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Melhoramento Genético em Pequenos Animais Foco do melhoramento é totalmente diferente: beleza, comportamento, trabalho. “EFEITO COLATERAL” do processo de criação de raças: doenças comuns em cada raça → no Brasil, programas atuais focam muito pouco na erradicação das doença. FELINOS TIPO DE PELAGEM: longa → causada por 5 mutações em 5 genes diferentes: todas dominantes curta Rala → alopécia hereditária, recessiva CORES Intensidade: → intensas → diluídas, claras distribuição da cor: → uniforme → malhados (aguti e tabby) → manchados → concentração nas extremidades GENE A: A_ → malhado / aguti (Qual padrão de malhado é determinado por um 2º gene!) Aa → não malhado (=liso) Gene T (tabby) determina o padrão de listras, em gatos aguti! (A_) (listrado, ponteado, marmoreado, ticado) 4 alelos no mesmo gene: Ta (=abssínio) abssínio “não tabby” Ts (=spotted) tabby ponteado TM (=mackerel) tabby listrado tb (=blotched) tabby marmoreado GENE W: Gene mais forte que os outros: na presença de W_, nenhum outro padrão se manifesta W_ branco ww alguma cor (de acordo com outros genes) **Surdez é comum em gatos brancos de olhos azuis. Rara na presença de outras cores de olhos GENE O: Pigmento “laranja”: gene mais forte que gene B (preto x marrom) O_ laranja (independente de B) oo alguma cor (de acordo com outros genes) No entanto... Gene O está no cromossomo X!! machos só tem um X fêmeas tem dois X Alelos XO e Xo : machos com somente um alelo XOY →gatos laranja XoY →gatos de outra cor podendo ser ainda ... laranja malhados→ A_ laranja com manchas →S_ Alelos XO e Xo : Fêmeas com dois alelos XO XO→gatas laranja Xo Xo→gatas de outra cor podendo ser ainda… laranja malhados→A_ laranja com manchas→S_ E gatas XO Xo ???? → heterozigotas! Gatas XO Xo XO → algumas células expressam: laranja Xo → outras células expressam outra cor: Se o genótipo for B_ → cor pretas Se esta gata também tiver o alelo S_ → manchas brancas Assim... É VERDADE que para ter três cores, o felino deve ser FÊMEA! (mas para ter laranja E PRETO, também deve ser fêmea) NO entanto... 1% dos gatos com três cores são machos: são gatos XXY → fertilidade muito diminuída! Doenças comuns em algumas raças: Gato Persa: Síndrome do rim policístico - Até 38% dos persa!!! - Muito similar a humanos - Insuficiência renal crônica (bilateral) - Cistos que aumentam com a idade - Sinais clínicos entre 3 e 10 anos de idade: animal já procriou (também presente em raças que utilizaram persa na sua formação: sagrado da birmânia, british shorthair, american shorthairs) - Diagnóstico genético muito importante → antes dos sintomas se manifestarem, possibilitando terapia preventiva - Mutação no “gene PKD” - Homozigotos não sobrevivem: todos doentes adultos são heterozigotos -Nos EUA, um persa só é registrado com exame para o gene - Alguns gatis brasileiros já vendem filhotes somente com exame genético -Um animal com a doença, sendo sempre heterozigoto(Aa), e cruzando com animais normais na maioria das vezes (aa) → deixa 50% da prole com a mesma doença!! -Se o criador está fazendo inbreeding, grande chance de estar cruzando dois Aa → deixa 75% da prole com a doença, sendo que 25% morre no útero ou primeiros dias - NÃO É NECESSÁRIO deixar de cruzar todos os filhotes destes cruzamentos, pois existe chance de nascer animais normais!! → (25% a 50%) somente exame genético dirá! Por que mesmo persas sendo uma raça tão antiga, a doença ainda não foi erradicada?? - Como os sinais clínicos só começam após 3 anos, o criador pode estar fazendo cruzamentos de animais doentes sem saber! - Má informação: criadores acreditam que um ultrassom do rim com meses de idade ou no primeiro ano, mostrará a doença → “resultado negativo” no ultrassom = seria liberação para cruzar o animal - Alguns animais testados geneticamente para a doença, só tem os primeiros sinais clínicos com quase 10 anos → muitas vezes, morrem antes disso → criador entende como ‘erro do teste genético’ → Mas esses animais já passaram a mutação para a prole! Maine Coon ‘gato gigante’ Média de 8Kg, podendo atingir 10 ou 12Kg. Existem gatos maiores, no entanto NÃO é indicado seleção para aumento de tamanho! -Displasia de quadril (coxofemural) Doença multifatorial: muitos genes envolvidos, além de influências ambientais Indicações: - cruzamento de animais após radiografia, atestando saúde da articulação: mesmo estes cruzamentos podem gerar animais com displasia - NÃO cruzar animais com indicações de displasia! -Cardiomiopatia hipertrófica (HCM) Doença monogênica, causada por mutação no gene MYBPC (proteína de ligação à miosina) Doença dominante: no entanto, alguns animais com a mutação não desenvolvem a doença → teste para HCM em maine coons irá detectar quem tem RISCO de ter a doença! → animais não deveriam ser cruzados, pois teriam 50% de prole igual. • Idade de inicio dos sinais clínicos é muito variável • O homozigoto é mais severamente afetado que o heterozigoto: idade de início mais cedo • Muitos heterozigotos desenvolvem a doença somente quando idosos, alguns nem apresentam os sinais • Mais frequente e severo em fêmeas • Outras raças também podem apresentar: ragdolls, sphinx, bengals CANINOS TIPO DE PELAGEM: -comprimento - pelos longos em bigode e sobrancelha - grau de encaracolamento Genes não mutados (‘normais’): FGF5 - pelo curto (F_) RSPO2 – sem bigode e sobrancelha peludos. (R_) KRT71 – pelo liso (K_) Mutações (f, r, k) recessivas! RSPO2 mutado: pelos em bigode e sobrancelhas (rr) KRT71 e RSPO2 mutados: pelos em bigode e sobrancelhas Pelo crespo (kk e rr) Genética da pelagem: GENES: C, B, A, E, D, K, S, T, G, M Gene C: Vários alelos possíveis: C→ permite deposição de pigmento uniformemente Cch → pigmento prateado/cinza (chincila) c→ ausência de pigmento = albino Gene B: B_ preto bb marrom (fígado ou chocolate) Gene A: Quantidade e extensão do pigmento preto A > ay > at > a A -não ocorre restrição: pelagem preta uniforme ay - restringe pigmento preto à iris, labios, nariz, unhas e coxins (restante, animal fica amarelo/avermelhado) At - pelagem com dois tipos de melanina em áreas separadas (preto e marrom preto e tan) aa - pelagem preta uniforme ● Pelagem preta uniforme: sem diferenciação fenotípica entre A_ e aa → filhotes podem mostrar os genótipos dos pais: nascendo algum preto e tan (a t_) sabe-se que o genitor preto tinha o alelo a t (era preto por ser Aat ) Gene E: Extensão do pigmento amarelo: E>Em>e E- produz pigmento a partir de amarelo (preto ou marrom) Em- produz pigmento (preto ou marrom) somente na máscara e-impede a conversão de amarelo em outro pigmento Gene M: Distribuição aleatória do pigmento (preto ou marrom), e diluição no restante do corpo, similar à mármore →padrão MERLE Mm = merle mm = não merle MM → cegueira, surdez, esterilidade Cruzamento de dois animais “merle/arlequins” são heterozigotos para gene M... 25% prole MM → “albinos” ou muito claros → surdez quase 100% cegueira comum esterilidade comum epilepsia comum Doenças comuns em algumas raças: Golden retriever: - Displasia coxo-femoral - Câncer→doenças multifatoriais! Como diminuir sua incidência na raça? → controlando herança genética Extrema importância: -NÃO cruzar animais que já manifestam alguma forma destas doenças! -NÃO cruzar filhotes de animais com estas doenças! -NÃO cruzar animais que já tiveram algum filho com estas doenças! Mesmas recomendações que para qualquer doença multifatorial ainda assim... Animais “normais” podem ser portadores de alelos para estas doenças… A distrofia muscular do golden retriever - Mutação no gene da DISTROFINA: proteína responsável pela integridade da fibra muscular, após cada ciclo de contração / relaxamento - Ausência dedistrofina = morte das células musculares progressiva: começando pelos membros, progredindo por todo o corpo → levando à morte por insuficiência cardíaca • sinais clínicos iniciam com semanas de idade ( 8 a 10 semanas) • óbito entre 7 e 9 meses de idade • Doença recessiva ligada ao X Spitz • Epilepsia → doença recessiva • displasia da retina → doença recessiva! -RISCO AUMENTADO em cruzamentos consanguíneos! -teste de DNA,para detecção de heterozigotos, só em laboratórios de pesquisa luxação de patela → doença multifatorial (mesmas recomendações que para displasia) Melhoramento genético na prática para pequenos animais: Situação ideal: veterinários valorizando conceitos de melhoramento, utilizados em outras espécies, para auxiliar criadores na ... SELEÇÃO DE ANIMAIS MELHORADORES! Ênfase nos métodos de seleção: 1) análise do pedigree 2) análise da progênie 3) método dos descartes 4) método em tandem 1 - Como usar o método dos descartes? •Já é utilizado: são os “refugos” de canis e gatis animais que fogem ao padrão de alguma maneira, ou que possuem alguma doença. Para ser eficiente, a análise não deve ser baseada somente no fenótipo → análises genéticas! 2 - Como usar o método em tandem? • Primeiro, melhorar para características relacionadas à SAÚDE → com a criação melhorada para estas (doenças extintas da criação, p.ex), somente então pensar em características de beleza!! 3 - Como usar o pedigree? • Dados de pais e avós, e irmãos e primos em 1º grau são importantes → parentes distantes tem muito pouca relação genética!! • Pedigrees devem conter informações sobre doenças mais comuns da raça! • Avaliar os coeficientes de consanguinidade (inbreeding, COIs... ) → dos animais e suas possíveis proles! 4 - Como usar dados da progênie? • ACOMPANHAR estado de saúde e características morfológicas e de comportamento de filhotes vendidos, QUANDO ADULTOS! → essa análise mostrará a superioridade genética dos pais! (similar à DEP em gado) ...na prática: no passado do melhoramento no mundo, e ainda no Brasil hoje em dia ... 1 – Descarte é feito baseado exclusivamente no fenótipo... 2 – Características morfológicas foram utilizadas como prioritárias para melhoramento, e atualmente há uma “luta” para diminuir doenças que tiveram suas frequências aumentadas... → doenças genéticas apareceram pelo excesso de consanguinidade → Exagero na modificação de características morfológicas! 3 – Uso de dados do pedigree: (pedigrees não tem dados sobre saúde: OBTER ESTES DADOS, ANTES DO CRUZAMENTO!) -veterinários orientam a não realizar nenhum tipo de cruzamento consanguíneo X - criadores sabem que é vantajoso, apesar do risco, e realizam, muitas vezes de maneira indiscriminada! Então, como informar sobre consanguinidade! Lembrando que.: • Softwares on-line testam COI para ninhadas! • COI = % de genes em que o animal é homozigoto! 50% (1/2) = homozigoto em metade dos genes 25% (1/4) = a cada 4 genes, animal é homozigoto em um 12,5% (1/8) = a cada 8 genes, animal é homozigoto em um... Etc • COI é cumulativo! • Duas possibilidades de cruzamentos com COIs similares → avaliar composição genética de cada animal → escolher animal que NÃO tenha um ascendente principal!!! COI de 9% é o máximo aceitável como livre de risco em animais de produção.. → ainda assim, dependendo da raça em pequenos animais, é comum COI de 20, 30, 40%!! QUANTO MAIOR O COI: 1- maior a chance de que o animal seja homozigoto (aa) em ALGUM dos milhares de genes causadores de doenças 2- a cada 10% de aumento de COI→7% de longevidade! 3- COI alto→ diminuição de tamanho de ninhada 4- COI ALTO→aumento de alergias!! (afinal, quanto mais heterozigoto é o organismo, maiores suas possibilidades de produzir diferentes anticorpos) Como cruzar, em vez de usando o cruzamento consanguíneo?? 1 – detectar características fenotípicas desejáveis 2 – detectar “faltas” → procurar animal com características desejáveis parecidas este animal não pode duplicar as faltas quanto maior a distância genética, melhor para a criação! CASO SEJA FEITO UM CRUZAMENTO CONSANGUÍNEO, NÃO REPETIR NA MESMA LINHAGEM, NO MÍNIMO DENTRO DE QUATRO GERAÇÕES! 4 – Dados da progênie: criadores não têm o hábito de acompanhar e registrar dados dos filhotes que vendem! → informações VALIOSAS são perdidas!! → Programa profissional de informação sobre melhoramento genético ???? Porque esse tipo de serviço é raro, ou não existe? Por que a aplicação do conhecimento de melhoramento, PELOS VETERINÁRIOS, é feita para grandes animais (gado), e esquecida para outras espécies!
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