TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

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TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
⇒ Uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii
(parasita intracelular obrigatório) ⇒ Ocorrerá após
infecção materna primária durante a gestação.
⇒ Alta incidência no Brasil ⇒ taxa estimada de
1:3.000 nascidos vivos.
⇒ Quando adquire a infecção, a gestante pode
infectar o seu feto pela via transplacentária em
17-65% das vezes.
#Quanto menor a idade gestacional, menor é
a probabilidade de transmissão, porém mais grave é
a infecção.
# 50% dos bebês de mães infectadas durante
a gravidez, não apresentaram manifestação clínica.
# 10% apresentará uma forma clínica grave.
# 34% manifestações leves.
⇒ Quadro clínico
⇒ Na gestante podemos encontrar sinais inespecíficos como febre, mialgia, linfadenopatia, odinofagia,
exantema maculopapular e hepatoesplenomegalia. Bem como se apresenta assintomática.
⇒ Nos RNs infectados 80 a 90% são assintomáticos. Quando sintomático , didaticamente dividimos as
manifestações em duas formas, neurológica e generalizada.
⇒ Na forma neurológica (resultante de uma infecção nas fases iniciais da gestação) ⇒ ocorre
alterações liquóricas, calcificações intracranianas, hidrocefalia (tipo obstrutiva - manifestação clássica da
toxo) , convulsões, microcefalia e retinocoroidite, retardo do crescimento, opistótono, dificuldade de
deglutição, e paralisia de membros.
⇒ Forma generalizada (geralmente quando infecção é mais tardia) ⇒ pode ocorrer retinocoroidite,
alterações liquóricas, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite,
miocardite, síndrome nefrótica e alterações ósseas.
Nas sequelas tardias, o RN pode apresentar lesões são localizadas na retina e na coróide, podendo
complicar com iridociclite, catarata, glaucoma, estrabismo, nistagmo e descolamento de retina.
# Tétrade de Sabin ⇒ Coriorretinite, calcificações intracranianas difusas, hidrocefalia ou
microcefalia e retardo mental.
# A coriorretinite (retinocoroidite) é o comprometimento clássico mais frequente na toxoplasmose
congênita, sendo bilateral em 60 a 80% dos casos. As lesões ativas podem se curar sem tratamento em
poucas semanas ou meses, porém tendem a recidivar e podem levar a sequelas graves.
⇒ Nos exames de imagem:
⇒ Na radiografia simples de crânio ⇒ as calcificações
intracranianas difusas, sem localização específica são o achado
característico da toxoplasmose congênita (aparecem a partir do
terceiro mês de vida em aproximadamente 30%).
⇒ Na tomografia computadorizada de crânio e USG ⇒
Podem evidenciar ( de forma precoce) a atrofia cortical e as
dilatações ventriculares, além de revelarem calcificações não
diagnosticadas na radiografia.
⇒ Podem ser encontrados nódulos calcificados em
vísceras ( fígado e baço), além de alterações inespecíficas de
ossos longos (zonas transversais e/ou estrias transversais
radiotransparentes nas metáfises e irregularidades na linha de
calcificação provisória).
⇒ Diagnóstico
⇒ Deve ser realizado na 1° consulta de pré natal ⇒ sorologia
materna, tanto IgG quanto IgM (métodos ELISA, imunofluorescência
indireta ou teste imunoenzimático de micropartículas).
# O IgM se eleva após uma ou duas semanas da infecção
aguda.
# O IgG se eleva uma ou duas semanas após a infecção
aguda (atingindo um pico em três a seis meses) seguindo queda lenta
(sempre positiva pelo resto da vida).
# Teste de avidez IgG ⇒ avidez >60%⇒ infecção ocorreu
há mais de três meses.
⇒ Caso a gestante estiver agudamente infectada ⇒ realizar
investigação da doença fetal:
# Ultrassonografia fetal ⇒ pode revelar alargamento dos
ventrículos cerebrais, calcificações intracranianas, calcificações de
plexo coroide, aumento da espessura da placenta, ascite e
hepatoesplenomegalia;
⇒ No RN a alteração mais comuns (embora inespecífica) é a linfocitose com eosinofilia (até 20%). também
pode ocorrer anemia, trombocitopenia, elevação de bilirrubina direta e níveis mais baixos de proteínas totais
e albumina.
# No USG transfontanela ou Tomografia de crânio encontramos dilatações ventriculares ou
calcificações intracranianas.
# A coleta do líquor auxilia no diagnóstico ⇒ aspecto xantocrômico, com elevados valores de
proteínas, baixos níveis de glicose, citometria com pleocitose a custas de células linfomonocitárias e
elevada contagem de eosinófilos. Pode estar presente anticorpos IgM para toxoplasmose.
# O exame de fundo de olho (caso de toxo confirmado - realizar a cada 6 meses) ⇒ podemos encontrar
coriorretinite e neurites.
#### A confirmação de toxoplasmose congênita é feita com a presença de IgM (pelo método ELISA -
sensibilidade de 75%) ou IgA nos primeiros seis meses de vida, persistência de IgG após os 12 meses ou
demonstração de aumento da afinidade de IgG no teste de avidez nos primeiros meses de vida.
# Um resultado de IgG negativa com um ano de idade exclui o diagnóstico de infecção congênita.
# RNs devem passar por avaliação neurológica ( liquor,USG e TC de crânio) + avaliação
audiométrica e oftalmológica.
Caso suspeito:
-RN de mãe com infecção suspeita ou confirmada durante a gestação.
-Mãe com soroconversão de IgG ao longo da gestação.
-Mãe com IgG e IgM reagentes na gestação (com avidez de IGG baixa ou não coletada).
-RN com sintomas sugestivos de toxoplasmose congênita.
Não há indicação de investigar RN quando:
-Mãe com IgG e IgM reagentes na gestação, mas com avidez alta até 12 semanas de idade gestacional
-Mãe com IgG reagente e IgM não reagente no primeiro trimestre
-Mãe com histórico confirmado de toxoplasmose em gestação anterior
-Mãe com IgM reagente em mais de um exame na gestação sem soroconversão de IGG com diferença de
mais de 4 semanas entre os exames.
⇒ Tratamento⇒ Todos os neonatos com toxoplasmose congênita confirmada ou nos filhos de mães com
toxoplasmose comprovada ou provável deverão receber tratamento por 12 meses, independente de
apresentarem ou não sinais/sintomas da doença.
⇒ RN assintomáticos e/ou sintomáticos com exames confirmatórios de infecção devem ser tratados
preferencialmente a partir da primeira semana de vida:
- Sulfadiazina - 100mg/kg/dia via oral (VO) de 12/12 horas.
- Pirimetamina - 2mg/kg/dia, VO por dois dias, cada 12 horas e posteriormente - 1mg/kg/dia, dose única
diária.
- Ácido folínico (para combater a ação antifólica da pirimetamina, com supressão medular) -5 a 10mg
3x/semana. Manter por uma semana após a retirada da pirimetamina.
- A sulfadiazina e a pirimetamina associadas ao ácido folínico são usados por seis meses sob monitoração
hematológica semanal no primeiro mês e posteriormente a cada 30 dias.
- Após seis meses: sulfadiazina diariamente e pirimetamina 3x/semana.
- Quando há comprometimento do SNC (proteína > 1g/dl) e/ou ocular, associa-se ao tratamento a
prednisona: 0,5mg/kg/dose a cada 12 horas, via oral, até redução do processo inflamatório, em olhos e
sistema nervoso central, geralmente por quatro semanas.
# As crianças adequadamente tratadas são aquelas que têm negativação do título de IgG ou queda
comprovada após seis meses da suspensão dos medicamentos.
# RNs assintomáticos, filhos de mães com diagnóstico possível ou inconclusivo ⇒ devem realizar sorologias
a cada dois meses, com fundo de olho, USG de fontanela e hemograma:
⇒ Caso estabilização ou aumento comprovado dos títulos ao longo do acompanhamento⇒
deve-se solicitar TC de crânio, avaliação de liquor, avaliação da função hepática e avaliação auditiva e
iniciar o tratamento e mantê-lo durante 12 meses.
# A criança não infectada é aquela que possui duas sorologias consecutivas (com intervalo de 2-3
meses) negativas.