Embolia pulmonar

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Gerlan da Silva Rodrigues 
EMBOLIA PULMONAR
DEFINIÇÃO e EPIDEMIOLOGIA:
· O tromboembolismo venoso (TEV), clinicamente apresentando-se como TVP (Trombose Venosa Profunda) ou EP (Embolia Pulmonar), 
· A embolia pulmonar é, portanto, uma obstrução de uma das artérias do pulmão causada por um êmbolo, ou seja, um trombo que se soltou dos membros inferiores e viajou pela corrente sanguínea até o pulmão. A obstrução de uma artéria do pulmão causa isquemia e infarto do tecido pulmonar que dependia da artéria obstruída para receber sangue e oxigênio. 
· é globalmente a terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequente, atrás do infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
· A incidência de TEV é quase oito vezes maior em indivíduos com idade ≥80 anos do que na quinta década de vida.
· A sua incidência é crescente em razão do envelhecimento da população, comorbidades (doenças cardiorrespiratórias, cerebrovasculares, neoplasias etc.) e tratamentos mais complexos e invasivos.
· Nenhum fator predisponente conhecido é encontrado em cerca de 30% dos pacientes com EP.
FATORES DE RISCO:
· Há uma forte associação entre neoplasia maligna e EP .
· O risco é maior no câncer metastático e/ou no paciente em quimioterapia. 
· A mortalidade relacionada à EP é significativamente maior no paciente com câncer.
· Câncer de pâncreas, neoplasias hematológicas, câncer de pulmão, câncer gástrico e câncer cerebral representam o maior risco.
· Os anticoncepcionais orais (contendo um estrogênio e um progestogênio) estão associados a um aumento de aproximadamente duas a seis vezes no risco de TEV em relação ao valor basal.
· 
ETIOPATOGENIA:
Conceitos básicos:
·  Trombo: é uma espécie de coágulo de sangue que se encontra aderido à parede de uma vaso sanguíneo, obstruindo a passagem de sangue. 
· Êmbolo: é um trombo que se solta da parede do vaso e viaja pela corrente sanguínea.
· Trombose: processo mais lento, com crescimento progressivo do trombo. Os trombos costumam surgir em áreas do vaso sanguíneo onde já há depósito de colesterol. 
· Embolia: é um evento mais agudo, que causa uma obstrução súbita do vaso acometido por desprendimento de um trombo.
· Isquemia: é a falta de suprimento de sangue para algum tecido orgânico.
· Infarto: é a morte das células por uma isquemia prolongada. 
Fonte:lickbus.com.br/cliente/meus-pedidos
Inflamação e ativação de plaquetas:
· A tríade de Virchow de estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do endotélio leva ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas. 
· Essas micropartículas contêm mediadores pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu material nuclear e formar redes extracelulares denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. 
· Essas redes pró-trombóticas contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de plaquetas. 
· Trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão (upregulation) de genes pró-inflamatórios.
Fonte:Figura 1: Robbins Patologia Básica (2013)
Estados pró-trombóticos : 
· As duas mutações genéticas autossômicas dominantes mais comuns são a do fator V de Leiden, que causa resistência ao anticoagulante endógeno, a proteína C ativada (que inativa os fatores de coagulação V e VIII), e a mutação do gene da protrombina, que aumenta a concentração plasmática da protrombina.
· A antitrombina, a proteína C e a proteína S são inibidores da coagulação que ocorrem naturalmente. As deficiências desses inibidores, ainda que raras, estão associadas ao TEV. 
· A síndrome antifosfolipídeo representa a causa adquirida mais comum de trombofilia e está associada à trombose venosa ou arterial. 
· Outros fatores predisponentes comuns são câncer, obesidade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, transfusão sanguínea, viagens aéreas de longa distância, poluição do ar, contraceptivos orais estrogênicos, gestação, terapia de reposição hormonal pós-menopausa, cirurgia e traumatismo. 
· A inflamação predispõe à trombose, e condições como a psoríase e a doença inflamatória intestinal se tornaram fatores de risco reconhecidos de TEV. 
· O estilo de vida sedentário é uma etiologia cada vez mais prevalente de EP fatal. 
Embolização:
· Passo 1: Normalmente, todo o sangue do corpo retorna ao coração pelas veias. Todas as veias do corpo acabam diretamente ou indiretamente escoando o sangue para a veia cava, que é a nossa veia mais calibrosa, que termina no coração (ventrículo e átrio direito).
· Passo 2:Assim que o sangue chega ao coração, no átrio direito, passa pelo ventrículo direito e é imediatamente bombeado para a artéria pulmonar, que por sua vez irá distribui-lo por todo o pulmão para que este possa se encher novamente de oxigênio. 
· Passo 3: Se houver um trombo pequeno ele seguirá todo esse trajeto e chegará dentro do parênquima pulmonar e se alojará em artérias periféricas causando isquemia e morte daquela região.
· Passo 4: Um trombo grande pode impactar logo após a saída do coração na artéria pulmonar, obstruindo toda a passagem de sangue, levando à morte de todo um pulmão e falência do coração por incapacidade de bombear o sangue contra uma grande obstrução.
Fonte:lickbus.com.br/cliente/meus-pedidos
A principal causa de embolia pulmonar são as tromboses dos membros inferiores, porém, há outros tipos de embolias:
· Usuários de drogas injetáveis: podem sofrer embolização por materiais presentes na droga. O paciente injeta uma droga não adequadamente diluída na veia e fragmentos viajam até o pulmão, funcionando exatamente como um coágulo.
· Embolia gasosa: ocorre se injetarmos ar nas veias. No sangue não há ar livre e bastam 300 ml de ar para que a embolia gasosa seja fatal.
· Embolia gordurosa: ocorre quando há fraturas de grandes ossos, como o fêmur ou ossos da pelve, com liberação da medula óssea para a corrente sanguínea. Fragmentos da medula caem na corrente sanguínea e embolizam para os pulmões. A embolia gordurosa surge geralmente 24 a 72 horas após as fraturas.
· Embolia séptica: ocorre quando pedaços de colônias de bactérias viajam pela corrente sanguínea. Este quadro ocorre principalmente na endocardite, infecções das válvulas do coração 
FISIOPATOLOGIA DO QUADRO CLÍNICO COM BASE NO TAMANHO DO ÊMBOLO:
Quadro clínico nos êmbos pequenos:
· Pode variar de pacientes com queixas inespecíficas e oligoassintomáticos.
· A tríade clássica de dor pleurítica, taquipneia e hemoptise é raramente encontrada.
· Um êmbolo pequeno que atravesse toda a circulação pulmonar e só obstrua um vaso de pequeno calibre, já na periferia do pulmão, responsável apenas por uma pequena área de parênquima pulmonar. 
· Como o vaso acometido é pequeno e periférico, não há grandes repercussões na circulação de sangue para o resto do pulmão.
· Do mesmo modo, como a área morta de pulmão é pequena há pouca repercussão na capacidade de oxigenação do sangue. 
· O paciente sente apenas uma dor na região tórax, que piora a inspiração profunda (dor pleurítica).
· . Pode haver também uma tosse seca e eventualmente expectoração com sangue (hemoptise).
Quadro clínico nos êmbolos em vasos mais centrais:
· A obstrução por ser mais central vai acarretar em uma área maior de infarto pulmonar. Pode levar às situações mais graves com instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória aguda ou parada cardiorrespiratória. 
· Todos aqueles vasos após o número 2 vão deixar de receber sangue, levando à isquemia de uma área grande do pulmão. 
· Este paciente além da dor e da tosse, apresentará também súbita falta de ar, palpitações e tosse com expectoração sanguinolenta. Quanto maior for a área infartada, mais grave será o quadro.
Sintomas: 
· Dor torácica, seja ela pleurítica ou não. 
· Dispneia (sobretudo sem causa aparente). 
· Síncope. 
· Tosse (com ou sem hemoptoico ou hemoptise).
· Ansiedade intensa e inexplicável. 
Sinais: 
· Taquipneia(principalmente com queda da SatO2 à oximetria). 
· Taquicardia. 
· Edema assimétrico de membro inferior. 
· Distensão venosa jugular. 
· Hipertensão pulmonar: B2 hiperfonética ou palpável, sopro na borda esternal esquerda (insuficiência tricúspide).
Quadro clínico no tronco da artéria pulmonar (tromboembolismo maciço):
· Esse é o chamado tromboembolismo maciço. 
· O êmbolo é tão grande que obstrui a circulação sanguínea de praticamente todo o pulmão. 
· Este quadro é gravíssimo, pois além de infartar todo um pulmão, o sangue que não consegue ultrapassar a barreira imposta pelo êmbolo volta para o coração, causando um súbito aumento da pressão dentro deste e uma rápida dilatação do mesmo. 
· Há aumento da resistência vascular pulmonar causada por obstrução vascular ou secreção plaquetária de agentes neuro-humorais vasoconstritores, como a serotonina. A liberação de mediadores vasoativos pode produzir desequilíbrio na relação ventilação-perfusão em locais distantes do êmbolo.
· O corre redução da complacência pulmonar em razão de edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou perda de surfactante. 
· Isso leva à hipertensão pulmonar, disfunção do VD e microinfarto do VD A obstrução da artéria pulmonar e os mediadores neuro-humorais causam aumento na pressão arterial pulmonar e na resistência vascular pulmonar. 
· Quando a tensão na parede do VD aumenta, ocorre dilatação e disfunção do VD, com liberação do biomarcador cardíaco peptídeo natriurético cerebral, devido a estiramento anormal do VD.
· O septo interventricular sofre protrusão para o interior do ventrículo esquerdo (VE) e comprime o VE intrinsecamente normal. A disfunção diastólica do VE reduz a distensibilidade do VE e prejudica seu enchimento. 
· O aumento na tensão da parede do VD também comprime a artéria coronária direita, limita o suprimento de oxigênio ao miocárdio e desencadeia isquemia coronária direita e microinfarto de VD, com liberação de biomarcadores como a troponina. 
· A insuficiência respiratória é predominantemente a consequência de graves distúrbios hemodinâmicos.
· A redução do enchimento do VE pode causar uma queda no débito cardíaco do VE e na pressão arterial sistêmica, com consequente colapso circulatório e morte.
DIAGNÓSTICO PASSO A PASSO
Passo 1 (Classificar o risco de probabilidade TEP):
· Todos os pacientes com suspeita de EP devem ser avaliados com o escore de Wells ou o escore de Genebra modificado antes da solicitação de D-dímeros ou exames de imagem.
PASSO 2: (PACIENTE TEM BAIXA PROBABILIDADE PARA TEP ?)
· Se o paciente é classificado como de baixa probabilidade pelo Wells (0 a 1) ou Genebra modificado (0 a 3), deve-se usar o escore PERC (Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria) 
· Ele identifica o paciente que não necessita de exames complementares, pois o risco de EP é muito baixo . 
· Para isso, todas as perguntas do PERC obrigatoriamente devem ter resposta negativa. 
· Qualquer resposta “sim” indica que o escore PERC não pode descartar EP.
Algorítimo de conduta:
PASSO 3: PACIENTES DE PROBABILIDADE INTERMEDIÁRIA 
· Se a avaliação da probabilidade pelos escore de Wells ou o escore de Genebra modificado indicar baixa probabilidade com PERC alterado ou intermediária probabilidade (2 a 6 wells) e (4 a 10 Genebra) está indicada a dosagem de D-dímeros e exames de imagens conforme valor apresentado.
· D-dímero não deve ser solicitado para o paciente de alta probabilidade pelo Wells ou Genebra modificado, pois não vai descartar EP.
D-DÍMEROS:
· Os D-dímeros são produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de fibrina (coágulo). 
Características do exame (método ELISA): 
· Muito sensível (> 95%). 
· Especificidade de 35 a 45%. 
· D-dímero ELISA negativo praticamente descarta EP na emergência (exceto se houver alta probabilidade clínica de EP, quando ele não deve ser solicitado). 
Resultado alterado para EP: 
· Até 50 anos de idade: maior que 500 mcg/L. 
· Acima de 50 anos: maior que 10 x idade em anos.
Algarítimo de conduta:
PASSO 4: PACIENTES DE PROBABILIDADE ALTA 
· Se a avaliação da probabilidade pelos escore de Wells ou o escore de Genebra modificado indicar ALTA probabilidade (maior ou igual a 7 no wells) e (maior ou igual a 11 no Genebra) está indicada a realização da Tomografia computadorizada.
· D-dímero não deve ser solicitado para o paciente de alta probabilidade pelo Wells ou Genebra modificado, pois não vai descartar EP.
TC DO TÓRAX :
· A TC do tórax com contraste intravenoso (IV) é o principal exame de imagem para o diagnóstico de EP. 
· A TC também proporciona excelentes imagens no plano de quatro câmaras do coração. O aumento do VD na TC de tórax indica maior probabilidade de morte em até 30 dias do evento, em comparação com pacientes com EP que apresentem VD de tamanho normal na TC de tórax. 
· Quando se estendem os cortes tomográficos para as regiões abaixo do tórax chegando ao joelho, a TVP na pelve e na parte proximal do membro inferior também pode ser diagnosticada por TC. 
· Nos pacientes sem EP, as imagens do parênquima pulmonar podem estabelecer diagnósticos alternativos não evidentes na radiografia de tórax que expliquem os sinais e sintomas de apresentação, como pneumonia, enfisema, fibrose pulmonar, massa pulmonar e patologia aórtica.
· Algumas vezes, diagnostica-se incidentalmente câncer de pulmão assintomático em estágio inicial. Estão sendo feitos esforços para reduzir a radiação e a necessidade de contraste para a TC de tórax. 
· A “TC de tripla exclusão” utiliza a aquisição sincronizada com o eletrocardiograma (ECG), ajusta o tempo do contraste e opacifica a aorta torácica e a circulação da artéria pulmonar para excluir as três principais causas de dor torácica aguda: EP, síndrome aórtica aguda e síndrome coronariana aguda.
Extensa embolia pulmonar proximal bilateral em imagem coronal de tomografia computadorizada do tórax
PASSO 5: AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
· Usada em caso de dúvida ou para descartar outras causas. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
· Pode ser completamente normal. 
· Ocasionalmente, pode mostrar: Atelectasias laminares.
· Derrame pleural. 
· Elevação de cúpula diafragmática. 
· Aumento do ramo descendente da artéria pulmonar direita (sinal de Palla).
· 
· 
· Sinal de Westermark: Áreas de hipoperfusão focal distalmente ao êmbolo). 
· Aumento do tronco da pulmonar (sinal de Fleischner)
· Corcova de Hampton: consolidação em forma de cunha se estendendo até a pleura. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Pode ser absolutamente normal. 
As alterações mais descritas são: 
· Taquicardia sinusal em 40% dos pacientes. 
· Inversão de onda T anterosseptal (V1 a V3 ou V4): indicativa de estresse de VD. 
· Bloqueio de ramo direito e/ou sobrecarga de câmaras direitas: achado mais sugestivo de EP, embora menos comum. 
· Padrão S1Q3T3 (surgimento de onda S em D1, onda Q em D3 e negativação da onda T em D3): ocorre em <20% dos pacientes e não constitui achado patognomônico (especificidade de 62%).
· Arritmias, sobretudo fibrilação atrial,podem ocorrer.
ULTRASSOM DE VEIAS DE MEMBROS INFERIORES:
· Exame barato, disponível, não invasivo, não usa iodo ou substâncias IV, sem radiação e pode ser repetido várias vezes. 
· Método de escolha no paciente com achados clínicos sugestivos de EP e suspeita de TVP (edema assimétrico de MMII).
Critério diagnóstico validado:
· incompleta compressibilidade da veia em fossa poplítea e região inguinal (USG de 4 pontos), o que indica a presença de um coágulo. 
· Se TVP proximal sintomática: sensibilidade > 90% e especificidade > 95%
Ultrassonografia venosa com e sem compressão das veias da perna. AFC, artéria femoral comum; E, esquerda; VFC, veia femoral comum; VSM, veia safena magna.
ECOCARDIOGRAMA FORMAL OU DE BEIRA DE LEITO (POINT OF CARE):
· Dilatação de VD é encontrada em até 25% dos pacientes e indica maior risco de complicações ou de morte. 
Maior indicação de ecocardiograma formal: 
· paciente com suspeita de EP e que apresenta instabilidade hemodinâmica (EP de alto risco). 
· Deve serrealizado na sala de emergência. 
· A ausência de disfunção ou dilatação de VD praticamente exclui a EP como causa do choque.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA EP
Biomarcadores Risco De Complicações/morte:
Aumento do BNP ou do NT-proBNP:
· indica que houve dilatação de câmaras cardíacas em razão de um maior comprometimento hemodinâmico. 
· Valores normais podem corroborar uma decisão de tratamento domiciliar, já que se associam a baixo risco de morte precoce. 
Elevação de troponina (TnI ou TnT):
· Idica pior prognóstico e maior risco de complicações ou de morte.
· Com as troponinas ultrassensíveis, mais de 50% dos pacientes com EP apresentam níveis discretamente elevados. 
· Talvez a sua maior utilidade seja a de delimitar um subgrupo com baixo risco de complicações em curto prazo.
· O escore mais estudado é o índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI: Pulmonary Embolism Severity Index), sobretudo a sua versão simplificada. Deve ser aplicado após o diagnóstico, pois guiará o tratamento.
PESI I e II: baixo risco de morte em 30 dias. 
· Em geral, não se recomenda um ecocardiograma formal.
· No paciente estável, sem disfunção cardíaca e sem indícios de dilatação de VD pela TC, a solicitação rotineira de troponina ou de peptídio natriurético (BNP ou NT-proBNP) não é custo-efetiva. 
 PESI III a V:
· Recomenda-se avaliar o ventrículo direito por exame de imagem (ecocardiograma e/ou angioTC) e Solicitar biomarcadores cardíacos (troponina + BNP ou NT-proBNP).
TRATAMENTO
PESI:
A anticoagulação é recomendada para todos os pacientes, se não houver contraindicação (Tabela 9).
 Paciente de baixo risco de morte: 
· 1. HBPM SC ou fondaparinux SC associado a warfarina sódica oral: deve-se iniciar a warfarina concomitantemente ao anticoagulante parenteral.
· 2. HBPM SC ou fondaparinux SC seguido de dabigatran ou edoxaban: �O dabigatran ou o edoxaban deve ser iniciado após 5 a 7 dias de anticoagulante parenteral. 
· 3. Rivaroxaban ou apixaban: tratamento inteiramente oral.
Paciente de risco intermediário de morte e alto risco:
· Inicialmente, recomenda-se anticoagulação parenteral . 
· Heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux. 
TROMBÓLISE NO PACIENTE DE RISCO INTERMEDIÁRIO/ ALTO 
· Tema controverso, não há consenso. Observar contraindicações
· A maioria dos especialistas recomendam que os pacientes de risco intermediário-alto sejam acompanhados de perto, durante a internação. 
· Trombólise indicada se eles evoluírem com instabilidade clínica (Algoritmo 5).
OUTROS TRATAMENTOS:
FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR: Filtro de cava pode ser inserido por via percutânea. Preferência pelos filtros “removíveis” (podem ser retirados semanas ou meses após). As principais indicações são: w Pacientes com contraindicações à anticoagulação plena. w Embolia recorrente, objetivamente confirmada, no paciente comprovadamente com adequada anticoagulação.
EMBOLECTOMIA PULMONAR : risco de hemorragia grave com a administração sistêmica de fibrinolítico renovou o interesse na embolectomia cirúrgica, uma operação que quase foi extinta. O encaminhamento mais rápido, antes da instalação de falência de múltiplos órgãos, e o aprimoramento da técnica cirúrgica resultaram em aumento da taxa de sobrevida.