FÁRMACOS ANTI-DIABÉTICOS

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Millena Batista / batistamillena73@gmail.com / P4 – Enfermagem 
DIABETES 
 Compreende por um grupo de distúrbios 
metabólicos comuns, que se originam de 
uma variedade de mecanismos patológicos 
→ HIPERGLICEMIA 
 Causa → interação de fatores genéticos e 
ambientais 
o secreção de insulina 
o responsividade à insulina endógena ou 
exógena 
o da produção de glicose 
o Anormalidade no metabolismo dos lipídeos 
e das proteínas 
o Infecções (rubéola, citomegalovírus) 
o Reação à medicamentos 
 
 HIPERGLICEMIA → sintomas agudos e 
anormalidades metabólicas 
 
 Principais causas de morbidade → 
complicações crônicas → hiperglicemia 
prolongada 
o Retinopatia 
o Neuropatia 
o Nefropatia 
o Doença cardiovascular 
É necessário o controle contínuo de glicemia 
CONTROLE GLICÊMICO 
JEJUM 
 
GLICOSE → INSULINA 
Glicose<100mg/dL → a glicose vai diretamente 
para o cérebro para que ele não fique sem energia 
→ nível de glicose no Músculo esquelético 
→ nível de glicose no tecido adiposo → Tecido 
adiposo irá entrar em lipólise, quebra de lipídios 
→aumentando o nível de ácidos graxos, que irão 
para o fígado onde será metabolizado →gerando 
glicose. 
farmacologia 
DIABETES 
FÁRMACOS ANTI-
DIABÉTICOS 
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 Insulina → pâncreas libera GLUCAGON que irá 
para o fígado → lá irá fazer com que o fígado entre 
em gliconeogênese → gerando mais glicose 
 Insulina → irá estimular mais lipólise no tecido 
adiposo e Músculo esquelético não será estimulado 
pois possui pouca glicose. 
ALIMENTADO 
 
Absorção dos carboidratos provenientes da dieta → 
Glicose → Músculo esqueléticos e cérebro passam 
a ter energia o suficiente para as suas atividades → 
Pâncreas para de liberar glucagon (diminui a 
produção de glicose no fígado) → Liberação de 
Insulina do pâncreas para o fígado → A insulina faz 
com que a glicose em excesso seja absorvida e 
armazenada pelo fígado na forma de glicogênio. 
 Insulina também irá fazer com que a glicose seja 
armazenada no músculo esquelético → e irá 
diminuir a lipólise no tecido adiposo → lipídeos 
provenientes da dieta irão para o tecido adiposo 
para serem armazenados. 
Existem tecidos do organismo humano que são 
insulinodependentes → só conseguem absorver 
glicose com a presença de insulina. 
SECREÇÃO CÉLULAS β-PANCREÁTICAS 
 
Alimentação → glicose no sangue (parte precisa 
ser armazenada) → insulina é liberada → Glicose 
em excesso passa pelo transportador GLUT-2 e 
entra na célula → dentro da célula a glicose sofre 
metabolização, gerando ATP → ATP bloqueia o 
canal sensível à ATP (KATP), que transporta K+ 
para fora da célula → de K+ dentro da célula 
erando uma despolarização de membrana → abre o 
canal de Ca2+ → de Ca2+ dentro da célula → 
Ca2+ então irá liberar insulina que está armazenada 
dentro das vesículas →Aumenta secreção de 
insulina. 
 
HORMÔNIOS 
DIAGNÓSTICO 
 Glicemia de Jejum → Coletada em sangue 
periférico após jejum de, no mínimo, 8 
horas. 
 TOTG (Tolerância oral à glicose): 
Ingestão de 75g de glicose dissolvida em 
água em jejum → coleta após 2 h →permite 
a avaliação da glicemia após sobrecarga → 
perda da primeira fase da secreção de 
insulina. 
 Hemoglobina glicada (HbA1c) → níveis 
glicêmicos médios dos últimos 3 ou 4 
meses → independe do estado de jejum. 
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SINTOMATOLOGIA 
 
TIPOS 
TRATAMENTO 
INSULINOTERAPIA 
 Terapia → reposição da insulina 
 Tratamento de escolha de D. Tipo 1 
 Opção terapêutica → D. Tipo 2 (quando não 
responsivo hipoglicemiantes orais) 
 Até 1990 → insulinas de origem suína e 
bovina 
 Atualmente → insulina humana (DNA 
recombinante) 
 Degradada no TGI → apresentações → SC 
(mais comum), IM, IV e inalável 
 
O tratamento irá se basear na liberação normal de 
insulina, tentando “imitar” esse processo. 
 
 
ESQUEMA POSOLÓGICO 
Injetáveis 
A → Antes de cada alimentação, se administra uma 
insulina regular de ação rápida, para dormir se 
administra NPH, de ação lenta. 
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B → Antes das refeições, se administra uma 
insulina ultrarrápida (Lispro) e 2 vezes ao dia, ao 
acordar e antes de dormir, é administrado a NPH de 
ação lenta (10 à 16h). 
C → Antes das refeições uma insulina de ação 
rápida (Lispro) e uma vez ao dia, uma de ação lenta 
(22 à 24h), Glargina ou Detemir. 
Insulina Inalável 
 
 
Sistema de monitoramento e infusão 
continuada 
 Utiliza somente insulina ultrarrápida 
 Sistema que mais se aproxima à liberação 
fisiológica da insulina 
 Reduz a variabilidade glicêmica 
 Pode ser utilizado em todas as faixas etárias 
 Em crianças pré-escolares, escolares e 
adolescentes → melhor controle glicêmico, 
hipoglicemia e qualidade de vida. 
 
Interação medicamentosa 
 Medicamentos que causam hiperglicemia 
→ anfetamina, anorexígenos, 
anticoncepcionais, contendo estrógeno, 
diuréticos tiazidicos, fenitoína, 
glicocorticoides 
 Medicamentos que causam hipoglicemia → 
hipoglicemiantes orais, álcool, AINES, 
andrógenos, captopril, esteroides 
anabolizantes, IMAO, tetraciclinas 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
Ativadores da Adenosina monofosfato proteica 
(AMPK) 
Biguanidas (ex.: metformina) 
 Inibe produção hepática de glicose 
 Inibe a respiração celular (complexo 
mitocondrial I) → (+) AMPK 
 AMPK ativado 
o Estimula a oxidação dos ácidos graxos 
o captação muscular de glicose 
o lipogênese 
o gliconeogênese hepática → diminuindo 
síntese de glicose 
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 Consequências → produção hepática de 
glicose e resistência à insulina; aprimora o 
perfil lipídico; promove perda de peso 
 Exerce pouco efeito sobre o nível de 
glicemia nos estados normoglicêmicos, 
raramente provoca hipoglicemia 
 Uso off label (tratamento para outras 
coisas)→ condições onde há resistência à 
insulina e alterações metabólicas → 
síndrome do ovário policístico 
 Efeitos adversos: 
o Diarreia 
o Anorexia 
o Náuseas 
o Gosto metálico 
o Acidose láctica → pacientes com 
hepatopatias, doença renal, infecções, 
insuficiência cardíaca 
o Reduz absorção de vitamina B12 
o Interação com furosemida e nifedipino 
(eliminados pelo mesmo sistema de 
transporte renal) → importante monitorar o 
paciente 
Secretagogos de insulina 
Sulfonilureias 
 Bloqueadores dos Canais de potássio 
sensíveis à ATP (KATP) → estimula a 
secreção de insulina 
 Primeira geração 
o Clorpropamida (longa duração), 
tolbutamida →Maior risco de hipoglicemia 
 Segunda geração 
o Glibenclamida, glipizida, glimepiridina 
 
 
 
Não sulfonilureias (ex.: nateglinida, 
repaglinida) 
 Mecanismo de ação semelhante às 
sulfonilureias 
 Rápido início de ação e fim de ação, o que 
leva a uma curta duração de ação e baixo 
risco de hipoglicemia 
Sensibilizadores da insulina 
Tiazolidinedionas (ex.: pioglitazona, 
rosiglitazona) 
 Ativação de PPARγ (receptor-γ ativado por 
proliferadores de peroxissomo) → 
adipócitos → receptor nuclear → regulação 
de genes relacionados ao metabolismo da 
glicose e lipídeos 
 Início de ação lento → efeito máximo após 
1-3 mês 
 Aumento da sensibilidade tecidual à 
insulina (fígado, músculo esquelético) → 
captação de glicose (30-50%) 
 Redução da produção hepática de glicose 
 Efeitos adversos 
o Aumento do risco de morte súbita, de 
infarto, de AVE e piora da insuficiência 
cardíaca (rosiglitazona foi retirada do 
mercado em 2010) 
o Ganho de peso (associação com insulina 
duplica ganho de peso e incidência de 
edema) 
o Edema 
o Aumento do risco de fraturas ósseas em 
mulheres 
o Hepatotoxicidadeo Cefaleia, sinusite, faringite, mialgia 
Inibidores de α-glicosidase 
Acarbose 
 Inibição da α-glicosidase → diminui 
degradação de oligossacarídeos em 
monossacarídeos → retardo na absorção de 
glicose 
 Reduzem à hiperglicemia pós-prandial 
 Reduz a elevação pós-prandial de glicose 
 Não causa hipoglicemia → não interfere na 
liberação de insulina 
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 Efeitos adversos → diarreia, flatulência, dor 
abdominal, não usar em pacientes menores 
de 18 anos 
Agentes baseados no GLP-1 (produto do pró-
glucagon pelas células L intestinais) 
Inibidores da DPP-4 (dipeptidil peptidase IV) 
DPP-4 inibe GLP-1 
Ex.: Linagliptina, saxagliptina, sitagliptina, 
vildagliptina 
 De Insulina → quando glicose ingerida de 
forma oral. → Esse aumento ocorre devido a 
liberação de Incretinas → GLP-1 (hormônios 
gastrointestinais liberados depois das refeições. 
Análogos do GLP-1 
Ex.: Liraglutida e exenadina 
Não são inibidos por DPP-4 
 Incretinas → GIP (Peptídeo inibidor 
gástrico) e o GLP-1 → produzidos e 
liberados após as refeições 
o Análogos do GLP-1 → mesmos efeitos 
fisiológicos GLP-1 
 DPP-4 inativa rapidamente as incretinas 
o Inibidores da DPP-4 → aumenta tempo de 
ação das incretinas endógenas 
 Efeitos 
o Aumenta Secreção de insulina 
o Diminui Secreção de glucagon 
o Retarda esvaziamento gástrico 
o Diminui a ingestão de alimentos (aumenta 
saciedade) 
o Regula a liberação de insulina em jejum e 
pós-prandial (depois da refeição) 
 
 
 
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