BACTÉRIAS POTENCIALMENTE PATOGÊNICAS À PELE

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BACTÉRIAS 
POTENCIALMENTE 
PATOGÊNICAS À PELE 
 
GÊNERO STAPHYLOCOCCUS 
- morfologia: arredondada 
- ocorrem em uva como clusters 
- em grego: staphyle - grupo de uvas 
- são gram-positivos (corados em roxo) 
- resistentes a variações ambientais - 
alterações de pH, de temperatura... 
- não fazem esporos 
- imóveis - sem flagelo 
- bactérias facultativas 
- principais espécies: 
→ Staphylococcus aureus 
→ Staphylococcus epidermidis 
→ Staphylococcus saprophyticus 
 
obs. mesmo as espécies da microbiota 
natural da pele podem causar 
infecções se adentrarem mais 
profundamente nos tecidos - causam a 
quimiotaxia dos leucócitos 
(recrutamento) 
- para controlar a infecção bacteriana, 
neutrófilos secretam substâncias 
nocivas, como reativos de oxigênio e 
de hidrogênio, peróxido de hidrogênio... 
 
→ CARACTERÍSTICAS 
- presença da enzima catalase 
 
CATALASE POSITIVA - conversão do 
peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio, evitando sua degradação (é 
uma forma da bactéria escapar das 
substâncias antimicrobianas 
produzidas pelos leucócitos) 
- diferenciação com os Streptococcus 
- identificação bioquímica: lâmina → 
pingar peróxido de hidrogênio e colocar 
uma colônia de bactérias que se quer 
testar → se houver a formação de 
bolhas (oriundas do oxigênio), há 
catalase positiva (Staphylococcus) 
 
 
 
2 H2O → O2 + 2 H2O 
Staphylococcus vs Streptococcus 
 
→ STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
- do latim aureus → dourado 
- microbiota normal da pele e da via 
respiratória superior 
- ampla gama de infecções 
- de todas as espécies do gênero, o S. 
aureus é a mais importante 
- é responsável pelo segundo maior 
número de infecções em seres 
humanos 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: são todos 
os mecanismos que permitem a 
invasão da bactéria no hospedeiro ou a 
evasão da bactéria ao sistema imune e 
estabelecimento da infecção (devido a 
componentes da superfície celular e/ou 
toxinas produzidas pela bactéria) 
- exemplos de FV dos Staphylococcus: 
→ catalase - atua inativando o peróxido 
de hidrogênio e radicais livres tóxicos 
→ proteína A se liga à porção FC do 
anticorpo → este perde a capacidade 
de neutralização 
→ fator clumping - recobre os sítios do 
Staphylococcus com uma substância 
muito parecida com o fibrinogênio → 
escapa do reconhecimento dos 
fagócitos 
→ coagulase ou fator de agregação (de 
todo o gênero, apenas o S. aureus 
possui esse FV) - recobre as céls 
bacterianas com fibrina, impedindo a 
fagocitose 
 esta enzima coagula o plasma 
ao transformar fibrinogênio em 
fibrina, da mesma forma que a 
trombina humana 
 a formação de coágulos ao 
redor das bactérias dificulta o 
seu reconhecimento e a 
fagocitose pelas céls do sistema 
imunitário 
→ produção de hemolisinas (toxinas) - 
substâncias que provocam a lise de 
céls 
 tem ação letal sobre leucócitos 
polimorfonucleares e eritrócitos 
→ forma poros na membrana 
dos leucócitos → morte celular 
por extravasamento do 
conteúdo citoplasmático 
 a maioria das espécies de S. 
aureus é beta-hemolítico 
 
 
→ placa de ágar sangue (presença de 
eritrócitos) 
→ essas imagens são oriundas da 
hemólise (degradação) dos eritrócitos 
→ forma de diferenciação dos S. 
aureus 
 
PRINCIPAIS 
DOENÇAS/MANIFESTAÇÕES 
 INFECÇÕES CUTÂNEAS E DO 
TECIDO SUBCUTÂNEO 
 
1. IMPETIGO 
- infecção da epiderme - face e 
membros 
- comum em crianças 
- pode ser causado por coceira 
 
 
 
2. FOLICULITE 
- infecção do folículo piloso 
- com a proliferação bacteriana - 
atração dos leucócitos → formação de 
pus abaixo da epiderme 
- pode ser causada por coceira, 
depilação… → retirada da barreira 
(pelo) 
- nos cílios - terçol 
 
3. FURÚNCULO 
- extensão da foliculite 
- nódulos dolorosos e pus 
 
 
 
 
 
4. CARBÚNCULO 
- interação de furúnculos 
- tecidos mais profundos 
- acontece em pacientes mais 
imunocomprometidos 
 
 
 
 
 
 
 ENDOCARDITES 
- quando a bactéria atinge a corrente 
sanguínea 
- pode acontecer por disseminação por 
catéter intravenoso colonizado (sem 
esterilização adequada), por infecção 
local (úlcera/ferida) ou por injeção 
intravenosa em usuários de drogas 
(contaminação) 
 
 
 OSTEOMIELITE 
- bactéria alcança os ossos por via 
hematogênica em consequência de 
traumas (tecido “ralado” → exposto) 
 
 
 INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
- ingestão de enterotoxinas pré-
formadas no alimento contaminado 
(principalmente cru) 
- normalmente, o S. aureus é 
proveniente de indivíduos que 
manuseiam os alimentos (presença de 
muitos S. aureus na microbiota na pele 
→ produção das enterotoxinas, 
principalmente A e E → contaminação 
do alimento) 
 
obs. diferença da intoxicação alimentar 
por ingestão de enterotoxinas 
(sintomas aparecem rapidamente → 
eliminação mais rápida) e por ingestão 
da própria bactéria (demora mais para 
os sintomas aparecerem, pq a bactéria 
precisa atingir um local, se proliferar… 
→ também demora para 
desaparecerem os sintomas em função 
da colonização) 
 
 
 SÍNDROME DO CHOQUE 
TÓXICO 
- colonização de S. aureus na vagina, 
que produziam toxinas 
- descrita inicialmente por mulheres 
que utilizavam tampão vaginal interno 
(continha bolsas de oxigênio - ambiente 
propício para a proliferação de S. 
aureus) 
→ permanência desse tampão por um 
longo período de tempo 
→ produção de toxinas que atingiam a 
corrente sanguínea - possível 
septicemia 
 
 
 SÍNDROME DA PELE 
ESCALDADA 
- descolamento da epiderme pela 
destruição da desmogleína (proteína 
que promove a adesão das céls 
epiteliais) pela exfoliatina 
- afeta recém-nascidos e crianças 
menores de 4 anos 
→ em indivíduos adultos essa 
síndrome não acontece - pode ser 
psoríase, por ex. 
- resolução pelo tempo - equilíbrio entre 
a resposta imunológica e a proliferação 
do S. aureus na microbiota natural 
 
 
 
 
 BACTEREMIAS 
- presença de S. aureus na corrente 
sanguínea 
 
DIAGNÓSTICO DO S. AUREUS 
- coleta da amostra do sítio onde está 
tendo a infecção (ferida, por ex) 
 
1. EXAME BACTERIOSCÓPICO DE 
ESFREGAÇO PELO MÉTODO DE 
GRAM 
- as céls bacterianas podem ser 
observadas formando arranjos em 
cachos ou isoladamente 
 
 
 
2.ISOLAMENTO DA BACTÉRIA 
- para que elimine a contaminação 
possivelmente ocorrida no momento da 
coleta 
- realizado nos meios de cultura 
→ meios não-seletivos: 
 ágar nutriente 
 ágar sangue (enriquecido e 
diferencial - diferencia as 
colônias em alfa, beta ou gama-
hemolíticas) 
 ágar chocolate (enriquecido → 
por causa do sangue - mas não 
diferencial → hemácias lisadas) 
→ meios seletivos (isolamento): 
 ágar-manitol - seletivo e 
diferencial: favorece o 
crescimento de S. aureus → 
degradação dos sais de manita 
→ produção de um pigmento 
dourado (por isso o nome 
“aureus”) 
 
3. IDENTIFICAÇÃO DO 
MICRORGANISMO (BACTÉRIA) 
- realizada por reações bioquímicas 
- teste da catalase positiva 
- teste da coagulase - pode ser 
realizado em lâmina (plasma + colônia 
de bactéria a ser testada → formação 
de coágulos → presença da coagulase 
→ S. aureus) ou em tubos 
 
→ STAPHYLOCOCCUS 
EPIDERMIDIS 
- segunda espécie mais importante do 
gênero Staphylococcus 
- principal membro da microbiota 
normal do corpo humano 
- não apresentam a produção de 
coagulase → coagulase-negative 
Staphylococci (CNS) 
- espécie com muitos fatores de 
adesão (também é um fator de 
virulência) → perigosa para pacientes 
que fazem uso de material invasivo de 
plástico (cateter, próteses, válvulas 
artificiais, etc), uma vez que ocorrem 
agrupamentos bacterianos nesses 
objetos, levando à bacteremia 
→ formas de entrada da bactéria: falta 
de higienização adequada para 
inserção do material ou deixar o 
material por muito tempo no paciente 
→ formação de biofilmes - causa 
comum de abscessos em pontos 
cirúrgicos, feridas, implantação de 
próteses... 
- principal fator de virulência: 
BIOFILME (reservatório de bactérias, 
dificulta a penetração e a difusão de 
antimicrobianos e dos elementos de 
defesa do organismo) 
→ antibiótico acaba não tendo o efeito 
bactericida (morte de bactérias), 
apenas o bacteriostático(inibição do 
crescimento de bactérias) 
 
→ STAPHYLOCOCCUS 
SAPROPHYTICUS 
- não apresenta a produção de 
coagulase 
- frequentemente causa infecção do 
trato urinário, especialmente em 
mulheres, podendo chegar a causar 
cistite e uretrite e, e em casos 
extremos, bacteremia (é o segundo 
maior causador de infecção urinária 
após E. coli) 
→ essa espécie pode estar presente na 
microbiota vaginal 
→ a falta de higienização ou a 
segurada da urina (mais tempo para a 
bactéria se proliferar) levam a uma 
maior colonização na área 
- a infecção é sintomática e pode 
envolver o trato urinário superior 
também, devido a sua capacidade de 
aderência ao epitélio urinário 
- os homens são infectados com muito 
menos frequência 
- é um dos poucos CNS (coagulase-
negative staphylococci) frequentemente 
isolados que é RESISTENTE À 
NOVOBIOCINA (antibiótico) 
→ teste de susceptibilidade à 
novobiocina: diferenciação entre 
Staphylococcus epidermidis (sensível - 
não há crescimento das bactérias na 
presença de tal antimicrobiano) e 
Staphylococcus saprophyticus 
(resistente) 
 
 
 
ESQUEMA DE IDENTIFICAÇÃO 
(RESUMO) 
COCOS GRAM POSITIVOS 
CATALASE 
- NEGATIVA → Streptococcus (pares e 
cadeias curtas) 
- POSITIVA → Staphylococcus 
(cachos) 
- COAGULASE 
 POSITIVA - S. aureus 
beta-hemolítico; manitol 
positivo → coloração 
amarela 
 NEGATIVA - S. 
epidermidis; manitol 
negativo → coloração 
branca; novobiocina-S 
ou S. saprophyticus 
novobiocina-R 
 
GÊNERO STREPTOCOCCUS 
- são cocos Gram-positivos 
- catalase-negativos 
- nutricionalmente exigentes - meio de 
cultura enriquecido (ágar-sangue e 
caldo nutriente com glicose) 
- anaeróbios facultativos 
- ocorrem em pares ou cadeias 
 
 
 
- microbiota normal - vias aéreas 
superiores, boca e trato intestinal 
- grupo heterogêneo (A-H e K-V) 
→ CLASSIFICAÇÃO SOROLÓGICA 
 realizada no Instituto Rockfeller 
- NY (USA), 1933, por Rebecca 
Lancefield (1895-1981) 
 20 grupos sorológicos - 
GRUPOS DE LANCEFIELD: 
carbono C (variações na 
composição) presente na 
parede celular de Streptococcus 
 A-H e K-V 
 
→ STREPTOCOCCUS PYOGENES 
- principal representante dos 
streptococcus beta-hemolíticos do 
grupo A 
- alto poder de adaptação ao 
hospedeiro humano - variações de pH, 
de temperatura… 
- presença de cápsula - maior 
resistência à fagocitose 
- ENZIMA ESTREPTOQUINASE - 
rompe os coágulos (provocados pela 
coagulase, nos quais a bactéria vai se 
multiplicar) - disseminação das 
bactérias 
- ENZIMA HIALURONIDASE - quebra o 
ácido hialurônico (presente nos tecidos 
e na adesão das céls) 
→ lesões nos tecidos, degradação da 
matriz de ácido hialurônico → 
disseminação das bactérias para 
tecidos mais profundos 
- fatores de virulência 
→ desoxirribonuclease - destruição de 
material genético de céls do hospedeiro 
→ produção de exotoxinas (spes) - 
destruição de tecidos 
→ pilus 
→ proteína M (alvo para a produção de 
anticorpos; ajuda na identificação 
sorológica da infecção) 
→ estreptolisina O (auxilia no 
diagnóstico) 
 associada à formação de 
imunocomplexos 
 
INFECÇÕES MAIS FREQUENTES 
 FARINGOAMIGDALITES 
(faringe e amídalas) 
 
 
 PIODERMITES - ERISIPELA 
(pele) - avermelhado 
 
 
 
 
 BACTEREMIA 
 
 
 FEBRE REUMÁTICA 
- várias lesões sucessivas de S. 
pyogenes (sequelas pós-
estreptocócicas) 
- lesões inflamatórias envolvendo o 
coração, as articulações, o tecido 
celular subcutâneo e o sistema nervoso 
central 
- os fatores de virulência ativam muito a 
resposta inflamatória → grande 
produção de anticorpos, os quais 
podem ter reações cruzadas com 
outras céls (do coração, da cartilagem, 
do cérebro...) - por isso essa doença é 
classificada como uma sequela após 
várias infecções estreptocócicas 
→ depósito de imunocomplexos (o 
organismo não consegue remover) 
 
 
 GLOMERULONEFRITE 
- como a febre reumática, trata-se de 
uma doença de natureza imunológica 
- caracterizada por uma reação 
inflamatória, com infiltração leucocitária 
e proliferação celular dos glomérulos, 
ou que aparentam ser o resultado de 
uma lesão glomerular imune 
→ depósito de imunocomplexos - 
pequenas lesões 
 
 
 
 
 FASCITE NECROSANTE 
- infecção profunda do tecido conjuntivo 
subcutâneo (a bactéria consegue 
atingir esse tecido em função das 
enzimas) 
- destruição do tecido muscular e 
gorduroso pela disseminação da 
bactéria 
 
 
 
→ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
- conhecido como pneumococco 
- espécie constituída por cocos gram-
positivos que se dispõem aos pares ou 
em cadeias curtas 
 
 
 
- são anaeróbios facultativos 
- são residentes do trato respiratório 
superior 
- fatores de virulência: 
→ cápsula 
→ hialuronidase 
→ IgA protease - lise desses anticorpos 
de mucosa 
→ neuraminidase - evasão da bactéria 
do sistema imunológico para que possa 
haver sua disseminação 
→ pneumolisina - lise dos tecidos para 
que a bactéria penetre cada vez mais 
profundamente; diminui a ação do 
batimento ciliar da traquéia (defesa do 
organismo), visando a infecção 
 
TESTE DE SUSCEPTIBILIDADE À 
OPTOQUINA (antibiótico) 
- diagnóstico do S. pneumoniae 
- semeadura em ágar-sangue 
- disco padronizado contendo 5 mg de 
optoquina 
- incuba-se a 35-37 °C durante 18-24 
horas (jarra de anaerobiose - 5% a 
10% de CO2 → incentivo para o 
crescimento bacteriano) 
- aparecimento de uma zona de 
inibição, presuntivamente, a presença 
do Streptococcus pneumoniae 
 
 
 
INFECÇÕES 
 PNEUMONIA 
- colonização da garganta → as 
bactérias descem para o trato 
respiratório inferior (pulmões) 
 
 
 SINUSITE 
 OTITE 
 BRONQUITE 
 MENINGITE 
 BACTEREMIA 
 
→ STREPTOCOCCUS VIRIDANS E 
STREPTOCOCCUS MUTANS 
- maioria da microbiota do trato 
respiratório, trato genital e boca 
- podem causar endocardites (S. mitis, 
S. sanguis e S. salivarius) por 
problemas naturais nas válvulas e/ou 
devido a próteses valvares 
- ENZIMA GLICOSILTRANSFERASE - 
converte sacarose em glicanos 
insolúveis, facilitando a adesão na 
superfície lisa dos dentes, formando as 
placas dentárias ou cáries 
→ procedimentos dentários podem 
levar à bacteremia e a endocardites 
também 
 
→ STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
- colonizam o trato respiratório superior, 
trato intestinal baixo e vagina, de modo 
que 5 a 40% das gestantes podem 
estar colonizadas, possibilitando 
infecção em recém nascidos 
- são inicialmente reconhecidos como 
causadores de sepse puerperal e 
infecções neonatais ou perinatais 
(pneumonias, meningites e 
bacteremias) 
 
PATOGÊNESE 
- colonização reto-vaginal materna → 
rompimento de membranas 
placentárias → possibilidade de 
colonização fetal (adesão ao epitélio 
vaginal, à placenta, a céls epiteliais da 
boca e faringe, ao epitélio e endotélio 
alveolar) 
- há evidências da entrada de S. 
agalactiae pela cavidade amniótica 
através da placenta íntegra → 
infecções fulminantes no feto 
 
DIAGNÓSTICO DO S. AGALACTIAE - 
TESTE DO FATOR CAMP 
- baseado na detecção do fator CAMP 
produzido pelo S. agalactiae, o qual 
potencializa a ação hemolítica da beta-
lisina de S. aureus 
- efeito: formação de uma área 
reforçada de beta-hemólise (em forma 
de seta) - os dois microrganismos são 
semeados sob a forma de estrias 
perpendiculares em placas de ágar-
sangue 
 
 
→ A: S. agalactiae 
→ B: S. aureus 
→ C: S. pyogenes - não forma a área 
potencializada de beta-hemólise 
(CAMP negativo) 
 
O teste de CAMP é usado para 
identificar Streptococcus agalactiae 
(grupo B; CAMP positivo) e para 
diferenciá-lo de S. pyogenes (grupo A; 
CAMP negativo) 
 
→ ENTEROCOCCUS FAECALIS 
- compõe 80 a 85% das amostras de 
Enterococcus 
- cocos gram-positivos 
- isolados ou em cadeias curtas 
- catalase negativo 
- menor exigência nutricional 
- maior resistência a agentes físicos e 
químicos de descontaminação 
- sensibilidade à Penicilina 
- pode causar bacteremias, 
endocardite, infecções do trato urinário 
e biliar, infecções de feridas, infecções 
pélvicas e intra-abdominais 
- é um dos agentes mais importantes 
da infecção hospitalar, com o 
agravante de ter adquirido resistênciaà 
maioria dos antibióticos 
→ capacidade de permanecer em 
inúmeras superfícies e equipamentos 
médicos 
 
SUBSTÂNCIA AGREGATIVA 
- fator de virulência 
- promove a agregação do E. faecalis 
durante o processo de conjugação 
(transferência de plasmídeos - 
informações de resistência 
relacionadas a antibióticos) 
- E. faecalis é capaz de realizar a 
conjugação com outros gêneros que 
não sejam Enterococcus 
 
DIAGNÓSTICO 
- a partir da placa de ágar-sangue → 
ágar bile esculina (37 ºC, 18-24 horas) 
- se ocorrer um enegrecimento na 
superfície inclinada do meio, a prova é 
considerada positiva e identifica 
presuntivamente amostras de 
Enterococcus (quando consegue 
crescer com 6,5% NaCl após essa 
etapa) e Streptococcus do grupo 
sorológico D 
- havendo uma modificação discreta ou 
nenhuma alteração no meio, o teste é 
considerado negativo 
 
ESQUEMA DE IDENTIFICAÇÃO 
(RESUMO) 
COCOS GRAM POSITIVOS 
CATALASE 
- POSITIVA → Staphylococcus 
(cachos) 
- NEGATIVA → Streptococcus (pares e 
cadeias curtas) 
HEMÓLISE 
 BETA: bacitracina 
positivo → S. pyogenes 
(grupo A) 
 
CAMP/hipurato positivo 
→ S. agalactiae (grupo 
B) 
 
 
 ALFA: optoquinina/bile 
solubilidade positivo → 
S. pneumoniae 
 
 
 GAMA: bile esculina 
positivo + 6,5% NaCl 
positivo → grupo D 
(também pode ser beta 
ou alfa hemolítico); 
Enterococcus 
 
bile esculina positivo + 
6,5% Nacl negativo → 
grupo D; não-
Enterococcus 
 
obs. Streptococcus viridans é alfa 
hemolítico e negativo para todos os 
testes citados 
 
PROPIONIBACTERIUM ACNES 
- morfologia: bastonete gram-positivo 
- conhecidos como difteróides 
- pertencente à microbiota normal da 
pele 
- responsável pela acne 
- origem ao processo inflamatório na 
pele → recrutamento leucocitário → 
lesões com pus 
- maior proliferação em pele oleosa 
 
 
 
Descamação excessiva da pele + sebo 
= obstrução do folículo piloso 
- formação de pontos brancos 
(comedos) 
- o bloqueio se projeta através da pele 
→ massa de ponta escura devido à 
oxidação de lipídeos (comedone ou 
comedo aberto) 
- a partir dessa obstrução, pode ocorrer 
a proliferação do P. acnes 
- obstrução + proliferação + céls 
descamadas = formação de uma 
massa (com a presença de bactérias) 
→ resposta imunológica → 
recrutamento leucocitário → ACNE 
INFLAMATÓRIA - presença de nódulos 
ou cistos 
 
ENTEROBACTERIACEAE 
(ENTEROBACTÉRIAS) 
- bacilos gram-negativos 
- 40 gêneros e 170 espécies 
- a maioria habita os intestinos do 
homem e dos animais 
- constituem a principal causa de 
infecção intestinal 
 
→ PRINCIPAIS GÊNEROS 
- Escherichia 
- Shigella 
- Edwardsiella 
- Salmonella 
- Citrobacter 
- Klebsiella 
- Enterobacter 
- Hafnia 
- Serratia 
- Proteus 
- Morganella 
- Providencia 
- Yersinia 
- Erwinia 
- Pseudomonas 
- Acinetobacter 
- Burkoderia 
 
→ FATORES DE VIRULÊNCIA 
LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS) 
- presente na membrana plasmática 
dessas bactérias 
- responsável pela produção de febre 
(resposta pirogênica) 
- provoca alterações vasculares e ação 
direta sobre os mecanismos das 
reações de hipersensibilidade não 
específica 
- a presença do LPS pode ser 
detectada por meio de teste sorológico 
 
→ BACILOS GRAM-NEGATIVOS 
NÃO FERMENTADORES (de 
carboidratos) 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
- morfologia: bastonete 
- móveis (flagelo) 
- presentes no solo, na água… 
- raramente isolada em pacientes 
imunocompetentes 
 
 
 SÍNDROMES CLÍNICAS 
- infecções pulmonares - podem variar 
a traqueobronquite benigna a 
broncopneumonia necrosante grave 
- infecções primárias da pele - 
principalmente em casos de 
queimadura 
- infecções do trato urinário 
- infecções dos ouvidos 
- infecções oculares (após traumatismo 
inicial da córnea) 
 
obs. as infecções podem gerar pus de 
coloração azul-esverdeada → 
produção do pigmento piocianina 
 
 
 FATORES DE VIRULÊNCIA 
- fímbrias - projeções da membrana → 
adesão da bactéria nas céls epiteliais 
- flagelo - mobilidade 
→ proteína flagelina 
→ identificação sorológica de bactérias 
flageladas 
- cápsula polissacarídica - resistência à 
fagocitose, aos anticorpos, à ação do 
sistema complemento… 
→ ajuda na formação do biofilme (onde 
as bactérias ficam aderidas), 
dificultando sua remoção 
- LPS - endotoxina imunoestimulante → 
choque tóxico 
- enzimas proteases, fosfolipase C, 
hemolisina, toxina A - lesões/necrose 
→ degradação da elastina 
→ destruição da parede de céls 
epiteliais - facilita a invasão bacteriana 
aos tecidos mais profundos 
→ lise de eritrócitos e de leucócitos 
→ indução de morte celular 
 
MICOBACTÉRIAS 
- ácido micólico na parede celular 
→ sem coloração de Gram → 
coloração de Ziehl Neelsen (BAAR - 
bacilos álcool-ácido resistentes); 
fucsina 
 
 
 
→ MYCOBACTERIUM 
TUBERCULOSIS 
- inalação de partículas de aerossol 
contaminadas com bacilos 
provenientes da fala, do espirro e 
principalmente da tosse de indivíduos 
bacilíferos 
- infectocontagiosa → trato respiratório 
inferior 
- determinantes da infecção: 
→ estado imunológico 
→ carga bacilífera do inóculo 
→ ambiente 
 
→ MYCOBACTERIUM LEPRAE 
- causador da hanseníase/lepra 
- deformidades, manchas 
hipocromadas (esbranquiçadas) → 
menor sensibilidade nesses locais 
 
Existem pessoas que têm uma 
resistência natural ao M. leprae e a 
capacidade de eliminá-lo do organismo 
(clearance) 
 
HANSENÍASE 
- POLO TUBERCULÓIDE - 
caracterizado pela formação de 
granuloma (frente à liberação de 
interleucinas - IFN gama, TNF, IL-2, IL-
6, IL12) 
→ padrão de resposta do tipo Th1 
(resposta celular) 
- POLO LEPROMATOSO - 
caracterizado por padrão de resposta 
do tipo Th2 (resposta humoral - 
produção de anticorpos) 
→ liberação de interleucinas - IL-4 e IL-
10 
 
M. leprae possui tropismo - 
predisposição aos nervos periféricos 
- desmielinização dos nervos → 
diminuição da sensibilidade 
- apoptose e/ou isquemia de céls 
nervosas 
 
Diferentes manifestações: 
- TL (lepra tuberculóide) - imunidade 
celular maior → aumenta a 
diferenciação de macrófagos → 
aumenta a fagocitose dos bacilos 
→ diminuição do número de lesões 
(mais concentradas e com um menor 
número de bacilos - baciloscopia 
negativa) ⇒ PB (paucibacilar) 
- LL (lepra lepromatosa) - tendência 
maior de lesões cutâneas (há muitos 
anticorpos mas o M. leprae é 
intracelular) 
→ lesões disseminadas (baciloscopia 
positiva) ⇒ MP (multibacilar) 
- BT, BB E BL - variantes (borderline) 
 
 
 
→ MYCOBACTERIUM ULCERANS 
- doença negligenciada na área dos 
trópicos → ÚLCERA DE BURULI 
→ comum na Ásia, na Índia... 
- BAAR 
- transmissão para humanos ainda 
desconhecida (hipóteses - água 
contaminada, vetor...) 
- produz uma toxina destrutiva 
(micolactona) → lesão tecidual 
(úlceras); inibição da resposta imune 
(destruição das céls recrutadas) 
 
PATOGÊNESE 
- doença de progresso lento 
- poucos sinais e sintomas precoces 
graves 
- formação de uma úlcera profunda que 
com frequência se torna massiva e 
seriamente danosa 
- se não tratada, a infecção pode se 
tornar extensa, a ponto de requerer 
cirurgia de remoção/reconstrução do 
tecido ou amputação do membro 
 
 
 
 
→ infecções secundárias 
 
A Organização Mundial da Saúde 
recentemente classificou a doença 
como um risco global à saúde pública 
 
DIAGNÓSTICO 
- biópsia da lesão 
- coloração BAAR