Hipotireoidismo: Causas e Manifestações

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Anna Flavia Farias Nunes 
Hipotireoidismo
 
· Alteração na produção de níveis adequados do hormônio tireoidiano (causado por qualquer desarranjo estrutural ou funcional)
· É dividida nas categorias:
· Primário 
-Quando o problema está na glândula é um hipotireoidismo primário
-é responsável pela maioria dos casos
-Pode acompanhar por um aumento do tamanho da glândula tireoide (bócio)- congênito, adquirido ou autoimune
-Tireoidite de Hashimoto
-Deficiência de iodo
 
· Secundário 
-Problema ocorre na hipófise ou hipotálamo 
 
Hipotireoidismo primário congênito (nascimento com T3 e T4 baixo)
· Bócio desormonogenético 
-Erros inatos do metabolismo tireoidiano (quando tem problema na síntese de T3 e T4, o problema pode estar:
(1) transporte do iodo para dentro dos tirócitos (células foliculares)
(2) "organificação" ou "Iodação" do iodo (ligação do iodo aos resíduos de tirosina da proteína de armazenamento, tiroglobulina)
(3) acoplamento de iodotirosina para formar T3 e T4 hormonalmente ativos
 
Exemplos: mutação no gene da peroxidase tireoidiana (TPO) são a causa mais comum
 
 Exemplo: Síndrome de Pendred (pendrina transporta o iodo para luz onde está o coloide, caso tenha problema na pendrina (mutação no gene SLC26A4) o iodo não é transportado e causa hipotireoidismo)
 
· Deficiência endêmica de iodo na dieta 
· Ausência completa de parênquima tireoidiano (nascer sem tireoide) - ageusia tireoidiana
· Glândula pode estar grandemente reduzida em tamanho (hipoplasia tireoidiano)
· Síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano 
-é um distúrbio autossômico dominante raro
-Mutações herdadas no receptor do hormônio tireoidiano 
-Paciente demonstram resistência generalizada ao hormônio tireoidiano (a pessoa tem os hormônios não conseguem se ligar aos receptores)
-Altos níveis de T3 e T4 circulantes (hipófise também é resistente 
à retroalimentação dos hormônios tireoidianos -> os níveis de TSH também tendem a ser altos pois geralmente a hipófise também é resistente)
 
Hipotireoidismo adquirido (é primário)
 
Pode ser causado por:
· Deficiência de iodo na cirurgia 
· Ablação induzida por cirurgia
· Radiação do parênquima da tireoide 
· Drogas 
-Dadas intencionalmente para diminuir a secreção da tireoide (p.ex. metimazol e propiltiouracil)
-Agentes usados para tratar condições não tireoidianas (p ex. lítio, ácido aminosalicílico)
 
· Iodeto em altas concentrações 
-Iodo limita o seu próprio transporte e inibe de forma aguda e transitoriamente a síntese de iodotirosina e iodotirosina (o efeito de Wolff-Chaikoff)
-Muito iodeto inibe a liberação de hormônios tireoidiano 
 
Hipotireoidismo autoimune - (é primário)
 
· É a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas do mundo com iodo suficiente 
· Maioria dos casos -> tireoidite de Hashimoto
· Pode ocorrer isoladamente ou em conjunto com a síndrome poliendócrina autoimune (APS)
 
Hipotireoidismo secundário 
(está na hipófise ou no hipotálamo)
· É causado pela deficiência de TSH e, muito mais raramente pela deficiência do TRH
· Causas:
(1) qualquer uma das causas do hipopituitarismo 
-Trauma
-Tumor hipofisário
-Tumores não hipofisários 
-Necrose hipofisária pós-parto
(2) danos hipotalâmicos por
-Trauma
-Tumores
-Terapia de radiação
-Doenças infiltrativa
Manifestações clínicas clássicas de hipotireoidismo 
· Cretinismo 
Hipotireoidismo desenvolvido no período do desenvolvimento fetal ou infância (até os dois anos de vida) 
Causas:
· Deficiência de iodo (cretinismo endêmico)
· Erros inatos no metabolismo que interferem com a biossíntese dos níveis normais do hormônio tireoidiano (bócio desormonogenético)
· Ausência congênita da tireoide (cretinismo congênito)
 
Embriologia 
A tireoide é a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião. Começa a formar-se cerca de 24 dias após fecundação 
Durante a 11ª semana começa a aparecer coloide nessas estruturas - folículos tireoidianos 
Na 7ª semana, a tireoide assume sua forma definitiva e geralmente já atingiu sua localização final no pescoço
Por volta da 20ª semana os níveis de hormônio fetal estimulante da tireoide e tiroxina começam a aumentar, chegando a níveis adultos em torno da 35ª semana. 
Características clínicas incluem: 
· Desenvolvimento prejudicado do sistema esquelético e do sistema nervoso central 
-Estatura baixa
-Língua projetada 
-Retardo mental grave
-Características faciais grosseiras 
Um neonato sem tireoide:
 
(1) pode ter aparência e funções normais, por ter recebido alguma quantidade (embora geralmente insuficiente) de hormônio tireoidiano materno durante a vida uterina 
(2) após o nascimento os movimentos do neonato e seu desenvolvimento ficam retardados e o tratamento geralmente provoca normalização, a menos que o creatismo seja tratado posteriormente o desenvolvimento mental permanece retardado.
(3) a suplementação de hormônio iniciada durante as 2 primeiras semanas de vida pode reverter as alterações 
 
O crescimento esquelético da criança com cretinismo é caracteristicamente mais inibido que o tecido mole.
· Língua fica grande, obstrui a deglutição e a respiração, induzindo uma respiração gutural característica. (SINAL SEMIOLÓGICO)
 
Mixedema (doença de Gull)
· Hipotireoidismo prolongado 
· Hipotireoidismo que se desenvolve em crianças mais velhas ou em adultos 
· Manifestações clínicas variam com a idade de início da deficiência 
-Crianças mais velhas -> sinais e sintomas intermediários entre aqueles dos cretinos e aqueles de adultos com hipotireoidismo 
-Adulto -> condição aparece insidiosamente e pode levar anos para alcançar o nível de suspeita clínica 
· Os aspectos clínicos são caracterizados por lentidão das atividades físicas e mental 
· Sintomas iniciais incluem:
-Fadiga generalizada, apatia e preguiça mental (mimetiza a depressão nos estágios iniciais da doença)