosa. MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>10 No SNC: FORMA CELLULOSAE - o embrião hexacanto no parênquima cerebral desenvolve-se até a forma de cisticerco com escolex rudimentar, formando pequeno CISTO (cisticercus cellulosae). No SNC: FORMA RACEMOSA 2-Se cair no ventrículo ou espaço subaracnoideo, assume outra forma, com vesículas que se desdobram formando um cacho (cisticercus racemosus). 1. MANIFESTAÇÕES CLINICAS: Assintomáticas Crises epilépticas Hipertensão intracraniana Cefaléia Síndrome meníngea Distúrbio psiquiátrico (se for no lobo frontal, lobo temporal também). Ela é melhor vista com TC, RNM não é bom pra ver calcificação. Raramente ocorre: AVC (se cisto gigante pode comprimir artéria e fazer isquemia) Forma medular (quadro meningorradicular ou compressão medular) 2. DIAGNÓSTICO Dados epidemiológicos. Quadro clínico Neuroimagem (calcificação no RX e TC; A TC e RM - cisto ou nódulo com ou sem edema , na TC = captante de contraste anelar, cisticercose também da captação de contraste anelar) Exame do LCR (pleiocitose discreta predomínio linfomononuclar, eosinófilos e reações imunológicas específicas para identificar antígeno do cisticerco (na parasitose da eosinofilia no líquor = pensar em neurocisticercose, esquistossomose) Sorologia. 3. TRATAMENTO Uso de sintomáticos + especifico!! SINTOMÁTICO (para crises epilépticas e hipertensão intracraniana). ESPECÍFICOS: Tratamento Clínico: Praziquantel (50mg/kg/dia por 21 dias) Albendazol (15mg/kg/dia por 8 dias) primeira escolha (mais eficiente, mais barato, menos efeitos colaterais). Obs: Dexametasona nos casos de edema cerebral inflamatório, usado associado ao específico 4mg 4x doses decrescente. Tratamento Cirúrgico: DVP "Derivação Ventrículo Peritoneal" (casos de hidrocefalia) MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>11 ESQUISTOSSOMOSE Três espécies de platelmintos trematódeos: Schistosoma haematobium (1852), que causa a esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da Europa não temos no BRASIL. Schistosoma japonicum (1904) (provoca a doença de katayama) encontrado na China, Japão, Filipinas e Formosa NÃO TEMOS NO BRASIL Schistosoma Mansoni (1907), causa da esquistossomose intestinal; na América Central, Índia, Antilhas e Brasil. que caracteriza ele é o ovo com a espicula. Quem é menor é a fêmea. Ela fica no sistema porta e desce no reto para desovar, defecamos com os ovinhos, em 2-5d ficam viáveis e dps transformam em miracideo (embrião) aí 24-48h penetra no caramujo Biomphalario, ai o miracídeo entrando no caramujo libera a cercaria e ela penetra no pé da pessoa e vai pro sistema porta. Os ovos podem sair pelas fezes ou se depositar na coluna e dar mielopatia. Mas a maioria dos ovos vao pro fígado e causam fibrose hepática. Aqui não ocorre necrose, ele provocam fibrose e ascite e hipertensão porta e hepatoespleno e etc. ESQUISTOSSOMOSE MEDULAR: Prevalência em áreas endemicas 1-5% Homens > mulheres maior exposição ocupacional Idade das pessoas com EM (1 a 68 anos - média de 26 anos) Patogenia: desconhecida. Resposta inflamatória do hospedeiro aos ovos presentes no tecido nervoso Resposta inflamatoria pode variar de intensa (granuloma massa expansiva) até sem expresssao clinica Os ovos e vermes - fluxo venoso retrógrado plexo venoso vertebral epidural de Batson avalvular (então quando faz pressão intra-abdominal o sangue sobe e desce pelo reto, então como os ovos estão ali no reto, o ovo vai e prende na medula, mesmo mecanismo de metástase em TU pélvicos, as cel cancerígenos sobem pelo sistema venoso vertebral epidural que se conecta ao outro sistema venoso), que conecta o sistema venoso portal e a veia cava às veias do canal espinhal. Se injetar contraste no pênis ele sobe pela cava inferior e ao compressão do abdome passa pelas veias vertebrais que não tem válvulas. 1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 2. FORMAS CLÍNICAS Déficit motor mmii 1-Granulomatosa (cone medular) Dores radiculares 2-Mielítica (mielite transversa) Déficit sensitivo 3-Radicular (raízes nervosas, cauda Distúrbio esfincteriano equina) Impotência sexual 4-Vascular (infartos medulares) Alteração de reflexos 3. DIAGNÓSTICO: 1-Lesão neurológica torácica baixa ou lombar alta 2-Exposição à esquistossomose (saber história epidemiológica) MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>12 3-Exclusão de outras causas de mielite EP: ovos ACs no soro RM - intumescimento medular inespecífico. Biópsia retal 4-LCR: pleiocitose eosinófilos, proteinas elevadas, ACs anti-S.mansoni, testes para detectar antígeno de S.mansoni no LCR. Saber se é de zona endêmica!!!!! Diagnóstico diferencial com: Sífilis terciária, infecções virais, leptospirose, cisticercose, equinococose outros como HIV, HTLV. 4. TRATAMENTO: Formas medulares agudas e do sistema nervoso periférico: prednisona 1mg/kg/d - 1 mês e retirada lenta. Praziquantel ou oxaminiquine após primeira semana de corticoide. Formas pseudo-tumorais - abordagem cirúrgica + corticoide. HTLV HTLV - é um retrovirus, ele fica dentro do linfócito, então dão as mais variadas manifestações clínicas, pode ser transmitido pelo esperma, leite materno, etc. Vírus linfotrópico de células T humana do tipo - - I (HTLV-I) Vírus linfotrópico de células T humana do tipo - I (HTLV-I) MIELOPATIAS INFECCIOSAS VIRAIS Paraparesia Espástica Tropical / Mielopatia Associada ao HTLV-I (TSP/HAM) tudo a mesma coisa. E é o que chama atenção na neurologia 20 milhões de indivíduos infectados pelo HTLV-I (> mulheres) Transmissão: aleitamento, transfusão, sexual, drogas EV. Mielopatia, Miosite, Polineuropatia Outros: dermatite, alveolite, artrite, uveite, sarna crostosa, tireoidite, leucemia / linfoma Manifestação neurológica é de 1-5% RM: Fase aguda (< 3 anos) pode ter sinais de desmielinização na medula ou crânio. Fase crônica: atrofia medular Diagnóstico diferencial: Forma progressiva crônica da Esclerose Múltipla Deficiência da vit. B12 Mielopatia traumática e/ou compressiva Leucemia de células cabeluda (oi?) é o tipo de leucemia que chamamos quando causada por HTLV. Pesquisar HTLV em pacientes com esclerose multpla também, são ddx. Pro dx de paraparesia espastica tropical tem que dar positivo no líquor e no sangue. 1. DIAGNÓSTICO: MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES | ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>13 Sorologia (ELISA / Western blot) LCR (ELISA / Western blot / PCR) (Obs: para diagnóstico de TSP/HAM tem que ser positive no soro e liquor) 2. TRATAMENTO: Corticosteóides e Sintomáticos Ele pediu pra ler sobre cisticercose, esquistossomose, TB, manifestações neurológicas do HIV. FOTOS TUBERCULOSE: PONTE CEREBELO EXSUDATO Imagem exuberante na base do MENINGIT E TUBERCULOSA crânio MENINGITE BACTERIANA: EMPIEMA IMPREGNAÇÃO DA SUBDURAL INGE EMPIEMA SUBDURAL DA SUBSTANCIA BRANCA: EDEMA INFARTO EM ZONA DE FRONTEIRA ARTERIAL INTUMESCIMENTO CEREBRAL : EUROPARASITOSES ISADORA APAGAMENTO DOS SULCOS</p><p>14 MENINGITE BACTERIANA: MENINGITE POR CRIPTOCCOCOS: TOXOPLASMOSE: 8 MENINGOENCEFALITES + NEUROPARASITOSES ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>15 LEMP: NEUROCISTICERCOSE: Forma cellulosae ^ Forma racemosa: 24.85 ESQUISTOSSOMOSE MEDULAR: HTLV (TSP/HAH (PET/MAH)) A. RL 10 left + LISADORA GOMES MESQUITA 2018/2</p><p>1 QUESTÃO Abrange tumores do SNC e SNP do SNC HISTÓRIA Antes do advento do microscópio cirúrgico, as cirurgias oncológicas tinham índices de complicações altos, e consequentemente, índices de mortalidade eram elevados. Após o uso do microscópio cirúrgico na neurocirurgia, houve uma mudança no panorama dos resultados cirúrgicos Exames de imagem: TC, RNM - facilitaram o diagnostico OBS: antigamente, se fazia Puncionava a coluna, injetava e fazia RX. o preenchia os ventrículos e mostrava seu contorno, mostrando se esse ventrículo estava desviado ou Também se fazia angiografia- puncionava a carótida e fazia RX, baseado no enchimento dos vasos e onde havia a compressão dos vasos, se localizava a lesão Década de 60-70: quando o microscópio surgiu, neurocirurgião desenvolveu técnicas microcirúrgicas que são utilizadas até hoje. Bipolar- aparelho utilizado que tem dissipação de calor em duas pontas Prof falou nome de alguns neurocirurgiões. TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS: Nascem do próprio SNC Originam-se das meninges, das células de sustentação, dos vasos, da neuroglia. Em células: da glia (formando gliomas); células de sustentação (oligodendrogliomas); meninges (meningiomas; de vasos (hemangioblastomas) Não metastatizam fora do crânio SECUNDÁRIOS: Metástases (são os mais comuns!) Acredita-se que 20% dos pacientes com câncer terminal apresentam lesões do SNC. Em mulheres: os que mais metastatizam são os de mama Em homens: os que mais metastatizam são de pulmão e cólon</p><p>CAUSAS São desconhecidas. Não se sabe o que leva uma célula a mudar seu DNA e começar a se replicar alucinadamente Quanto mais a população envelhece, mais frequente se torna o problema CARACTERISTICAS DE IMAGEM TUMORES SECUNDÁRIOS As metástases vão ser implantadas na maioria das vezes em regiões onde há pouco oxigênio, então as sementes de disseminação do tumor primário se depositam na transição cortico- subcortical Na RNM, a sequência Flair é onde se pode observar melhor edema no cérebro, e onde está branco, teremos edema. Metástases se caracterizam por causar um grande edema perilesional, e isso ocorre porque elas liberam fatores que aumentam a permeabilidade vascular havendo o extravasamento de proteínas para o interstício. causando o edema Há metástases de vários tamanhos TUMORES PRIMARIOS: Áudio ficou confuso pq o prof fala primeiro que os mais comuns são os gliomas e depois fala que o benignos mais comum é o meningioma. Mais comum: GLIOMAS- células da glia que resolvem se multiplicar Dentre os gliomas, o mais comum é o Glioblastoma multiforme- GBM- (nome feio, tumor feio e é um dos piores do corpo humano). Geralmente acomete pessoas >50 anos, mas está sendo visto cada vez com mais frequência em pessoas jovens, mas não se sabe exatamente a causa (estão associando ao uso do celular, mas ainda está em estudo). Gliomas são classificados em graus, que variam de 1-4 1- Tumor benigno- se retirado em cirurgia, não recidiva, então resolve. 2 e 3- tumores de menor graduação, mas são malignos. Paciente só tem o tempo de sobrevida aumentado. 4- GBM Tumor primário benigno mais comum: MENINGIOMA Se originam das células da aracnoide Podem determinar edema importante ou não Característica principal: como ele nasce na meninge, tende a ter maior implantação na mesma Empurra o cérebro</p><p>Crescimento lento- explica pq sintomas ocorrem de forma mais lenta nos tumores benignos Baseado na fisiopatologia da hipertensão intracraniana: Temos mecanismos compensatórios. De acordo com a doutrina de Monro- Kellie: diminuição de produção de líquor- diminui o compartimento venoso vascular, então pressão continua a mesma. Somente quando todos os mecanismos compensatórios forem se exaurindo, teremos os sintomas de hipertensão intracraniana. Por apresentar sintomas tardiamente, quando diagnosticados já estão grandes. DISCUSSÃO: BENIGNOS X MALIGNOS Se o tumor for benigno for de difícil retirada, acaba tendo um comportamento mais maligno Faz perguntas sobre imagens no slide, que não temos. Fala sobre Schwanomas(tumor benigno) 20 min. QUADRO CLÍNICO DOS TUMORES ENCEFÁLICOS É extremamente variável Baseado na localização, teremos os sintomas. Ex: se for no lobo frontal, paciente pode ter alterações relacionados ao comportamento, depressão. Lobo temporal: pode manifestar com crises epilépticas. Temporal esquerdo: pode manifestar distúrbios de linguagem. Tumores no giro motor: alterações de força motora contralateral; Córtex sensitivo: alterações sensitivas. As vezes não causa nenhum sintoma neurológico de déficit motor, mas pode causar a síndrome de hipertensão intracraniana. CASO: Paciente com tumor benigno chega a você com cefaleia, náuseas e vômitos. Esse pct vai ter papiledema ou não? Vai ter se tiver um tumor grande, fazendo hipertensão intracraniana. Porque o papiledema ocorre em síndrome de hipertensão intrcraniana de evolução subaguda a crônica. Não tem papiledema em condições agudar de hipertensão intracraniana. Cefaleia inespecífica e progressiva: pensar em tumor cerebral; principalmente em pct que não tinham antes, em idosos e crianças. OBS: Em crianças a região mais comum de crescimento de tumores é na região infratentorial, então se espera ataxia, falta de coordenação, alteração de marcha. Em crianças, tumor no cerebelo geralmente é benigno, chamado astrocitoma pilocitico, que é um tumor grau 1 da OMS, mas se vier no tronco, geralmente é um gliomas grau 2 da OMS e apesar de ser de crescimento lento, tá no troco cerebral e não há conduta cirúrgica para isso, tem que fazer radioterapia e quimioterapia, mas o tumor cresce independente do que se faça. CASO: Pct com episódio de perda de força e formigamento em membro superior esquerdo com duração de aproximadamente 2 min de 4 a 5 vezes por dia de inicia há 1 ano. o que pode ser isso? Tem que descartar lesão/compressão radicular. Após RNM de coluna cervical, a hipótese foi descartada.</p><p>Qual manifestação neurológica tem essa característico de começar rápido e vai embora rápido? Crise epiléptica. Então provavelmente é uma crise epiléptica. Um paciente que tem perda de força e formigamento em membro superior esquerdo e você pensa em algum tumor na coluna, geralmente ele vai ter dor também e será um evento constante. Baseado nisso, fizeram um eletroencefalograma, que não mostrava alteração. Porém, RNM com alteração em giro motor e sensitivo. Nasce no cérebro, então provavelmente é um gliomas. OBS: se o tumor contrasta pouco provavelmente é um glioma de baixo grau. No caso, provavelmente um grau 2 na OMS, que dá uma sobrevida de 10 anos, mas provavelmente evolui para grau 3 e 4, então é grave. Esse tipo de tu é comum em adulto jovem. Imagem sugere grau, mas só pode ser confirmado pelo histopatológico. Falou sobre neuronavegadores, que dão mais precisão e possibilitam cirurgias menores. Não tem no SUS. CASO: Pct só com cefaleia e na TC, era um meningioma grandão Característica de imagem do meningioma: contrasta de forma homogênea e tem base na implantação da dura-máter CASO: Pct iniciou o quadro com zumbido em ouvido esquerdo associado a perda auditiva. Fez audiometria e tinha anacusia esquerda. Fez RNM e apresentava um Schwnoma de acústico. CASO: Pct fez cirurgia para retirada de tumor, mas ainda ficou parte do tumor. Quando isso acontece, há chance de recidiva. Nesses casos, pode ser feito um procedimento chamado radiocirurgia, mesmo em tumores benignos CASO: Tumor intrínseco, linfoma primário do SNC (acontece algumas vezes pct HIV +) OBS: Pct HIV+ podem se apresentar com AIDS com lesões do SNC. NeuroTB, neurotoxo, neurocripto, LEMP leucoencefalopatia multifocal progressiva são mais comuns e podem se manifestar com sintomas parecido com de pacientes com tumor cerebral. Paciente jovem que tem um tumor cerebral e é meningioma e você está em dúvida, tem que solicitar sorologia para HIV MAPEAMENTO CEREBRAL: possibilita cirurgias menores, localiza áreas do cérebro- área motora, da fala. Usado em cirurgias em que o paciente fica acordado e há exploração de uma área da fala, por exemplo. DIAGNOSTICO DOS TUMORES CEREBRAIS: TC RNM Espectroscopia: Técnica de ressonância que observamos metabolitos e nos tumores cerebrais há picos de colina, que está relacionado a replicação celular, perfusão Tratografia: observação da fibra motora TRATAMENTO CLÍNICO Corticoide Dexametasona EV/VO- Atua diminuindo a alteração de permeabilidade vascular, promovendo melhora do edema. Pct tem um tumor e evolui com piora progressiva ou se há edema visível em exames de imagem levando a alguma sintoma. OBS: É contraindicado no TCE.</p><p>Anticonvulsivante: prescreve se pct apresentar crise. Não há evidencia que mostre que iniciar anticonvulsivante para quando o pct tem tumor cerebral, causará melhora da presença ou não do tumor TRATAMENTO ADJUVANTE Pode ser feito inclusive para tumores benignos Radioterapia Radiocirurgia: Tumores < 3 cm podem ser tratados com radiocirirgia. Usa-se o feixe de radiação concentrado em uma região. Metástases múltipla vamos tratar com radioterapia de cérebro total. Gliomas de alto grau tratar com radioterapia, eventualmente radiocirurgia. OBS: gliomas malignos também podem ser tratados com quimioterapia, cujo principal fármaco usado por é termozolamida Quimioterapia: Termozolamida usada em gliomas malignos pode mudar o prognostico em 3 meses (dá mais 3 meses de sobrevida) Exemplo de prognostico: Pct 40 anos, homem, iniciou o quadro com crise epileptica. Mostru RNM nos slides. Tumor contrastou de maneira irregular (não poderia ser abcesso). Foi feita a cirurgia para retirada de tumor. Após 1 mes, fez ressonância para fazer radio e quimio, mas tumor havia ficado contrastando e precisou operar novamente. Foi feita lobectomia frontal e hoje o paciente está melhor...Falou algumas coisas relacionadas a imagem que estava mostrando no slide EM RESUMO: Tumores cerebrais podem ser benignos ou malignos. Malignos são muito agressivos Acomete qualquer faixa etária, mas principalmente >50 anos Dão muitos sintomas clínicos, mas geralmente sintomas de hipertensão intracraniana Tumores benignos podem se manifestar com crise epileptica Diagnóstico é feito com exames de imagem principalmente Tratamento melhorou muito ao longo dos anos. Hoje é possível fazer tto cirúrgico adequado. Em tumores benignos, paciente fica curado. Em tumores malignos, infelizmente não se consegue mudar tanto a sobrevida dos pacientes (na melhor das hipóteses 12 meses). Curiosidade: Há algum tumor intracraniano que pode ser tratado com remédio? Prolactinoma (da hipófise), que pode ser diagnosticado sem biopsia. Apenas com exames séricos e pode ser tratado apenas com medicação Regras de conduta medica: Como falar para o paciente? Não tirar esperança. Não falar em meses, só se ele perguntar enfaticamente. TEM QUE TER EMPATIA COM SEU PACIENTE. Falar uma coisa de cada vez, ter paciência. NÃO Á CLICHÊ! TER COMPAIXÃO! SE COLOQUEM NO LUGAR DELE!</p><p>TRAUMATISMO DR. ROBSON Alyne Medeiros Objetivo da aula: Identificar os tipos de trauma na coluna, prestar atendimento adequado e fazer o encaminhamento adequado. Introdução: TRM se associa muitas vezes com TCE; pacientes jovens que mergulham em águas rasas, principalmente no AM; a morbidade é muito grande pois eles ficam dependentes pro resto da vida; muitas pesquisas na área desde acidente com ator do Super man; Mortalidade relativamente baixa, grande maioria a região mais acometida é a cervical; não há tratamento eficaz e definitivo pra lesão medular; tem uma droga que é uma esperança mas aumenta a morbidade e acaba não acrescentando em nada. FISIOPATOLOGIA Bem semelhante ao do TCE, mesma alterações inflamatórias que ocorrem no cérebro. LESÃO PRIMÁRIA, PRINCIPALMENTE AXONAL>> LIBERAÇÃO DE RADICAIS LIVRES, ATP, CITOCINAS E INTERLEUCINAS >> MORTE CELULAR NEURONAL E AXONAL NA REGIÃO ACOMETIDA. Lesão da barreia hematoencefálica >> entrada de células no local da lesão HIPÓXIA>>> PERCA DA FUNÇÃO DA BOMBA Na/K>> ENTRADA DE Na E ÁGUA NA CÉLULA ( EDEMA CITOTÓXICO)>> PIORA DA LESÃO PRIMÁRIA Além disso, a medula está no compartimento fechado, então ali aumenta a pressão intraraquiana e diminui ainda mais o fluxo de sangue para a medula. Então se o paciente também tem hipotensão, piora ainda mais a lesão. Então praticamente é a mesma fisiopatologia, não é pra decorar mas entender. Qual o principal neurotransmissor excitatório envolvido nas lesões do SNC? GLUTAMATO. Atualmente, grande enfoque tem sido dado à prevenção da lesão secundária (hipotensão, hipóxia, hipercapnia, hipocapnia, febre, anemia, sepse, inflamação, hiponatremia),ou seja, evitar tudo que diminua o aporte de e sangue, objetivando-se com isso a melhora do prognóstico dos pacientes com TRM. Quando suspeitar de lesão na coluna? Todo paciente vítima de trauma em alta velocidade como acidentes automobilísticos, atropelamentos. Todo paciente inconsciente ou déficit neurológico até ultima analise tem lesão na coluna. Sempre lembrar dessa frase: "A lesão medular sempre tem um grande potencial de ser incapacitante, e por esta característica devemos considerar todo paciente politraumatizado como tendo uma lesão medular até que se prove o contrário." Primeira coisa no ATLS é a imobilização cervical justamente suspeitando disso aqui. o principal é a proteção cervical e depois no hospital verifica se tem ou não. Remover a prancha longa assim que possível, pois paciente com mais de 4 hrs na prancha aumenta chance de desenvolver úlcera de decúbito. o colar cervical vai tirar somente se estiver consciente e não tiver dor na região cervical. Se tiver alccolizado ou insconciente não tira. Pesquisa lesão de coluna : se o paciente tem exame neurológico normal, ausência de dor ou sensibilidade em região cervical, pode-se retirar o colar cervical. Lembrando que álcool e outras drogas podem mascarar lesões na coluna.</p><p>Agora se o paciente tem alteração do nível de consciente e sintomas, devo realizar radiografias da coluna inteira sempre AP E PERFIL, e melhor ainda, Tomografia Computadorizada de coluna total. É muito mais fácil encontrar lesão cervical, mas tb tem muita lesão toraco lombrar subdiagnósticada, por isso a importância de TC de coluna total. Aqui uma radiografia mostrando o processos espinhosos, etc. É ideal que a gente sempre consiga ver a transição de C7- T1. o ombro atrapalha a ver essa transição, então fazer a posição do nadador pra poder ver essa transição. Então como a gente confirma além de TC da coluna? Sinais clínicos de defict neurológico. Outra Radiografia que pode ser feita é a Radiografia transoral. Fica de boca aberta e ela permite ver o processo odontóide da vertebra C2. ALGORITMO DE INVESTIGAÇÃO Politraumatizado TC RX da coluna vertebral Lesão óssea SIM Visualização adequada de CI e TI NÃO presente Exame clínico Lesão óssea TC em casos de alto negativo ausente risco ou suspeito Pare Exame clínico positivo TC em casos de alto risco. TC em casos suspeitos. TC em casos com RM; Mielotomografia exame clínico alterado.</p><p>AVALIAÇÃO NEUROLOGICA Só relembrando, no paciente em coma o que deve ser feito de avaliação mínima neurológica? GLASGOW E AVALIAÇÃO PUPILAR. Depois disso faz avaliação do quadro motor. No paciente consciente com dor cervical é mais tranquilo. Primeiro tenta identificar déficit motor grosseiro e depois vai para o exame de sensibilidade. Como é feita essa avaliação sensitiva? o mínimo é a avaliação de sensibilidade superficial, com algodão Então se o paciente está paraplégico, qual nível do SNC está a lesão? TORÁXICA. A medula termina a nível de L1-L2, então se o paciente está paraplégico muito provavelmente a lesão está na medula toráxica ou na transição cervico- toraxica, porque lombar pega mais raízes, e raízes inervam mais musculatura distal, pé, esfíncter. Então VCS podem começar a avaliar a região abdominal e vai subindo, e diz para o paciente dizer quando começar a sentir o toque. Se ele começou a sentir a nível de T4 no mamilo, VC descreve: Paciente refere dor na coluna, com paraplegia crural nível sensitivo T4. Importante falar que o nível sensitivo pode ser diferente em ambos os lados, então tem que fazer dos dois lados. Quero que VCS guardem esses 3 níveis sensitivos: T4 nível do mamilo, T10 umbigo e L1 liguamento inguinal. GRAVIDADE DA LESÃO MEDULAR Completa: grande maioria das vezes, quadro bem grave. Ausência total de função motora ou sensitiva abaixo do nível de lesão Incompleta: Preservação de algum tipo de função motora ou sensitiva abaixo do nível de lesão A preservação sacral pode ser a única função remanescente EFEITOS NA MEDULA Choque neurogênico: ocorre geralmente em lesões a nível cervical e toráxico acima de T4.Porque ali temos fibras parassimpáticas que vão para o coração, e se o paciente estiver com hipotensão, não acontece o aumento reflexo da frequência cardíaca por perda dessas fibras. Choque medular: ocorre um trauma na medula e causa um apagão ali e a pessoa fica tetraplégico, e em menos de 24 hrs ela começa a voltar os movimentos. Mas nunca vi. A grande maioria chega tetraplégico e continua tetraplégico. Vamos só relembrar? grácil Coluna dorsal Fasciculo cuneiforme Trato corticospinal lateral Trato espinotalâmico</p><p>Outra coisa que pode acontecer é a lesão cervical alta, e o paciente tem perca de função do nervo frênico que é acima de C4, então pode apresentar inadequada pela fraqueza do diafragma. Então aqui alguns padrões clínicos de acordo com cada lesão: 1- Lesão cervical alta: Tetraplegia que pode associar a hipoestesia Paralisia de pares cranianos baixos. Paralisia de músculos acessórios da respiração: dispneia, taquipnéia Perda do controle diafragmático. 2- Transecção completa de C4 a C8: Tetraplegia sensitivo-motora. Disreflexia autonômica em 50% dos casos. 3- Lesão abaixo de T1: Paraplegia. 4- Transecção completa de T12 a S1: cone medular e calda equina Déficit mais distal Hipoestesia, disfunção sexual, vesical e intestinal SÍNDROME DE BROWN SEQUARD- hemissecção medular A pessoa apresenta déficit motor ipsilateral e déficit sensitivo contralateral. SENSIBILIDADE PROFUNDA MOTRICIDADE SENSIBILIDADE SUPERFICIAL</p><p>SINDROME CENTRAL DA MEDULA acontece mais em idoso que cai em banheiro e fica com mais fraqueza no MS do que MI. Isso porque mais medial, as fibras é pros membros superiores e mais lateral pros membros inferiores , então lesão central na medula fraqueza principalmente dos membros superiores. Na SÍNDROME ANTERIOR DA MEDULA está relacionado a artéria espinal anterior, que é a principal artéria da coluna e irriga tudo menos o funículo posterior. Então se ele apresenta paraplegia e sensibilidade profunda preservada, pode ser S. medular anterior, que é raro. Mudou de assunto. Se o paciente tem lesões graves, pode apresentar alterações em outros órgãos, como por exemplo insf. Respiratória, hipotensão, bradicardia. E ai você fez diagn. ,paciente tem lesão, VC chama o neurocirurgião, mas enquanto isso o paciente tem que estar estável. Então pressão arterial tem que normalizar, estando normal pra alta. A medula é extremamente sensével a hipotensão, então manter perfusão medular e evitar lesão secundária. Paciente que tem fratura instável tem que transferir. Outra coisa, priaprismo é sinal de gravidade no trauma. Outra coisa é que na hora de fazer a exposição do doente o cirurgião geral faz o toque pra ver o tônus anal, isso faz parte da avaliação mas infelizmente nunca vi ninguém fazendo.</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA - 2018/2 COMA Obs.: não entendi nadaaaaaaa dos 2,5 primeiros minutos. áudio tava muito ruim nessa aula por causa do ar condicionado. 1. INTRODUÇÃO Definição: do grego koma = sono profundo. É um estado de irresponsividade em que o paciente fica de olhos fechados e não pode ser despertado para responder apropriadamente os estímulos. Nível de consciência = grau de alerta comportamental que o indivíduo apresenta. Conteúdo de consciência = soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano. Diferenciar nível de consciência com conteúdo de consciência. Conteúdo de consciência tem a ver com a aula de demências: que é a linguagem, anteção, memoria (temos vários tipos de A parte emocional tbm. Já nível de consciência tem a ver com o grau de alerta, o ciclo de sono e vigília. paciente pode estar mais sonolento, letárgico: nível de consciência rebaixado, que a gente gradua pela escala de Glasgow. 2. ANATOMIA Também é importante lembrar do sistema reticular ativador ascendente. Tem a formação reticular a nível de tronco encefálico que se estende e de forma ascendente se distribuindo por toda a área cortical. Se ele tem alguma lesão na região de tronco encefálico paciente pode ficar com a consciência rebaixada. Outra forma de ter um paciente com nível de consciência rebaixada é se ele tiver uma extensa lesão cortical. Formação 3. ETIOLOGIA Lesões supra-tentoriais (acima da tenda do cerebelo): telencefalo e diencéfalo. Lesões infra-tentoriais: região de tronco encefálico e cerebelo. Lesões encefálicas difusas, multifocais e/ou metabólicas. Chama atenção essa região, porque lesões nessa região fica mais dificil obter uma melhor complacência pra manter a pressão intracraniana (lembrar da doutrina de Monroe-Kelly = tem a cabeça como um compartimento fechado com três elementos: liquor, sangue e Ex.: um tu no cérebro que ta comprimindo, o primeiro mecanismo para compensar esse aumento da PIC é o líquor, há desvio da linha média, desvio de TE, primeiro mecanismo de 1</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2 compensação, chama de complacência (uma forma de compensar) e manter a pressão em um nível estável. Só que chega um ponto que o cérebro não tem para onde expandir e o sangue precisa perfundir o cérebro da mesma forma, então chega um ponto que a complacência não consegue "mais segurar as pontas", então a PIC vai aumentar. 9min e 20s: além disso o aumento da pressão interferência na resistência vascular periférica, que tende a ser vencida, alterando o fluxo sanguíneo e podendo causar isquemia. Lembrar que paciente idosos tem o cérebro mais atrofiado, então o mecanismo de complacência dele dura por mais tempo, a compensação perdura um pouco mais. A fossa posterior é menor, mais compacta, uma causa de emergência (fazer uma derivação), tem o tronco encefálico e se tiver herniacao na região de tronco encefálico é mais fácil vir a óbito e mais rápido, do que se fosse uma lesão supra-tentorial (melhor pra compensar a pressão). E lesões mais difusas geralmente de origem metabólica: hipoglicemia, hiponatremia, paciente fica mais rebaixado. Ou ao contrário: hipernatremia o paciente desidrata, geralmente os vôzim sequelados e isso pode rebaixar nível de consciência. E quadro infeccioso também rebaixa. Causa mais comum de delirium: desidratação. 4. OUTRAS CAUSAS: Lesões isquêmicas Compressivas Hipóxia Intoxicação exógena (veneno de rato por ex.) Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base (ex.: do Na [hiponatremia]). Acidose metabólica, sepse (delirium pode ser o primeiro sinal de uma sepse). Infecções do SNC (meningites paciente mais jovem) Neoplasias Disfunção renal e/ou hepática (uremia, hepatopatas que aumenta concentração de amônia, por ex.) Distúrbios psiquiátricos (haldol, risperidona) Sempre pesquisar a história medicamentosa do paciente (tomou mais remédio que o necessário - intoxicação exógena) 2</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA - 2018/2 Aí ele passa uma lista de medicamentos que podem causar sonolência e exemplos de situações que causam distúrbio hidroeletrolítico: Etiologias do COMA - OVERDOSE DE Causas AMBIENTAIS TÓXICAS/ METABÓLICAS MEDICAMENTOS: Hipoglicemia Abuso de: álcool, metanol, opioide, IAM anfetamina, cocaína Hipóxia/ hipercapnia Sedativo - hipnótico Hipotermia Cetoacidose diabética Narcótico Monóxido de carbono (hiperglicemia não cetotica hiperosmolar) Encefalopatia hepática Aspirina Uremia Acetaminofeno (?) Hiponatremia SSRI (IRSS) Hipernatremia ADT Mixedema / tireotoxicose Antipsicotico Falha da adrenal Anticonvulsivante Hipercalcemia Doença de Wernicke Sepse Glicemia capilar e sinais vitais 5. CONDUTA IMEDIATA M.O.V = monitorização, oxigênio e veia COMA a) ABCs and neurological C-spine assessment b) e) sats Labs d) focused history/ PMH causes of come STRUCTURAL Nonstructural UNCLEAR (focal Exam) (non-focal exam) 3 Cause Brain Metabolic Identified Imaging COMA</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2 a) De primeira o que fazer: verificar os sinais vitais, ver se o paciente está estável ou não. Tomar cuidado, porque de primeira pode até estar estável, mas pode desestabilizar depois! Verificar o Dextro. Paciente ta com dextro de 40, rebaixado, ai pensa: tem que intubar: não. Repõe glicose primeiro. Fazer o M.OV. = monitorização, oxigênio, veia (2 acessos venosos periféricos). Verificar a saturação de oxigênio com (tenham um oximetro no bolso hehe). GLASGOW < 8 INTUBA! b) Depois seguir o ABCDE do trauma, ver vias aéreas, coluna cervical, circulação, pulso, etc. c) Agora avaliação neurológica: paciente rebaixado vocês têm que avaliar o nível de consciência. Estimular pontos dolorosos, falar com o paciente (estimulo sensorial dele), ver resposta verbal do paciente. Se paciente não respondeu: ai você parte para o estímulo doloroso. Existem vários pontos dolorosos: ungueal, esternal, supraorbicular (ele usa mt esse por causa do caminho do reflexo medular? ok). Evitar usar estímulos abaixo da região supraespinal. Ver também se ele localiza a dor. Ver se ele movimenta os membros e qual lado. d) Aí próximo passo: saber da história e do mecanismo do evento, pode perguntar para o familiar. Ex.: minha filha teve uma dor de cabeça, de repente paralisou a perna e teve uma crise convulsiva. que vocês pensariam? AVC, pode ser por causa de uma mal formação arteriovenosa, etc. E não esquecer de auscultar pulmão e coração. Na avaliação neurológica: pupilas: anisocóricas ou isocóricas? Fotoreagentes ou não? Avaliação da história medicamentosa. e) Avaliação laboratorial: ver o quadro metabólico, infeccioso... f) Causas do coma = classifica, se for estrutural Ferimento você vê na imagem, você vai tratar conforme a na cabesa Febre causa. Quando não tem lesão estrutural reforça (Meningite, causas relacionadas a metabolismo, infeccioso, (Diabetes, intoxicação. E se não for uma causa não Mordedura Alcool) de lingua esclarecida: investigar = TC, RN, ex. de (Eplepsia) imagem, hemograma, ureia, creatinina, etc... pessoais Marcas de depende do contexto que for investigar. agulhas (Overdose) (Diabetes, Hepatomegalla Ascites Locais de (Encefalopatia hepática) (Diabetes) Rash (Meningite Garrafa vazia 4 (Overdose)</p><p>Por ex.: paciente pode estar com meningite, ai ele pergunta qual doença pode causar as lesões da foto em 24h - 48h? Meningococcemia. (Há rebaixamento da consciência tbm). Fazer avaliação, exame em geral, sintomas disautonomicos, sudoreico, hepatopata (estigma de hepatopatia), inspecionar cabeça (ferimento, pancada), fazer uma avaliação geral. 6. EXAME NEUROLOGICO - avaliar ESCALA DE GLASGOW (decorar) De 3 a 15 pontos! Em extensão é a decerebração. VARIÁVEIS ESCORE Espontânea 4 À voz 3 Abertura ocular À dor 2 Nenhuma 1 Orientada 5 Confusa 4 Resposta verbal Palavras inapropriadas 3 Palavras incompreensivas 2 Nenhuma 1 Obedece comandos 6 Localiza dor 5 Movimento de retirada 4 Resposta motora Flexão anormal 3 Extensão anormal 2 Nenhuma 1 TOTAL MÁXIMO TOTAL MÍNIMO INTUBAÇÃO 15 3 8 6.1) FUNDO DE OLHO de olho) O normal papiledema. Lesão hemorrágica na retina. 5</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA - 2018/2 6.2) RITMO RESPIRATÓRIO - Cheyne-stokes: doenças cerebrais bilaterais, lesões do tronco cerebral superior, encefalopatias metabólicas. Pode refletir alterações metabólicas e estrutural bulbar. Respiração em períodos de apnéia se alternam com períodos de hiperventlação de amplitude inicialmente crescente e depois decrescente. D.F. - Hiperventilação prolongada: acidose metabólica, congestão pulmonar, encefalopatia hepática, intoxicação por drogas analgésicas. - pausas inspiratórias; lesões - Respiração Atáxica: frequência e pontinhas (infartos) amplitude irregulares e pode evoluir para apnéia. Christhian pergunta: como diferencio APNEUSTICA de GASPING? Prof: no Gasping você tem elevação do maxilar, como se o paciente tivesse sufocando, paciente terminal. Na ele respira, com intervalo muito grande. 6.3) SINAIS DE ALERTA: Boca de peixe: depressão da mandíbula à inspiração. Paciente respira e fica com a mandíbula parada (boca aberta). Pode ser também um sinal de obstrução de vias aéreas (além de ser característico do Gasping)! Respiração estertorosa (ruído inspiratório) é um sinal de obstrução das vias respiratórias. 6.4) MOTILIDADE OCULAR INTRINSECA E EXTRÍNSECA (Então até aqui já foi do exame neurológico nível de consciência (glasglow), fundo de olho, ritmo respiratório e agora motilidade ocular) - Avaliar! pupila. Se anisocorica, isocorica, miotica, fotoreagente ou De Tectal pequenas e reativas acordo com alteração onde provavelmente grandes e fixas está a lesão topograficamente. Pupila mediafixa geralmente é nível de mesencéfalo. Não exclui possibilidade de alteração metabólica e uso de drogas. III Nervo (uncal) dilatadas fixas Ponte Motilidade ocular: Se paciente acordado: puntiformes fazer o H. 6 médio-fixas</p><p>Central ISADORA GOMES MESQUITA - 2018/2 Cabeça para a esquerda Cabeça para a direita Se não: faz reflexo com ele da pra saber se ta com uma oftalmoparesia ou oftalmoplegia. Quando mexe a cabeça pra esquerda e o olho esquerdo fica olhando pra frente, o que ta lesado? Oculomotor esquerdo. normal seria ir para o Se não for pra canto nenhum, olho parado, acompanha o movimento da cabeça = chamado de OLHAR DE Isso quer Resposta Normal dizer quando o reflexo está positivo (???) não tem reflexo em tronco encefálico. Olhos para a direita Olhos para a esquerda Portanto, da pra avaliar o déficit motor com movimentos oculares e não avaliando membros. 6.5) AVALIAÇÃO DO PADRAO DE RESPOSTA MOTORA: Observação da movimentação espontânea do paciente Pesquisa de reflexos de babinski Pesquisa do tônus: se ta com hipertonia elástica ou espástica ou sinal do canivete (via piramidal) Observação dos movimentos à estimulação dolorosa: vê se tem também predomínio de algum lado, se retira o membro do estimulo doloroso SO de um lado, etc. Estímulo doloroso: ele sugere fazer o A, se obtiver resposta já elimina o reflexo medular. D B A Resposta cortical: letra B. Fala a nível de mesencéfalo = isso é decorticação. E a decerebração: extensão dos membros superiores. São indícios de lesão de tronco encefálico. Faz estimulo doloroso e ela tende a fazer mais um que o outro: tira o braço fletindo ou em extensão... etc 7</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA - 2018/2 Tipos de hérnia cerebral: 3 1) Hérnia de uncus 2) Hérnia central 7. COMPLICAÇÕES (herniações) 2 3) Hérnia de cíngulo 4 1 Hérnia de uncus, vê a lesão ali na região tempora, 4) Hérnia 1 transcalvariana comprime geralmente 3° par craniano. 5) Hérnia acima 5 do tronco encefálico 2- Hérnia central - região mais superior ao 1, mais 6 supratentorial, pode afunilar o cérebro e fazer lesão no 6) Hérnia tonsilar tronco encefálico. Hernia craniocaudal. 3- Hérnia do cíngulo faz um herniação pro outro lado do hemisfério 4- Hérnia transcalvariana lesão no crânia, extrusão da massa encefálica, lesão antiga, etc. 5- Hérnia acima do tronco encefálico pode ser hemorragia em fossa posterior. Hemorragia de baixo pra cima, passa no cerebelo e vai pra supratentorial. Lesão em fossa posterior, aumenta pressão intracraniana, é urgente, por causa da proximidade com tronco encefálico, colocar dreno nessa região! 6- Hérnia Tonsilar - tonsilas prox ao cerebelo. Faz herniação em fossa posterior e pode comprirmir tronco encefálico Pode ser TU, hemorragia, estenose do ventrículo ou do aqueduto em que aumenta a PIC, meningite, AVCh = sinais de HIC é URGÊNCIA. (Cefaleia, vômitos em jato, papiledema - sinais da hic) 8. EXAMES COMPLEMENTARES Eu peço tudo isso? Não, você pede de acordo com a causa/ hipótese. PROVA! Ex.: sinais de sepse = hemograma, TC pra descartar lesões estruturais, coagulograma, função renal, função hepática, gasometria, hemocultura. EXAMES Tomografia de crânio RNM encéfalo Hemograma Função renal (ureia e cr) Função / Lesão hepática Gasometria arterial (TGO/ TGP/ Bilirrubinas/ Gama-GT) Eletrólitos (Na, K, Ca) Acido lático LER (punção lombar) EEG Hemoculturas Coagulograma Sorologias Exame toxicológico Ai mostra uma foto e pergunta o que é e diz que não é TU. É hemorragia. É uma compressão. Mostrou foto do TU que apagou o e os sulcos (justamente devido ao processo de tentar compensar), a partir do momento que não consegue mais compensar = drenar o liquido ou fzr craniectomia se for edema cerebral. 8</p><p>COMA EXAMES T2 Vasogenic edema CONTRALATERAL foto: MENINGIOMA Tumores causam edema VASOGÊNICO. Nesses casos deve-se fzr dexametasona para diminuir o edema vasogênico. Outra coisa é tornar o meio intravascular hiperosmolar para "puxar" o edema. Pati pergunta: esse edema é o liquido que saiu dos vasos? Prof: no edema vasogênico há uma quebra da barreira hematoencefalica (alteração em sua permeabilidade), devido a processos inflamatórios e deposita liquido na massa encefálica devido a alteração na osmolaridade/permeabilidade, isso é o edema, por isso corticoide dá certo, diferente do NÃO DAR CORTICOIDE EM Também dá um exemplo de lesões pequenas que tbm rebaixam o nível de consciência como infarto Não só lesões grandes fazem isso. Deu exemplo de um abscesso / meningite / hemorragia subaracnóidea (não tem fotos) 9. NÃO ESQUECER! Lesões na fossa posterior Hematomas subdurais crônicos isodensos bilaterais - ex.: paciente vozinho (com complacência maior, então demora pra ter algum déficit), fica horas no PS, pode não ver na TC por causa da msm densidade que a massa encefálica. Precisa de uma RNM pra diferenciar. Encefalite herpética diagnóstico diferencial com coma, faz crises convulsivas, rebaixa o nível de consciência, etc. É comum e muito esquecido. Lembrar! AVEi extenso nas primeiras 8 horas se for extensos tem que fazer craniectomia descompressiva. Crises não convulsivas paciente está em coma, porém não tem manifestação motora, no máximo um nistagmo. Então nível de consciência rebaixada (coma), a crise não convulsiva é um Ddx, então se atentar pra isso. Descobre pela semiologia mesmo. 9</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2 COMA RESUMO AVALIAÇÃO CLINICA HDA/ HPP/ Hist medicamentosa / cirurgias previas EXAME NEUROLOGICO EXAMES LABORATORIAIS EXAMES DE IMAGEM - EEG, TC, liquor. TRATAMENTO DE ACORDO COM A CAUSA. SÍNDROME DO CATIVEIRO Paciente com lesão na região pontina, mais anteriormente, em região motora, não afeta sistema reticular (?), fica mais posteriormente, não afeta região da SARA. Lesão bem especifica das partes motoras, consciência PRESERVADA, mas não comunica, não se mexe, está preso nele mesmo, só mexe o olho. Ex.: AVC em artérias vertebrais ou basilares = irriga tálamo e tronco encefálico. VEGETATIVO PERSISTENTE Áreas que envolvem nível de consciência. Não responde a estímulos, não reage. Aqui tem ciclo de sono e vigília, no coma NÃO tem. Morte Encefalica CONCEITO: É a cessação irreversível de função circulatória e respiratória. Ou cessação irreversível de todas as funções do encéfalo, incluindo tronco encefálico. NECESSIDADE DE CONCEITO: Não manter individuo com lesão encefálica irreversível e completa inultimente ventilado. Transplante de órgãos. NECESSARIO TRÊS PRE-REQUISITOS pra dizer que é morte encefálica Coma com causa conhecida e irreversível (causa deve estar comprovada por TC, RNM ou LCR). Ex.: se por uma hiponatremia que rebaixou o nível de consciência não pode considerar pq uma hiponatremia você reverte. Mas se fosse um AVCi extenso por exemplo dificilmente reverte. Ausência de hipotermia, hipotensão ou distúrbio metabólico grave pq são reversíveis. Ausência de intoxicação exógena ou efeito de medicamentos psicotrópicos (12h sedação [midazolam e fentanil] / curare; 24h - barbitúricos [fenobarbital]). 10</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2 TRES CONDIÇÕES OBRIGATÓRIAS E CONCOMITANTES Coma sem resposta ao estimulo externo não confundir com sind vegetativo persistente. Ausência completa dos reflexos do tronco encefálico Apneia TERMO DE DECLARAÇÃO DE HOSPITAL DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFALICA TERMO DE MORTE ENCEFÁLICA (Res CFM de DATA DE NASCIMENTO / MÃE MESES DIAS DADE ANOS N M F SEXO CAUSA DO Cause do do coma que durante exame ( ) NÃO a) b) Uso de depressoras do sistema central ( a for aim a qualquer um dos protocolo RESOLUÇÕES RESOLUÇÃO CFM DE 8 DE AGOSTO DE 1997 mínimos entre as duas avaliações serão da caracterizada Art. Os intervalos a caracterização da morte Art. A morte clínicos e complementares durante definidos necessárias por para faixa etária, conforme abaixo especificado: intervalos realização de de tempo exames próprios para determinadas a) de 7 dias a 2 meses incompletos 48 horas faixas b) de 2 meses a 1 ano incompleto 24 horas Os dados e complementares observados c) de 1 ano a 2 anos incompletos 12 horas quando Art. da caracterização da morte deverão ser d) acima de 2 anos 6 horas registrados no "termo de declaração de morte anexo a esta Resolução. Os exames complementares a serem observados demonstrar para de constatação Art. de morte deverão A morte deverá ser consequência de forma inequivoca: processo Art. irreversivel e de causa conhecida. a) ausência de atividade elétrica cerebral ou, a serem observados para com b) ausência de atividade metabólica cerebral ou, c) ausência de perfusão sangüinea cerebral. Art. Os de morte encefálica são: coma aperceptivo ausência constatação de atividade motora supra-espinal e apnéia. minimo para todos os abaixo) EXAME uma das opções Resultados da exame Elementos do SIM ( ) NÃO SIM NÃO SIM ( ) NÃO Coma SIM ( ) NÃO RESPONDER ESSE EXAME ) SIM ( ) NÃO ) SIM ( ) não pode ter nenhum reflexo! de ( ) NÃO ) ) NÃO ( SIM( NÃO ) NÃO de de respostas às proves SIM ) NÃO ) NÃO ) NÃO 11 ASSINATURAS DOS EXAMES (Os por que da de remoção 2 SEGUNDO EXAME</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA 2018/2 Reflexo Prova calórica - pega soro e esquenta, pinga no ouvido (ver se o ta integro), não tem reflexo da motilidade ocular extrínseca. Gte tem desvio do olhar pro mesmo lado C. NORMAL CALORIC D. ABNORMAL CALORIC Reflexo de tosse - estimula com a sonda Eyes deviate to side of Eyes do not deviate water application Teste de apneia TESTE DA APNÉIA: Pré-requisitos: temperatura >= 36,5°C PAS >= 90 mmHg Balanço hídrico nas 6h positivo Ventilar o paciente por cerca de 10 min com FiO2 de 100% (atingir PaO2 >= 200mmHg!!) Desconectar do respirador (manter a cânula de na carina da traquéiacom fluxo 6L/min) Observar movimentos respiratórios por até 10 min ou Pco2 >= 55mmHg. Coletar gasometria!!! (p/ ver se o PaO2 foi msm acima de 200mmHg e tomar cuidado com paciente DPOC). Teste deverá ser interrompido se hipotensão, arritmia ou queda da saturação de Deve ser corrigida a instabilidade. Paciente que já tem PCO2 basal com >= 55mmHg aguardar acima de 20mmHg Pco2 basal!!! (pacientes DPOC) INTERPRETAÇÃO: Teste positivo (presença de apnéia): PaCO2 final >= 55mmHg sem movimentos respiratórios. Teste inconclusivo: PaCO2 final <55mmHg sem movimentos respiratórios. Necessário repetição. Teste negativo (ausência de apnéia): presença de movimentos respiratórios, mesmo débeis, com qualquer valor de PaCO2. EXAMES COMPLEMENTARES Indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do medico reponsável. 1. Angiografia 2. Cintilografia 3. Doppler 4. Monitorização 5. TC com cerebral radioisotópica Transcraniano da pressão xenônio intracraniana 6. Tomo por 7. EEG 8. Tomo por 9. Extração cerebral 10. Outros emissão de emissão de de oxigênio (citar) fóton único pósitrons 12</p><p>ISADORA GOMES MESQUITA - 2018/2 Dos exames ou faz (atividade elétrica) EEG, ou (metabólica) PET-scan ou (perfusão sanguínea) arteriografia. OBSERVAÇÕES Movimentos involuntários Reflexos osteotendinosos Síndrome do encarceramento e síndrome de Guillain-Barré DDX: Sind do encarceramento o paciente não ta morto! SEGUINDO EXAME NEUROLÓGICO Exames deverão ser feitos por profissionais diferentes Não pode ser feito pela equipe de remoção de órgãos Um dos exames devem ser realizados por um neurologista ou neurocirurgião 13</p><p>COMA E MORTE ENCEFÁLICA sinal de obstrução das vias respiratórias COMA: "sono estado de 4. Motilidade ocular Tipos de hernia irresponsividade profunda 3 1) de uncus Nível de consciência: grau de alerta 2) central comportamental que o individuo apresenta 2 effects 3) Hernia de cingulo Conteúdo da consciência: soma de todas 4 as funções cognitivas e afetivas do ser reactive transcalvariana humano acima Etiologia hippus 5 Lesões supratentoriais: Telencéfalo e 6 diencéfalo 6) Lesões infratentoriais: tronco encefálico e cerebelo HIC: Papiledema; vomito em jato e cefaléia Lesões encefálicas difusas, multifocais e/ Exam Complementar (depende da HD) ou metabólicas: EEG Lesões isquêmicas Hemograma; Função renal (uréia/ creatinina) Lesões compressivas dilated Função e lesão hepática (Bilirrubinas/ TGO/ Hipoxia TGP/Gama-GT) Intoxicação exógena Gasometria arterial Distúrbios hidroeletroliticos e ácido-base Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio) (hiponatremia, sepse) Ácido lático Infecções do SNC LCR (punção lombar): dps da Neoplasia Intrínseca: reflexo fotomotor e Hemoculturas: Coagulograma; Sorologias Disfunção renal e/ou hepática Distúrbios psiquiátricos N. aferente: II par óptico N. eferente: III par oculomotor Edema vasogênico: se for decorrente de Conduta imediata Núcleo de Edinger-Westphal: componente tumor ou infecção: Dexametasona 10mg; ABCDE: avaliar tbm glicemia capilar, do núcleo do III par, responsável pela COMA M.O.V. / C: tiro colar cervical? motilidade ocular (músculo ciliar), Lesões na fossa posterior: emergencia Nível de consciência: Escala de Coma de promovendo miose pupilar Hematomas subdurais crônicos isodensos Glasgow + pupilas (isocoria/anisocoria e Extrínseca: há movimentação ocular bilaterais: velho. peça uma RNM presença do reflexo fotomotor e espontânea? Testar reflexos Encefalite herpética: altera nível de consensual) (olhos de boneca). córneo-palpebral e faz convulsões 3.Hx/Anamnese: c/ o familiar, houve quadro óculo-vestibular com prova calórica súbito? (considerar AVC, hx AVEi extenso nas primeiras 8h medicamentosa (Haldol?; veneno. Crises não-convulsivas 5. Resposta motora tendência suicida?), outras exame Existe movimentação espontânea? Síndrome do Cativeiro: cardio e resp Pesquisa de reflexos (Babinsk) Paciente não se reflexos e 4. Exame físico Avaliar tônus muscular sensibilidade presentes. Sem atividade 5. LAB: ionograma, gasometria, hemograma, Observação dos movimentos à estimulação motora, pode se comunicar piscando os função renal, enzimas, função hepática dolorosa olhos Considerações diagnósticas Posturas adotadas pelo paciente: Estado vegetativo persistente Febre (meningite, encefalite) contração sustentada em "coma vigil": abertura ocular presente, Mordedura de língua (Epilepsia) extensão (lesão em ponte) decorrente de lesão cortical difusa (p. ex. pós Decorticação: contração sustentada em tronco encefálico funcionante, sono Respiração alterada: cetonas- álcool Locais de (diabetes) flexão (lesão em mesencéfalo); preservado, mas resto irresponsivo; Garrafa vazia (overdose) MORTE ENCEFÁLICA: cessação irreversível Metabolic: encephalopaty Marcas de agulhas (Overdose) de todas as funções encefálicas Ferimento na cabeça 3 pré-requisitos para diagnóstico: Rash purpúrico (meningite 1. Coma com causa conhecida e irreversível Bracelete informativo (DM, epilepsia) (visto em exame de imagem: TC, RNM) Hepatomegalia: ascites/encefalopatia 2. Ausência de hipotermia, hipotensão ou hepática A Upper damage (Postura de decerebração) distúrbios metabólicos graves Coma: exame neurológico 3. Ausência de intoxicação exógena ou efeito 1. Escala de coma de Glasgow de medicamentos psicotrópicos (12 horas- ESCALA DE COMA DE GLASGOW sedação/ curare: 24 horas- barbitúricos) 3 condições obrigatórias e concomitantes ESCORE Upper midbrain damage (Postura de decorticação) 1. Coma sem resposta ao estímulo externo Abertura 2. Ausência completa dos reflexos de tronco Nenhuma encefálico 3. Apnéia Resposta verbal inapropriadas Protocolo Nenhuma Localiza CP Herniação Atestar causa do coma, correção da motors retirada Hérnia de uncus (lobo temporal): por hipotermia, suspensão da sedação e Extensão tu ou correção dos distúrbios hidroeletrolíticos Nenhuma Leva à compressão do núcleo do III par antes do exame TOTAL TOTAL INTUBAÇÃO 15 causando anisocoria / midríase no lado 2 exames neurológicos, realizados por 2 comprometido, distorção do médicos diferentes, sendo 1 deles 2. Pupila: estão compressão da a. cerebral posterior respeitando os fotorreagentes. Fundo de olho: papiledema acentuando o estado de coma; intervalos entre testes (considerar HIC) 2. Hérnia central: compressão do Exame neurológico constatando: 3. Ritmo respiratório: levando a acentuação do Coma aperceptivo Cheyne-Stokes períodos de apneia e coma, pupilas médio-fixas, Pupilas fixa e arreativas hiperventilação. cerebrais bilaterais, apneia. Ausência de reflexo córneo-palpebral tronco cerebral superior, encefalopatia 3. Hérnia do cíngulo: por aumento do volume Ausência de reflexos oculocefálicos metabólica de um dos hemisférios cerebrais, causa Ausência de resp as provas calóricas Hiperventilação prolongada: acidose deslocamento do giro do cíngulo abaixo da Ausência do reflexo de tosse congestão pulmonar, foice do cérebro, pode comprimir uma ou Apnéia encefalopatia hepática, intoxicação por as duas a. cerebrais anteriores -> Ventilar por 10' c/ FiO2 100% até analgésicos hemiplegia ipsilateral à desconectar do pausas inspiratórias. Lesão 4. Hérnia transcalvariana: pode ser provocado respirador; observar movimentos pontina (infarto) por TCE e ocorre para fora do crânio; respiratórios por até 10' ou Respiração atáxica: f e A irregulares, 5.Hernia acima do tronco encefálico Teste (+) se PaCO2 indicativo de lesão bulbar, podendo 6. Hérnia tonsilar: por aumento do volume final>55mmHg s/ mov resp evoluir para apneia Compressão sobre bulbo, Um exame complementar mostrando disfunção geralmente irreversível do centro ausência de atividade elétrica (EEG) ou Sinais de Alerta: respiratório apneia / parada respiratória fluxo sanguíneo (angiografia cerebral, Boca de peixe: depressão da mandíbula à doppler transcraniano) ou metabolismo inspiração cerebral (SPECT); Respiração estertorosa (ruído inspiratório):</p><p>Doenças neuromusculares e da placa mioneural Moléstia de músculo e de placa mioneural o sintoma principal é fraqueza. Nessas moléstias há alteração apenas de motricidade, não há alteração da sensibilidade. Miopatia: doença da musculatura esquelética. Pode ser hereditária ou adquirida. Vamos partir do seguinte princípio: o que progride é degenerativo e tem necrose. 5 diagnósticos sindrômicos: 1) Fraqueza muscular não-progressiva: não-progressiva, não-degenerativa e sem necrose. A fraqueza é generalizada, de predomínio proximal e já instalada desde o nascimento. o protótipo desse diagnóstico sindrômico são as miopatias congênitas. É o típico bebê hipotônico. 2) Fraqueza muscular progressiva: degenerativa e pode ter necrose. Tem como protótipo as distrofias musculares (se a evolução dessa fraqueza for crônica) e as miopatias inflamatórias (se a evolução dessa fraqueza for aguda). 3) Fraqueza muscular progressiva com miotonia : tem necrose e é degenerativa. Se dá por acúmulo de mRNA anormal. Seu protótipo são as distrofias miotônias. Miotonia significa retardo no relaxamento muscular. 4) Fenômenos episódicos (paralisia periódica/miotonia): engloba as canalopatias (defeitos de canais como os de sódio, potássio e cálcio). Indivíduos com paralisia periódica hipocalêmica podem experimentar quadros de paralisia periódica após fazer ingesta alimentar excessiva em carboidratos (isso ocorre porque a insulina liberada pelo pâncreas internaliza o potássio, gerando hipocalemia). Paralisia periódica hipocalêmica é uma doença genética e com história familiar. Miotonia: diminuição da velocidade de relaxamento muscular após a contração. 5) Fadiga precoce, mialgias, mioglobinúria e rabdomiólise : queixa do paciente costuma ser intolerância ao esforço e fadiga. Apresentam miopatia metabólica. Bebê hipotônico: atraso no desenvolvimento, não consegue sugar e não tem reflexo de busca. o bebê hipotônico pode ter tido lesão central ou periférica e a diferença é feita usando como instrumento o martelo de reflexo. Se a lesão for periférica, o bebê tem redução dos reflexos profundos. Se a lesão for central, os reflexos são exarcebados (síndrome do primeiro neurônio motor). As miopatias congênitas tem múltiplas etiologias e o diagnóstico é feito através da biópsia. As miopatias congênitas podem ser central core, multiminicore, nemalínica ou centronuclear, isso a nível histológico. Central core:"falha" única bem no centro da fibra. Coloração: NADH. Multiminicore: falhas menores que as da central core, porém em maior quantidade. Coloração: NADH. Centronuclear: ao invés de ter falha no centro, se mostra atividade exarcebada. Coloração: NADH. Nemalínica: recebe esse nome por causa da presença de bastões. Coloração: Tricrômio de Gomori (obs: Tricrômio de Gomori dá um aspecto esverdeado ao tecido).</p><p>Miopatias e autoimunes. São elas: dermatomiosite, polimiosite, miosite por corpúsculos de inclusão e miosite necrosante. Diagnóstico por eletroneuromiografia e biópsia muscular. Tratamento: imunossupressão (corticoterapia). Obs: sempre que tiver dermatomiosite, fazer rastreio de neoplasia. Atenção: miopatia inflamatória, investigar a possibilidade de doenças auto-imunes associadas (ex: AR, LES, Sjogren, DMTC). Dermatomiosite versus polimiosite: o que distingue uma da outra é a biópsia muscular (questão de prova). Na lâmina histológica se observa que: 1) Na dermatomiosite ,0 infiltrado inflamatório é humoral (TCD4) e no endotélio do vaso. 2) Na polimiosite, o infiltrado inflamatório é citotóxico (TCD8) e no endomísio. Miosite por corpúsculos de inclusão: acomete mais comumente indivíduos do sexo masculino acima de 50 anos e tipicamente leva a uma atrofia e fraqueza dos músculos flexores do punho, flexores dos dedos e quadríceps da coxa (na ressonância, se observa um realce). o que marca essa doença é justamente a presença dos corpúsculos de inclusão, que se apresentam como vacúolos marginados. Miosite necrosante: uma causa comum é pelo uso de estatinas. Distrofia muscular: é uma doença do músculo que leva a uma fraqueza que progride, podendo evoluir com necrose. É produto de mutações de determinadas proteínas do músculo. Na histologia, o músculo é colorido com HE e se observa mudança no formato das fibras, miofagocitose (indica necrose muscular) e áreas de fibrose (cicatrização). o diagnóstico de distrofia muscular se dá pela biópsia muscular. Distrofinopatias: distrofia muscular mais comum. É hereditária, ligada ao cromossomo X. Uma de suas características é a pseudodistrofia de panturrilha (pseudo porque o que há não é hipertrofia e sim liposubstituição). Na lâmina histológica se verifica que as bordas estão apagadas, indicando deficiência de distrofina no músculo. Há duas distrofias musculares que são distrofinopatias: distrofia muscular de Duchenne e distrofia muscular de Becker. Duchenne versus Becker: Duchenne tem apresentação mais precoce e mais grave porque há uma deficiência completa de distrofina. Já no Becker, essa deficiência de distrofina é parcial e a manifestação é mais tardia. Doença hereditária, ligada ao cromossomo X: mulher é XX, homem é XY. Se o filho homem herdar o X de sua mãe portadora, ele necessariamente apresentará a doença, já que só tem um X. Já a filha, mesmo que receba o X da mãe, ela tem o X normal do pai para compensar o que significa que ela não irá manifestar a doença, apenas ser portadora assintomática dela. Pergunta: Em que situação a mulher poderia manifestar a doença e não apenas ser portadora? Resposta: se ela tiver Síndrome de Turner (porque é um distúrbio cromossômico no qual a mulher nasce com apenas um X - ou seja, é X0). Na distrofinopatia tem necrose, já que é um tipo de distrofia muscular e portanto tem fraqueza muscular progressiva. A enzima marcadora de necrose muscular é a CPK e na distrofinopatia os títulos dessa enzima estão muito elevados. Outras doenças que dão níveis altos de CPK: miopatias inflamatórias e miosite isquêmica ou infecciosa.</p><p>Tratamento da distrofinopatia: corticoterapia, com o objetivo de retardar a Outras distrofias musculares, além da distrofinopatia: distrofias de cinturas e distrofia facio-escapulo-umeral. Lembrando: por todas serem distrofias musculares, todas vão entrar na fraqueza muscular progressiva e todas vão dar diagnóstico pela biópsia muscular. Distrofias de cinturas: tem duas formas de herança autossômica, uma dominante (tipo1) e uma recessiva (tipo Tipo 1: envolve as proteínas motilina, laminina, caveolina-3 e calpaína-3. Tipo 2: envolve as proteínas disferlina, sarcoglicanos, fukutina e titina. A característica da distrofia vai depender da proteína em que houve a mutação. Exemplo: DC1C proteína afetada:caveolina.Consequência:hipertrofia da musculatura paralombar. Exemplo 2: DC1A proteína afetada: calpaína. Consequência: hiperlordose. Exemplo 3: DC2B proteína afetada: disferlina. Consequência: afilamento do compartimento muscular posterior da perna (Miopatia de Miyoshi). Distrofia facio-escapulo-umeral: é de herança autossômica dominante. Características: "braço do Popeye" ("antebraço forte ou afilamento do úmero"), escápula alada, não consegue fazer a circunvolução correta ao dar um sorriso (ou seja, não consegue fazer a mímica facial adequada) e atrofia da musculatura do peitoral. Distrofias miotônicas: fraqueza muscular progressiva com miotonia. São autossômicas dominantes (50% de chance de cada filho que nasce de herdar a doença). Tem dois tipos: Steinert (tipo 1) e Miopatia miotônica proximal (tipo 2). o retardo no relaxamento muscular pode ser verificado quando se pede, por exemplo, para o paciente fechar e abrir a mão (o paciente não consegue abrir a mão) ou quando se faz a percussão de um reflexo ("eu bato, ele vai mas volta muito lentamente"), ambas as situações caracterizadas como fenômenos miotônicos, de caráter involuntário. Na de Steinert o paciente tem a facie em machadinha (atrofia dos músculos masseteres e temporais e ptose palpebral bilateral), descarga miotônica e alterações multissistêmicas (dentra elas, a miocardiopatia é a principal causa de morte nesses pacientes). Miopatia metabólica: pode ser por alteração do metabolismo dos carboidratos, do metabolismo dos lipídeos (lisossomal) ou da cadeia respiratória (mais especificamente, na mitocôndria). Deficiência de carnitina: é um tipo de miopatia metabólica por alteração lisossomal. Na imagem histológica se usa a coloração oil-red para corar lipídeo. Doença de POMPE: miopatia metabólica associada ao metabolismo dos carboidratos, caracterizada pela deficiência da enzima malatse ácida. Coloração utilizada é ácido periódico-Schiff corar glicogênio. MELAS: miopatia mitocondrial, encefalopatia, acidose lática e episódios AVC-like. Coloração na lâmina Tricrômio de Gomori, se observa fibras vermelho rasgadas. Na ressonância, tem necrose cortical laminar.</p><p>MIOPATIA METABÓLICA FRAQUEZA MUSCULAR OU FADIGA PRECOCE MIALGIA OU MIOGLOBINÚRIA Precoce durante Tardio durante Precoce durante Moderado Exercício Prolongado Exercício ou Intenso ou no Repouso Incapaz de Manter Atividade por Fraqueza METABOLISMO DE METABOLISMO CADELA CARBOIDRATOS DE LIPIDEOS RESPIRATÓRIA Scanned by CamScanner Tudo que foi falado até agora foi de doenças neuromusculares. Agora vamos falar das doenças da placa mioneural. Síndromes Miastênicas (Miastenia Gravis): são síndromes de segundo neurônio motor. São doenças placa motora (junção neuromuscular). Podem ser hereditárias ou adquiridas. Há vários subtipos de miastenia gravis. A maioria dos casos de (80%) apresenta-se na forma anti-receptor de acetilcolina (AchR). o que acontece: em que há a produção de um autoanticorpo que se liga ao receptor de acetilcolina, impedindo assim que a acetilcolina se ligue e haja a geração de movimento. Manifestação clínica: fraqueza muscular. Outros subtipos: MUSK, LRP4, LEMS e miastenia gravis soronegativa. A forma MUSK é mais grave e precoce e apresenta acometimento mais bulbar, o que leva a um quadro clínico de disfagia, disfonia e dispneia. Tem pouca resposta no tratamento sintomático com piridostigmina. A forma LRP4 é mais branda. A miastenia gravis pode ter uma apresentação mais precoce (2° a 3° década de vida) e mais tardia (5° a 6° década de vida). Se for mais precoce, preferência pelo sexo feminino. Se for mais tardia, preferência pelo sexo masculino. Classificação de Ossermann: determina o processo evolutivo. "Começa com acometimento ocular, vai para a forma generalizada e pode ter uma forma aguda, fulminante de</p><p>Classificação de Ossermann Tipo Miastenia ocular caracterizada com ptose e diplopia Tipo Início lento, frequentemente ocular, com evolução gradativa para musculatura esquelética Tipo llb lento, com disartria, disfagia e alterações da mastigação Tipo III rápido, com fadiga grave de músculos bulbares e esqueléticos, com comprometimento dos músculos da respiração Tipo IV MG grave que se manifesta em dois anos Fenótipo ocular da miastenia gravis: ptose palpebral. Fenótipo generalizado: fadiga aos esforços, fraqueza muscular proximal, sintomas bulbares (disfagia e disfonia). Tem curso flutuante. Apesar das síndromes miastênicas serem se segundo neurônio motor, não há presença de reflexos diminuídos e hipotonia. Ao invés disso, os reflexos estão normais e há simetria. Apenas 3 coisas tem a síndrome da cabeça caída (paciente não consegue fazer a extensão cervical): miastenia gravis, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e miopatias inflamatórias. Questão de prova Diagnóstico da miastenia gravis: Ice-pack test: o paciente com miastenia gravis apresenta ptose palpebral. Esse teste consiste em aplicar gelo sobre a ptose e esperar de 5-10 minutos. Após esse tempo, há uma melhora da ptose. Teste do Edrofônio ou Neostigmine: positivo quando há melhora da ptose após aplicação de cloreto de edrofônio. Dosagem de autoanticorpos ENMG (eletroneuromiografia): dá vários estímulos no músculos e observa se o paciente vai fadigar. Diagnóstico: pelo menos duas placas motoras com eletrodecremento superior a 10% (sensibilidade de 90-95%). Se a ENMG vier negativa e a suspeita persiste, lançar mão de uma ENMG de fibra única (esse exame é muito complexo e muito caro, por isso pouco Tratamento: inibidor da colinesterase (piridostigmina) para tratamento sintomático (esse medicamento inibe a enzima colinesterase, responsáveis pela destruição da acetilcolina. Dessa forma a quantidade de acetilcolina aumenta com o objetivo de ter mais sucesso na competição com os autoanticorpos pelo receptor de acetilcolina). Além do tratamento sintomatico, também se utiliza a imunossupressão (corticoides). Timoma e miastenia graves: 10% dos pacientes com miastenia gravis tem timoma e 2/3 dos pacientes com miastenia gravis tem hiperplasia tímica. Tratamento: cirurgia (timectomia). Indivíduos com miastenia gravis indicados para fazer timectomia: faixa etária entre 18-60 anos, positividade para o anticorpo antireceptor de acetilcolina e que tenham a forma generalizada.</p><p>NEUROPATIAS PERIFERICAS ALLADO DRPABLOEM20182 ANATOMIA DO SNP Sustentação células de Schawnn célulassatélites periférico uma ageral, de uma maneira geral sobrea no corno anterior da medula ou não mas de uma maneira geral aceita a partir das raízes dorsais e ventrais posteriormente à formação por essa junção da raíz espinal, que dará origem aos plexos braqual e o nervo periférico propriamente dito sensitivoe motor, sensitivoisdado ou motor, e alguns nervos cranianos que são expressões também de nen excetuando esses 3 colocados aqui: I. e o primeiro centímetro do As raízes nervosas nó que tem características singulares, são em31 raízes todas elas projetadas especificamente aqui na "Por que aqui eutenho raízes Julia?" AtéC7, todasas raízes saemacima da sua respectiva vértebra, a partir de por causa da respectiva raíz de C8, el las começama sain abaixode cada Dorsal nerve Ventral nerve Dorsal nerve Posterior primary ramus 7 Anterior primary ramus T1 Gray ramus White communicans 4 Sympathetic ganglion Aqui é uma visãogeral da existente entre os corpos 8 Cervicais 9 vertebrais osdiscos e asraízes saindo da sua lateral. Então 10 raízes se projetando aqui anterior e posterior, corpo celular saindo 12 Torácicas 11 do gânglio da raiz dorsal, dando origema raíz Entãoeu sempre brinco, fazendo uma analogia pra mostrar aimportância dessa figurinha na vida 5 Lombares 12 prática, principal mente na consulta no medico neurologista, 5 Sacrais L1 ortopedista, as hémias de disco por por que el gera esse incomodo quando surge na raíz? Por causa da relação temum 1 Coccígea pão e que quando comprimido o pão, esse sai na lateral, e quandoisso ofatode esse ten umaíntima relação coma ocorre uma "lesão 4 Ligament Sinuvertebral 5 Ligamentum Flavum 81 Sympathetic Ganglion Root Ganglion 4 RamiCommunicantes Anterior 1 Posterior Ventral root</p><p>Ofamoso quevocês cabo a rabo ROOTS 3troncos médioe 3 fasciculos (lateral, medial TRUNKS 4 DIVISIONS 3cordõese 5 5 Dorsal Scapular n. Mediano tem2 componentes, ummedial eumlateral) 6 n. to CORDS n. 7 8 1 Bridge Long Thoracic BRANCHES Upper n. Lower n. n. Lateral Pectoral n. Media Medal que foi objetivo da aula de hoje dasmeninas (trabal que apresentamos sobre Neuropatia temos aqui seus L1 Acauda emquenível acaba a medula? R L2 medula terminou mas Percebamque a crina de cavalo continua saindo Nerve L2 na sua respectiva e forame, saindo até Nerve L4 Nerve L3 Pedicle Cutaneous Nerve of Thigh L4 Spinal Nerve to and Pscas Muscles L4 Vertebra Obturator Nerve Nerve Femoral Nerve L5 Trunk S1 St S2 Ventral Nerves S3 S2 S4 S3 S4 Nerve Nerve Nerves Post Cutaneous Nerve of Thigh</p><p>Aqui o nervo periférico que vocês conhecem Corpo celular, axônio e bainha de "Qual a função da bainha de mielina, Isadora?" R a velocidade fazendo umimpulso saltatório, por causa da despolarização Moral da história by Thaisa Liu Abainha de mielina é elétrico a despolarização ocorre somente onde não temessa bainha que de daí acelera impulso Node of Ranvier Layers of myelin Axon Schwann cell Schwann cell Nodes of Nucleus of Axon Myelin sheath Ranvier Schwann cell Issoaqui éuma biópsia de umcorte oraçãode Vocês veemasfibras emcorte semifinoda microscopia eletrônica bastante povoadas, aqui dentroé o axônioe bempretinho a bainha de mielina Vocês conseguem que é densa e bastante heterogêneo. Isso é normal. De maneira dividimos as doenças do nervoperiférico sobre 4 formas d 1) Degeneração axonal =Trauma é aquele do o ara chega lá comuma que pega no Oque acontece é que eufico coma mão caída a degeneração ocorre do ponto onde éo corte pra distal, 2) Axonopatia (Do di que a ou Entãovê-se que existe 2 mecanismos distintos dentro de uma mesma estrutura que é o uma é a degeneração centrifuga, e outra éuma ração axonal propriamente ou que ocorreno 3) Desmielinização segmentar = Síndrome de por exemplo 4) Neuronopatias = Paraneoplasias (causa acometem o corpo celular do neurônio sensitivo ou neuronopatia Champ quando o nervo é sensitivo. Outra causa comum são as doenças por exemplo, Sjogren</p><p>Esseé umcorte "teaser", pega afibrae aoinvés de cortan de forma efica a degeneração segmentar, comono guillain barré: Normal Desmielinização segmentar Daí tem a "degeneração axonal" e essa emespecífico a gente de "degeneração emsalsicha" ou neuropatia hereditária que é à pressão conhecida como que a gente pode conversar depois (é aqueleindi víduoquesenta edepoislevanta efica comopé ouvai cruzar aperna dorme sobre o braço e fica dormente mas Éa paralisia do sábado a A doença ocorre em situação diferente dessa) Degeneração axonal Neuropatia tomaculosa Então como euavalio: e exame físico é o exame mais importante pra topografar e colabora também para investigação de nervo Exame de imagem radiografia ultrassonografia, tomografia ressonância magnética Laboratorioe exame do liquor Comose expressamclinicamente os indivíduos que periférica Fraqueza muscular (paresia ouplegia), que pode ser parcial ou completa ou bi Anestesia ou hipostesia (sensibilidade superficial) Defícit proprioceptivo (cinético palestésico (vibratório) e barestésico (pressão) = sensibilidade profunda Arreflexia ou exia osteotendinosa Atrofia muscular Fasciculações,</p><p>Atrofia da tabaqueira musculatura interóssea, peitoral: topográfica de cada É essa projeção da pele que temuma representação topográfica especifica sensitiva. Importante T4 (umbigo), S3-5 L5 C5 T6 C5 T4 T1 T10 L1 L2 L3 L4 L5 S1 A ELETRONEL é umdado importante, saber amplitude e velocidade com que o estimulo passa pode nos determinar o processo de base, então de uma forma geral quando eu penso em uma lesão o que eu espero uma alteração na amplitude do movimento ouna velocidade do estímulo? R na desse potencial. Já se é uma lesão axonal, eu perdi o trofismo do musculo então a alteração é na AMPLITUDE Aqui uma pra vocês microscópicas que anteriormente. RXéimportante pra ver costel aacessória etodavez que diante da clavícula tenho que me preocupar com o PLEXO BRAQUAL (Sd do Desfiladeiro a verdadeira tem compressão principalmente C8-T1 e "pseudo" tem vascular). USGpode noDx de síndromes compressivas, DoTunel do carpo, pois nervo fica edemaciana o liquor nos propicia estudan a celularidade, bioquímica presença de bandas PORe cultura, AVALIAÇÃO NÉTICA por uma mesma proteína commutações diferentes pode doenças distintas A mutação mais conhecida e importante que causa uma doença conhecida como "neuropatia hereditária sensitivo- motora simétrica" que é a causada por uma duplicação na proteína PMP22 Essa mesma proteína quando deletada dá origema doença HMPP ou "neuropatia hereditária suscetível a pressão" (dita noinícioda aula).</p><p>POL INE UROPATIAS Podemsen Aguda Síndrome de Guillan-Barré (SGB) Orônica: Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Orônica Neuropatia Diabética Doença de Síndrome de Guillan-Barré (SGB): A qual vocês conhecem "paralisia aguda flácida ascendente". 0 quadro dássico embora não seja o único é a Tetraparesia distal progressiva ascendente, Hpo ou tendinosa profunda, Fase progressiva undo ematé 4 semanas, passou de 28 dias não é mais SGB isso quer que o NADIR ou progressão da doença temque acont ecen nesset tempo Se continuar progredindo, isso é SGB Distribuição Simétrica, envolvimentos de nervos sobret udo raqueza da muscul latura facial (n facial é umnervo 2° e tonômica, Infecçãoprévia (4 viral (IVAS) ou Campylobacter jejuni écomumquehaja lação de causalidade comuma forma de neuropatia axonal dooriente, jáque oC jejuni temuma relaçãointima de mimetismo molecular comas proteínas que chamamos de que ficam na região justaparanodal e nodal, então o corpo Essa destruição determina o surgimento do fenótipo da SGB ou nodo/paranodopatia ou a forma que classificamos dissociação então eu punciono o líquor e temuma alta celularidade normal, isso ocorre frequentemente nas 2 primeiras semanas de evolução da doença e depois sisso vai decaindo comas formas desmie linizantes ou axonais que são expressos na bainha de mielina na região justaparanodal associada ao C jejuni Variante de Mller-Fischen coma tríade "oftalmoplegia ataxia e arreflexia" (Talvez na prova, jáque ele citoua tríademas não disse qual en a que in ás de saber kkk) Tratamenta NÃOSEUSA ACORTICOIDEN NA du 5 dias Plasmaférese (2 3Lde plasma por sessão): 4 a 6 ao longode 2 Retratamenta Rutuação relacionada ao tratamento (TRF): 10% dos pacientes obulina du rante 5 dias Semelhante ao outro, é uma Tetraparesia mas com a diferença de ter um acometimento proximal importante, é simétrica Hpo ou arreflexia tendinosa profunda, Defícit sensitivo distal de "fibras grossas", então é Propriocepção Palestesia (vibração) e Barestesia Evolução superior a 8 ou seja, o NADIR deficitário continua progredindo</p>