Anestesia Local: Conceitos e Tipos

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Anestesiologia 
 
ANESTESIA LOCAL 
 
É definida como um bloqueio 
reversível, determinando a perda 
das sensações, em nível local, sem 
alteração do nível de consciência. 
Bloqueio de nervo sensorial e não 
motor. 
 
CONCEITO 
 
Tem como conceito eliminar apenas 
a sensibilidade dolorosa em uma 
região anatômica, sem bloquear ação 
motora, percepção ambiental e 
outras sensibilidades que somente 
podem ser inibidas pela anestesia 
geral. 
 
DOR 
 
A dor é uma resposta resultante da 
integração central de impulsos dos 
nervos periféricos, ativados por 
estímulos locais. 
 
Componentes de um 
anestésico: 
 
→ Sais; 
→ Vasoconstritor; 
→ Bissulfito de sódio; 
→ Metilparabeno; 
→ Cloreto de sódio (deixar mais 
isotônica a membrana plasmática) 
→ Água destilada que da volume a 
solução anestésica. 
 
 
 
 
TIPOS DE ANESTESIA 
 
Anestesia terminal: analgesia 
ocorrera nas terminações nervosas 
 
Superficial: o efeito do anestésico 
ocorrera com o contato do agente 
anestésico com a pele/mucosa 
 
Infiltrativa: o efeito anestésico 
ocorrera pela infiltração do agente 
anestésico nos tecidos, próximo as 
terminações nervosas 
 
Anestesia regional: o efeito 
anestésico ocorrera pela infiltração 
do agente anestésico nos tecidos, ao 
nível de um ramo nervoso 
 
Anestesia troncular: o efeito 
anestésico ocorrera pela infiltração 
do agente anestésico nos tecidos, ao 
nível de um tronco nervoso. 
 
ACIDENTES E 
COMPLICAÇÕES 
 
São considerados quaisquer desvio 
do padrão normal esperado durante 
ou apos o desenvolvimento de uma 
técnica anestésica. 
 
Cloreto necrosa o tecido!! 
Paciente que faz uso de bisulfonato 
(pacientes oncológico e pacientes 
que tem osteoporose) pode ocorrer 
necrose do tecido 
 
 
 
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FISIOLOGIA DA DOR 
 
Experiência sensorial e emocional 
desagradável, associada a dano 
presente ou potencial, ou descrita 
em termos de tal dano. A dor é 
sempre subjetiva e cada indivíduo 
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aprende a utilizar este termo por 
meio de suas experiências 
 
ANESTÉSICO 
 
 
 
Lidocaína: bastante utilizado 
Mepivacaina: menor vasodilatador 
Bupivacaina: duração maior 
Prilocaina: menor potencial de ação 
Etidocaina: não é muito utilizada 
 
CONCEITO DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
Impedem a geração e a condução de 
um impulso nervoso, que ele não 
chegue no cérebro, assim não será 
interpretado como dor, não chega ao 
tálamo. 
 
Anestésicos locais estabelecem um 
bloqueio no caminho químico entre 
a fonte do impulso e o cérebro 
 
O impulso impedido de chegar ao 
cérebro: não é interpretado como 
dor pelo paciente. 
 
CARACTERISTICAS IDEAIS 
 
Transitório e reversível. 
- Não causar irritação ao tecido 
- Baixa toxicidade sistêmica 
- Eficaz, quando aplicado sobre 
a mucosa ou infiltrado no 
tecido 
- Tempo de anestesia o mais 
breve possível, com eficiência 
durante o procedimento 
- Não causar dano permanente 
na estrutura nervosa 
 
Toxicidade sistêmica: todos os 
anestésicos locais injetáveis, a 
maioria dos anestésicos tópicos, são 
absorvidos de seu ponto de 
administração agindo no sistema 
cardiovascular 
 
CONDUNÇÃO DO IMPULSO 
NERVOSO 
 
Estado de repouso: neurônio 
polarizado. Na presença de estimulo 
– despolarização da membrana, 
aumento de permeabilidade da 
membrana pelo Na+ e entrada deste 
no axônio 
 
Re-polarização da membrana: 
aumento de permeabilidade de 
membrana pelo K+ e saída deste no 
axônio 
 
Teoria da expansão da 
membrana 
 
As moléculas de anestésico local se 
difundem para as regiões 
hidrofóbicas das membranas 
excitáveis, produzindo um distúrbio 
geral da estrutura da membrana, 
expandindo-se para algumas regiões 
criticas na membrana e impedindo 
um aumento da permeabilidade aos 
ions sódio (Na+) 
 
 
 
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TEORIA DO RECEPTOR 
ESPECIFICO 
 
O ANESTESICO local liga-se a 
receptores específicos no canal de 
Na+. A ação da droga é direta e não 
mediada por alguma alteração nas 
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propriedades gerais da membrana 
celular. 
 
 
ATUAÇÃO DOS 
ANESTESICOS LOCAIS 
 
- Diminuir a permeabilidade dos 
canais iônicos aos íons Na+ 
-Inibem seletivamente a 
permeabilidade máxima do sódio 
- Diminuem o potencial de ação e a 
velocidade de condução do impulso 
  
Com isso a condução do impulso 
falha e ocorre o bloqueio nervoso. 
 
MODO DE AÇÃO DOS 
ANESTESICOS LOCAIS 
 
Deslocamento dos ions cálcio do 
receptor do canal sódio, o que 
permite a ligação da molécula do 
anestésico local a este receptor, o 
que determina o bloqueio do canal 
de sódio e redução da condutância 
do sódio, que leva a depressão da 
velocidade da despolarização 
elétrica e não obtenção do potencial 
limiar, juntamente com a 
inexistência de potenciais de ação 
propagados, o que é chamado de 
BLOQUEIO DA CONDUNCAO. 
 
O que determina o tempo de 
dessensibilização é o tempo de meia 
vida 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
 
Via oral: com exceção da cocaína, os 
anestésicos locais sao mal 
absorvidos, pelo trato 
gastrointestinal apos administração 
oral 
 
Via tópica: os anestésicos locais sao 
absorvidos em diferentes 
velocidades apos a aplicação sobre a 
membrana mucosa 
 
Injeção: A velocidade de absorção 
dos anestésicos locais apos 
administração parenteral 
(subcutânea, intramuscular, Iv), é 
relacionada tanto com a 
vascularização do local da injeção 
quanto com a vasoatividade da 
droga 
A rápida administração, pode levar a 
níveis sanguíneos mais altos do 
anestésico local, o que pode induzir 
series toxicas. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
 
Consiste na metabolização dos 
fármacos lipofílicos no fígado e é 
realizada em duas fases 
 
FASE I: São realizadas as reações de 
oxirredução 
 
FASE II: Reações de hidrolise 
 
Esses processos objetiva a 
inativação e eliminação do fármaco 
administrado 
 
 
DISTRIBUIÇÃO 
 
Depois de absorvidos pela corrente 
sanguínea, os anestésicos locais sao 
distribuídos para todos os tecidos do 
corpo. 
Os órgãos e áreas altamente 
profundidos (cérebro, fígado, rim) 
apresentam inicialmente maiores 
níveis sanguíneos do anestésico 
 
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 A concentração plasmática de um 
anestésico local em certos órgãos 
alvos. 
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RIM É O ORGAO QUE MAIS SOFRE 
COM TOXICIDADE. 
 
FIGADO É O ÓRGAO RESPONSAVEL 
PELA MAIOR PARTE DE 
TRANSFORMAÇÃO DO FÁRMACO 
 
A velocidade em que o anestésico 
local é removido, é chegar na meia 
vida, que ocorre a diminuição de 
50%. 
 
O pH do tecido normal é de 7,4, 
sendo alcalino, liberando base em 
forma não ionizada, podendo ser 
absorvida. 
Caso haja acidificação do meio 
(inflamação/infecção) em que o pH 
varia entre 5 e 6 haverá 
DIMINUIÇÃO da eficácia do 
anestésico local. Pois em meio ácido 
as bases recebem H2 diminuindo sua 
capacidade de atravessar 
membranas celulares. 
 
METABOLISMO = 
BIOTRANSFORMACAO 
 
A toxicidade geral da droga depende 
do equilíbrio entre a velocidade de 
absorção para a corrente sanguínea 
no local da injeção e a velocidade em 
que ela é removida do sangue 
através dos processos de absorção 
tecidual e metabolismo. 
 
EXCREÇÃO 
 
Os rins são os órgãos excretores 
primários tanto para os anestésicos 
locais quanto para seus metabolitos. 
Uma porcentagem da dose do 
anestésico local é excretada 
inalterada na urina. 
Pacientes com insuficiência renal 
significativa podem ser incapazes. 
 
 
TOXICIDADE 
 
Manifestações decorrentes de dose 
ou administração excessiva de uma 
droga. 
Está na dependência da 
concentração atingida na corrente 
sanguínea e ao grau da dose de 
dependência podendo afetar os 
sistemas nervoso central, 
respiratório e circulatório. 
 
Existe toxicidade total ou parcial 
 
O efeito tóxico dos anestésicos locais 
deve-se tanto ao anestésico quanto 
ao vasoconstritor. 
 
Então, ela é influenciada pela 
condição física geral do paciente 
(anemia, linfedema..), pela rapidez 
da injeção, da via de administração, 
condição emocionaldo paciente e a 
quantidade utilizada da droga. 
 
FARMACODINÂMICA 
 
Mecanismo de ação dos fármacos e 
sua ação no organismo 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
Estuda os caminhos por onde o 
fármaco transita até o órgão alvo. 
 
 
Quanto maios a vasodilatação maior 
é a velocidade de absorção, assim 
diminui o tempo de ação 
 
 
ARMAMENTÁRIO 
ANESTESIOLOGIA 
 
Possibilitar o procedimento de um 
atendimento. 
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As seringas carpules se dividem em 
dois tipos: 
- Sistema do tipo aspiração 
- Sistema do tipo não aspiração 
 
A aspiração na seringa do tipo não 
aspiração é realizada, quando é 
exercida uma pressão negativa na 
solução anestésica, puxando... 
 
 
SERINGA CARPULE 
 
O instrumento funciona por meio da 
colocação de um tubete contendo 
anestésico 
 
Em geral cada tubete tem 1,8ml da 
substancia. 
 
Permite que o volume anestésico 
seja sempre o mesmo, assim 
cirurgião dentista consegue o 
controle da dose utilizada 
 
Possibilita a aplicação anestésica 
lenta uniforme (forma lenta oferece 
menos dor ao paciente) 
 
CARACTERISTICAS TUBETE 
 
- Deve ser transparente para 
melhor visualização. 
- Ter ausência de porosidade, 
que mantem a total eficácia 
do produto durante todo o 
tempo de validade 
- Nao ter a possibilidade de 
contaminação por polímeros 
- E o êmbolo siliconizado – 
deslizamento suave, 
minimizando a dor durante a 
aplicação. 
 
 
 
 
 
ANESTESICO TOPICO 
 
Deve passar na região seca e 
friccionar por 3 minutos. 
 
Eles sao efetivos na superfície dos 
tecidos (2 até 3 mm de 
profundidade) para reduzir a 
dolorosa penetração da agulha na 
mucosa oral. 
Assim, vai inserindo a agulha aos 
poucos. 
 
AGULHAS 
 
Quanto menor o numero, mais larga 
é a agulha (27G longa -grossa, 30G 
curta - fina) 
 
Quanto mais grossa, mais fácil a 
aspiração, porém mais dolorosa é a 
penetração tecidual. 
 
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agulha longa: alveolar inferior 
agulha curta: incisivo 
 
IMPORTÂNCIA DA 
ANAMNESE 
 
Pacientes que utilizam corticoide 
suspeita de uma síndrome que é a 
imunossupressão da glândula 
adrenal. Cortisol está relacionado 
com o estresse, hormônio regulador. 
 
Fazer avaliação física e psicológica 
do paciente, saber se ele tem medo 
de dentista, muitos nao gostam da 
questão do anestésico.
 
Ações dos anestésicos locais no 
organismo 
 
Efeitos depressores nas membranas 
excitáveis. O que é menos é a 
prilocaina. 
 
Sofrem biotransformacao, 
principalmente no fígados ou no 
sangue, sendo necessário 
determinar o estado funcional 
desses sistemas. 
 
A função renal deve ser avaliada, 
pois uma pequena percentagem de 
todos os anestésicos locais é 
excretada numa forma ativa (nao 
metabolizada) pelos rins 
 
Possibilidade de reação alérgica. 
 
Reações psicogênicas 
 
- São reações indesejáveis aos 
anestésicos locais produzidas não 
pelas próprias drogas, mas como 
resposta ao ato de administração da 
droga. 
 
Reações comuns: 
Sincope vasodepressora (desmaio) 
Hiperventilação. 
 
 
 
 
 
Ao médico responsável pelo 
paciente .... ela procurou 
atendimento odontológico pq..... e 
necessitara por procedimentos .... 
neste caso usaremos anestésico ... 
(descrever a quantidade, %). 
Sabendo a intercorrência medica 
recente e podendo ter algum 
problema, gostaria solicitar parecer 
e conduta caso necessária pra essa 
paciente. 
 
EXAME FÍSICO 
 
- Pressão arterial 
- Frequência cardíaca e ritmo 
cardíaco 
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- Temperatura 
- Peso 
 
Paciente classificado de acordo 
com ASA: 
 
 
 
classe 3: gestante, oncológico em 
radioterapia, que sofreram 
problemas cardíacos a pouco tempo. 
 
INTERAÇÃO 
MEDICAMENTOSA 
 
Interações por adição entre 
anestésicos locais 
 
Sulfonamidas e ésteres 
 
Anestésicos locais com sedação por 
opioides 
 
Metemoglobinemia induzida por 
anestésicos locais. 
 
FARMACOLOGIA DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS- SAIS 
ANESTÉSICOS 
 
Ação do anestésico: Teoria do 
receptor especifico 
 
A forma não ionizada atravessa a 
membrana do axônio, penetra na 
célula nervosa e se liga a receptores 
específicos dos canais de sódio, 
reduzindo ou parando. 
 
Bloqueio do impulso nervoso 
regional.
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Os anestésicos é dividido em esteres 
e amidas. 
 
 
A porção intermediaria define o 
anestésico. Sendo a porção éster a 
que gera mais toxicidade. 
 
Todo sal anestésico é uma base 
fraca, por isso é ligado ao cloridrato 
para que fiquem instáveis e uma 
substancia ativa , são capazes de 
bloquear o impulso elétrico e são 
poucos solúveis em agua, são 
substancias vasodilatadoras. 
 
Os esteres promove uma 
pseudocolinesterase plasmática, 
ocorre apenas no plasma, ocorre 
uma sobrecarga do sangue, por isso 
pacientes que tem anemia, 
dificuldade de oxigênio, precisa ter 
cuidado com esses anestésicos, como 
também nas gestantes (nao usa 
anestésico tópico) 
 
ESTER 
 
Hidrolisados por enzimas 
encontrados no plasma e tecidos 
Duração de efeito menor 
Maior reação de hipersensibilidade e 
alergia. 
 
AMIDAS 
 
No fígado e pulmão. 
Gera menor alergencia 
Maior duração do efeito 
Cuidado em pacientes com : fluxo 
sanguíneo hepático abaixo do 
normal (hipotensão, insuficiência 
cardíaca congestiva), função 
hepática deficiente (cirrose) 
 
PROCAINA (ESTER) 
 
Primeiro anestésico a ser 
sintetizados, mas hoje nao é mais 
utilizado. 
2% é excretado de forma inalterada 
pela urina, é bastante vasodilatadora 
e nao anestesia a polpa. Com ele 
consegue fazer uma raspagem, 
alguns procedimentos periodontais, 
implantes, por ter uma duração de 
15 a 30 minutos. 
 
< vasodilatação <tempo 
 
BENZOCAINA (ESTER) 
 
O mais utilizado como anestésico 
tópico. É metabolizado no plasma e 
fígado por isso é bom evitar a 
utilização em gestantes. 
Excreção nos rins e quase 
totalmente hidrolisada. 
Não forma sais anestésicos solúveis. 
 
LIDOCAINA (AMIDA) 
Nome comercializado: ALPHACAINE 
 
Potencia/toxicidade: 2X mais 
potente que a procaína e semelhante 
aos demais anestésicos locais de 
base amida 
 
Metabolizado pelo fígado. 
Pacientes renal crônico nao é muito 
bom, por ele ter 80% de excreção 
pelos rins 
 
Inicio de ação: 2-3 min, com meia 
vida de 90 minutos. 
 
Ação vasodilatadora maior que a 
prilocaina e mepivacaina. 
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Isso faz com que muitas vezes não é 
escolhida como o anestésico sem 
vaso, sempre tem que ter um 
vasoconstritor, sem vaso tem uma 
duração de 8 minutos. 
 
2% com adrenalina 1:100.000 é o 
que mais utiliza. 
 
Dose máxima: 4,4mg/kg de peso 
 
MEPIVACAINA (AMIDA) 
 
Tem uma toxicidade maior que a 
lidocaína. 
É o único sal anestésico que não está 
indicado para o paciente renal 
crônico, pois a excreção é muito 
excretada pelo rim. 
Tem o inicio de ação de 1,5 a 2 
minutos (rápido) 
 
Dose máxima: 6,6mg/kg de peso 
(400mg) 
Ele sem vaso a duração pulpar é de 
20 a 40 minutos e em tecido mole de 
2 a 3 horas. 
 
PRILOCAINA (AMIDA) 
 
É menos toxicas que os outros 
anestésicos locais, ela não tem ação 
no musculo cardíaco, por isso é 
muito bom para pacientes 
cardiopatas. É metabolizado no 
fígado e no rim e pulmão. 
 
Inicio de ação 2-4 min 
 
Dose máxima: 6mg/kg de peso ou 
(400mg) 
 
Contra indicação: 
hemoglobinopatias, anemia e 
instabilidade cardíaca e respiratória. 
Tem a capacidade de metabolizar a 
hemoglobina, e dentro da 
hemoglobina tem as moléculas de 
ferro que são responsáveis a unir 
com o oxigênio e fazer o transporte 
do oxigênio para as células. 
 
 
 
 
ARTICAINA (AMIDA-ESTER) 
 
DOSE maxima: 7mg/kg de peso 
(500mg) 
 
Mais potente que a lidocaína. 
Inicio de ação de 1 a 3 minutos. 
Utiliza muito bloqueio infiltrativo 
mas não muito em bloqueio neural. 
 
BUPIVACAINA (AMIDA) 
 
Potencia 4x a lidocaína, muito mais 
eficiente mas muito toxica. 
 
Inicio de ação entre 6-10 minutos 
 
Dose máxima: 1,3mg/kg de peso 
(500mg). 
Anestésico de longa duração. 
 
Efeitos dos anestésicossem vaso: 
 
Aumento na velocidade de absorção 
do anestésico local 
Maiores níveis plasmáticos do 
anestésico local, com consequente 
aumento do risco de toxicidade 
Diminuição da profundidade e da 
duração da anestesia devido a 
difusão mais rápida da solução 
anestésica do local de injeção 
Aumento do sangramento no local 
do tratamento devido ao aumento da 
perfusão. 
 
 
 
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Para crianças: evitar articaina por 
ter mais tempo de ação, para evitar 
que a criança morda o lábio. Assim 
escolhe a lidocaína 2% com 
epinefrina 1:100,00 e máximo 2 
tubetes e evitar anestésico sem 
vasoconstritor. 
 
 
 
 
 
 
Os anestésicos agem na fibra 
nervosa bloqueando a condução do 
impulso elétrico. 
Uma vez que o anestésico local chega 
na parte interna do nervo, essas 
moléculas do anestésico se associam 
as receptores específicos da 
membrana do nervo e esses 
receptores impedem que aja a 
abertura dos canais de sódio. 
O nervo em repouso esta polarizado, 
mais positivo no meio externo que 
interno. 
Impede a despolarização do nervo e 
impede que o processo de condução 
realize. 
 
Moléculas livres conseguem 
atravessar o tecido do nervo e 
bloquear a condução elétrica. Caso o 
tecido tenha uma inflamação, o pka 
está mais ácido, com isso tem mais 
moleculas com carga do que livre, 
assim poucas moléculas livres 
entram no tecido do nervo ( meio 
intracelular ph 7,4). – menor 
eficiência e maior tempo de inicio de 
ação. 
 
Articaina tem maior capacidade de 
difusão (mais lipossolúvel), por isso 
duram mais, maior capacidade de 
bloquear o impulso nervoso. 
 
Pka: dissociação da molécula 
Quanto mais próximo o pka é do ph 
tecidual , mais moléculas livres terá. 
 
Os vasoconstritores possuem alguns 
efeitos sistêmicos como taquicardia, 
elevação da Pressao arterial e o 
aumento na glicemia.
 
 
OBS: A liberação da adrenalina 
endógena apresenta maior risco ao 
paciente do que a administração 
exógena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FARMACOLOGIA DOS 
VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 
Prilocaina sempre associado com a 
felipressina! 
 
Os vasoconstritores sao drogas que 
contraem os vasos sanguíneos e 
portanto, controlam a perfusão 
tecidual. 
Adicionados as soluções anestésicas 
locais para equilibrar as acoes 
vasodilatadoras. 
Comumente utilizados em conjunto 
com os anestésicos locais injetáveis 
sao quimicamente idênticos ou 
semelhantes aos mediadores do 
sistema nervoso simpático: 
adrenalina e noradrenalina 
Os vasoconstritores nao causam 
alergias. 
 
As ações deles assemelham-se tanto 
a resposta dos nervos adrenérgicos a 
estimulação, que eles sao 
classificados como drogas 
simpaticomiméticas ou 
adrenérgicas. Essas drogas possuem 
muitas ações clinicas além da 
vasoconstrição. Ele possui outras 
funções, nao so de vasoconstrição. 
 
Através da constrição dos vasos 
sanguíneos, os vasos constritores 
diminuem o fluxo sanguíneo para o 
local de administração, a vaso ocorre 
no vaso interno. 
A absorção do anestésico local para 
o sistema cardiovascular torna-se 
mais lenta, resultando em níveis 
sanguíneos menores do anestésico. 
Gera uma menor toxicidade. 
 
Os níveis sanguíneos do anestésico 
local sao reduzidos, minimizando 
assim o risco de toxicidade 
anestésico. 
 
Maiores quantidades de anestésico 
local permanecem no nervo... 
 
Diminuir o sangramento e aumentar 
a duração ( principais funções) 
 
 
ADRENALINA 
 
É uma substancia endógena, 
produzida pelas supra renais 
quando o SNC é ativado. Essa 
substancia tem a capacidade de se 
ligar aos receptores alfa e ß dos 
órgãos inervados pelo simpático e 
produzir reação de defesa. 
 
É muito perigoso colocar o paciente 
que tem problema na supra renais 
pode levar a óbito. 
 
 
É eliminado por receptação pelos 
nervos adrenérgicos. O excedente 
sofre inativação rápida no sangue 
pelas enzimas comt e mao e 1% é 
excretada inalterada na urina. 
 
Efeitos colaterais: estimula SNC, e 
deixa o paciente com medo, 
ansiedade, tensão, agitação, cefaleia, 
tremor, fraqueza, palidez, dor no 
corpo, náusea. 
 
Dose máxima: saudáveis (0,2mg por 
consulta 1:100,000 – 11 tubetes) 
 
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Cardiopatas: 0,04mg por consulta 
1:100.00 – 2 tubetes. 
 
NORADRENALINA 
 
Eleva as pressões sistólica e distolica 
e praticamente nao interfere com a 
frequência cardíaca. 
 
Induz vasocontricao mais acentuada, 
o dano tecidual é maior, o que leva 
alguns autores desaconselharem o 
uso deste vasoconstritor. 
 
Aumenta pressão, diminui pupilas, 
nao eleva os batimentos cardíacos, 
por isso nao é muito bom usar para 
hipertensos. 
Vasoconstritor maior que adrenalina 
Tem uma vasodilatação de rebote, 
depois da cirurgia sangra bastante. 
 
Eliminacao: por recaptacao nas 
terminações nervosas adrenérgicas e 
sua oxidação pela MAO. Somente a 
exógena é inativada pela COMT. 
 
Efeitos tóxicos e efeitos colaterais: 
semelhantes aos da adrenalina, 
porem menos frequentes e menos 
graves. Saudável: 0,34mg. 
 
 
FENILEFRINA 
 
Analoga sintética da vasopressina, 
hormônio produzido pela 
neurohipofise e também conhecida 
como hormônio antidiurético. 
Nao apresenta efeitos diretos sobre 
o miocárdio, mas é um potente 
vasoconstritor coronariano e que 
pode levar crises de angina com 
isquemia miocárdica, em pacientes 
com alguma deficiência. Pacientes 
cardiopatas NAO devem utiliza-lo. 
 
Eliminacao: sofre hidroxilacao ate a 
adrenalina, depois oxidação ate 
metanefrina e depois é eliminada 
como adrenalina. 
 
Efeitos colaterais e intoxicações: 
cefaleias e disritmias ventriculares 
depois de uma dose excessiva 
 
Saudavel: 4mg e 1,6mg por consulta 
em pacientes com insuficiência 
cardiovascular. 
 
É O INIMIGO DO CORACAO! 
 
FELIPRESSINA 
 
Analogo sintético da vasopressina 
(ADH). É uma amina nao 
simpaticomimética. 
 
Modo de acao: estimula diretamente 
o musculo liso vascular, com acao 
mais acentuada na microcirculação 
venosa que arteriolar. Por isso 
pacientes com cardiopatas podem 
utiliza-la. 
 
Ela possui acoes antidiuréticas e 
ocitoxicas, produz contração uterina 
e diminuição de liquido dentro do 
útero. Por isso é contra indicado em 
grávidas. 
 
Efeitos colaterais e intoxicação: 
pequena irritação, reações 
sistêmicas mínimas. 
 
VASOCONSTRITORES E 
SUAS CONTRA INDICACOES 
 
Hipertensão severa nao tratada ou 
nao controlada (acima de 20/15mm 
HG) – ASA3, ASA4 
 
Doença cardiovascular grave: 
- menos de 6 meses apos infarto 
do miocárdio 
- menos de 6 meses de AVE 
- cirurgia recente de ponte de 
artéria coronári 
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- angina de peito instável 
- arritmias cardíacas refratarias, apesar do tratamento adequado 
- insuficiência cardíaca congestiva nao tratada ou nao controlada.