NEFROLOGIA - Doença renal crônica

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glomerular – persistência do exame alterado por ao menos 3 meses. 
• Marcadores de lesão renal. 
• Albuminúria (>30 mg/24h; relação albumina/creatinina 30 mg/g).
• Distúrbios eletrolíticos e outros devido a lesões tubulares.
• Anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem. 
• História de transplante renal. 
• TFG diminuída.
Causas de doença renal crônica com rins de tamanho normal: amiloidose renal, doenças infiltrativas, nefropatia associada ao HIV, lesão renal aguda cronificada (> 6 meses), nefropatia diabética. 
Fatores de risco
Idosos, hipertensos, diabéticos, doença aterosclerótica, insuficiência cardíaca, doenças urológicas (litíase, hiperplasia prostática benigna), doenças sistêmicas autoimunes (LES, esclerodermia), uso frequente de drogas nefrotóxicas (AINES, contraste iodado), história familiar de DRC (glomerulopatias), doenças císticas renais (DRPAD), IRA prévia, outros grupos de risco – fumantes, obesos, apneia obstrutiva do sono, hiperuricemicos, síndrome metabólica. 
Fisiopatologia
A perda progressiva do néfron, desencadeia vários mecanismos adaptativos, com o intuito de aumentar a pressão de filtração e atividade dos néfrons restantes, o que leva a mais lesão. 
Caso a lesão continue, ocorrerá:
• Diminuição da produção de eritropoetina e metabolismo da vitamina D. 
• Uremia. Acúmulo de sódio, retenção hídrica, estado de hipertensão e hipovolemia. 
• Diminuição da capacidade de excretar íons H+, levando a acidose metabólica. 
• Maior excreção de potássio e fósforo, com aumento de PTH e doença óssea. 
Inflamação: injúria endotelial (diversas causas/ hemodinâmicas, imunológicas, metabólicas). 
Proliferação: atração de células e citocinas inflamatórias. 
Fibrose: transformação fibrótica. 
Nefropatia diabética: presença de albuminúria, retinopatia associada, espessamento da membrana basal glomerular. 
Causas
• Diabetes mellitus: história de diabetes, proteinúria e fundo de olho com retinopatia. 
• Hipertensão: história (pessoal ou familiar), PA elevada, urina tipo I anormal – proteinúria ou hematúria presentes. 
• Glomerulopatia não diabética: presença de síndrome nefrítica ou nefrótica.
• Doença tubulointestinal: história de refluxo vesicouretral, infecções urinárias de repetição, exposição crônica a drogas, medicamentos ou metais pesados. 
Classificação
Estágio 1 (leve): TFG - maior igual ou 90, normal, porém tem fatores de risco. 
Estágio 2 (leve): 60-89, um pouco diminuída. 
Estágio 3 (intermediário): 
3A – 46-59 
3B – 30-45: alterações laboratoriais e sintomas. 
Estágio 4 (avançado): 15-29
Estágio 5 (grave): <15
Diagnóstico
• Creatinina e TFG: estimativa da função renal, estágios da DRC.
• Proteinúria (principalmente albuminúria): avalia o prognóstico do paciente. Tem maior risco cardiovascular.
Pacientes com proteinúria maior, tem maior risco de evoluir para quadros mais graves.
Cálculo da taxa de filtração glomerular:
É estimada a partir de fórmulas como MDRD, CKD-EPI, Cockcroft-Gaut. 
Taxa de filtração glomerular (MDRD e CKD-EPI): creatinina sérica + dados pessoais (gênero, etnia, idade, peso). 
• Fórmula de Cockroft-Gaut:
Homem: (140 – idade) x peso/ 72 x creatinina sérica
Mulheres: (140 – idade) x peso x 0,85/ 72 x creatinina sérica. 
Equação mais usada:
MDRD – usada durante a rotina de atendimentos
Tratamento
O objetivo do tratamento é frear a progressão e reduzir a morbimortalidade – não tem cura. 
Frear a progressão: tratar a proteinúria
• IECA: captopril, inalapril/ BRA - bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina: losartana, valsartana. Medicamentos nefroprotetores. 
Não associar IECA com BRA: elevado risco de hipercalemia grave, risco de piora de função renal, sem benefício na redução da proteinúria. 
Ação dos IECA ou BRA: vasodilatação da arteríola eferente, diminuindo a hipertensão glomerular – efeito nefroprotetor. 
• Antiproteinúricos tem papel hemodinâmico e celular importante na redução e controle da progressão da DRC. 
• Alvo albuminúria entre 30-300 mg/g ou o menor valor possível. 
• Inibidores da SGLT2 (cotransportador sódio glicose): benefício cardiovascular e renal no paciente diabético. Atuam no túbulo contorcido proximal. 
METAS
• Restrição proteica – 0,6 a 0,8 g/kg/dia
• Controle intensivo de pressão arterial < 130x80
• Controle intensivo de diabetes – alvo HbA1c < 7%
• Atingir metas de LDL <100 mg/dl
• Em diabéticos – LDL <70 mg/dl, Triglicérides <150, ácido úrico < 7,5
• Interromper tabagismo, tratar obesidade, Circunferência abdominal em homens < 102, em mulheres <88 cm.
• Redução da ingesta de sódio para 2,4 g/dia
• Prática de atividades físicas. 
MANEJO
• Tratamento das doenças de base
• Redução da taxa de progressão da DRC.
• Tratamento dos sintomas e complicações da DRC. 
• Ajustar a dose de medicamentos de excreção ou metabolização renal, como metformina (até estágio 4 pode manter ou reduzir a dose, se já estiver em uso, pode associar com insulinoterapia). 
• Previna doença cardiovascular. 
Obs: estágios 4 e 5 de TGF, saber o momento de suspender os IECA/BRA. 
Diagnóstico diferencial
	
	Doença renal aguda
	Doença renal crônica
	Aparecimento/ duração
	Dias a semanas
	Pelo menos 3 meses
	Sintomas
	Intensos
	Leves
	Anemia
	Ausente
	Presente
	PTH
	Normal
	Aumentado
	Tamanho do rim ex. imagem
	Normal
	Diminuído
	Osteodistrofia renal
	Ausente
	Presente
Complicações e sintomas 
Os sintomas são mais exuberantes á medida que a doença progride. 
• Noctúria: presente desde as fases mais precoces. 
• Edema, dispneia. 
• Náuseas, vômitos, anorexia, emagrecimento – associados a níveis elevados de ureia. 
• Pior status neurológico/ cognitivo.
• Neuropatia – padrão sensitivo-motor distal.
• Disfunção erétil.
• Piora do controle pressórico.
• Retenção hídrica – redução da massa de néfrons funcionantes – retenção hidrossalina – ativação do SRAA, piora do status cardiológico. Sintomas relacionados – edema, anasarca, dispneia. Tratar com diuréticos. 
Classes: diuréticos de alça (furosemida, bumetamina – usados em estágios mais avançados da DRC), tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida, idapamida), poupadores de potássio (espironolactona – medicações menos usadas). 
Controle da acidose
A partir do estágio 4, há comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato, aumento do catabolismo, aumento da produção de H+, inicialmente – acidose hipercloremica, fases avançadas DRC – acidose. 
Acidose está associada a progressão da DRC, aumento do catabolismo muscular/ desnutrição, piora do metabolismo mineral ósseo e controle da anemia. 
Tratar com dieta com restrição proteica, bicarbonato de sódio via oral. Alvo bicarbonato > 22 mEq. 
Hipercalemia
A partir do estágio 3 A, já se inicia a redução da eliminação de K, aumento do catabolismo, principal complicação de doenças fatais.
Tratar com suspensão de IECA/BRA/ espironolactona em fases avançadas ou quando não há bom controle da hipercalemia. Controle nutricional. Uso de diuréticos de alça, bicarbonato de sódio, medidas de cardioproteção – urgência. 
Anemia
A partir dos estágios 3 A, começa a ser sintomática com Hb abaixo de 9 ou 10. 
 Principal causa é o estado inflamatório persistente, aumenta a produção hepática de hepcidina – reduz a absorção e mobilização dos estoques de ferro corporais, bloqueio medular. 
Outras causas: hiperparatireoidismo, deficiência de ferro (vitamina B12 e ácido fólico), redução da meia vida das hemácias, deficiência de eritropoetina. 
Distúrbio do metabolismo mineral ósseo
Distúrbio do cálcio, fósforo, PTH e vitamina D, aumento da prevalência com o avanço da DRC. O tempo de Osteodistrofia renal é aplicado apenas para o espectro ósseo do acometimento do DMO. A pior complicação é a calcificação vascular. 
Reposição de 25-hidroxivitamina D (>30 ng/ml), restrição de fósforo na dieta, quelantes de fósforo – cálcicos (acetato de cálcio) e não cálcicos (sevelamer, carbonato de lântano), análogos de vitamina D (paricalcitrol), vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV), calcimiméticos (cinacalcete).Tratamento: alvos Ca e P nos limites da normalidade, PTH 200-300 pg/ml, pacientes em diálise 2-9 vezes o valor normal. 
Tratamento
Níveis de hemoglobina entre 10 e 12 g/dl. 
Reposição dos estoques de ferro: sat Fe 20-40% e ferritina 200-500ng/ml. Melhorando a captação de ferro. Uso de agentes estimuladores da eritropoiese. Correção da vitamina B12/ ácido fólico, se necessário. 
Nunca inicie eritropetina no paciente com anemia associado a DRC, sem antes avaliar os estoques de ferro, se baixos, iniciar reposição. 
Terapia de substituição renal
Quadro clínico + exames laboratoriais
Indicação formal no estágio 5 da DRC.
Cansaço, inchaço nas pernas, náuseas e vômitos frequentes, dificuldade de se alimentar, perda de peso. 
Iniciar conversa sobre TRS a partir do estágio 4. Atenção na piora rápida da deterioração da função renal. Escolha da modalidade. 
Preservação das veias do braço e antebraço não dominante – evitar punções, coletas de exames, medição de PA. 
Evitar drogas nefrotóxicas, exames contrastados, preservar função renal residual. Monitorar a progressão da doença e iniciar diálise no momento adequado. 
Manejo de risco cardiovascular, correção da anemia, controle da DMO, controle acidose metabólica, controle distúrbios eletrolíticos, controle volêmico. 
Terapia renal substitutiva é indicada, quando:
Dificuldade no manejo volêmico, manejo de potássio, fósforo, cálcio e acidose metabólica. Hipertensão refratária associada a hipervolemia. Sintomas como anorexia, náuseas, vômitos, emagrecimento. Complicações relacionadas a uremia, neuropatia, piora do status cardiológico, funcional e cognitivo. 
Benefícios da diálise:
Reabilitação, melhora dos sintomas em 3 meses.
Reversão dos principais sintomas relacionados a uremia. 
Melhora na qualidade de vida e aumento da sobrevida. 
Não previne o desenvolvimento ou progressão das complicações de outras doenças. 
Risco aumentado de infecções e DCV, maior mortalidade. 
Diálise peritoneal:
Vantagens: Pode ser realizada em domicílio, acesso de diálise mais fácil de realizar, infecção do cateter menos grave. Maior segurança para idosos com doenças cardiovasculares. Transporte para hospital/centros.
Desvantagens: dificuldade dos pacientes - mobilidade, prejuízos funcionais. Alterações musculoesqueléticas, redução na habilidade manual ou confusão. Pode provocar sobrecarga para familiares e/ou cuidador.
Hemodiálise:
Modalidade mais realizada no mundo. Acesso vascular, risco de infecções, modificação do estilo de vida. Cardiopatas devem fazer uma diálise mais frequente. Perfil metabólico melhor do que diálise peritoneal.
Vantagens: não depende do paciente; não sobrecarrega a família/cuidador. 
Desvantagens: pode predispor a angina, infarto e acidente vascular encefálico. Acesso para diálise mais difícil. Anemia mais grave. Repetidas visitas ao centro de diálise. Dificuldade de transporte para o hospital/centro de diálise.