Aspectos Fisiopatológicos da Hipertensão Arterial Sistêmica

Prévia do material em texto

Aspectos Fisiopatológicos da Hipertensão Arterial Sistêmica 
PIN: 01GMQH 
Bibliografia Indicada 
• Bogliolo - capítulo 16 
• Patologia Básica – cap. 10 
 
Relembrando a histologia do sistema circulatório 
• Componentes: coração + vasos sanguíneos + sangue → 
distribuição: gases, nutrientes, moléculas sinalizadoras e 
resíduos 
 
VASOS SANGUÍNEOS 
• Túnica íntima (endotélio + lâmina basal + lâmina elástica 
interna), túnica média (músculo liso) e túnica adventícia 
(conjuntivo frouxo) 
• Veias apresentam túnica adventícia maior em proporção 
• Artérias apresentam túnica média (muscular) maior em 
proporção 
• Arteríola tem apenas uma camada muscular 
• Lâmina elástica constituído por várias fibras elásticas 
• Artérias elásticas tem muitas fibras elásticas ao longo da 
parede do vaso; já artérias musculares tem duas fibras 
elásticas notáveis (interna e externa) 
 
CORAÇÃO 
EPICARDIO 
• Tecido conjuntivo revestido por mesotélio 
• Camada mais externa 
• Colágeno e fibras elásticas 
• Revestido por mesotélio 
• Conjuntivo denso não modelado 
 
• Camada interna (subepicárdica) 
o Adipócitos 
o Vasos sanguíneos 
o Fibras de colágeno e elásticas 
o Tecido conjuntivo propriamente dito frouxo com células adiposas uniloculares 
MIOCARDIO 
• Células unicelulares 
• Discos intercalares 
• Núcleos centrais (no corte transversal) 
• Estriações (no corte longitudinal) 
• Fibras com ramificações 
ENDOCARDIO 
• Endotélio 
a. Tec. epitelial simples 
pavimentoso 
b. Forma o lúmen do 
coração 
c. Este endotélio é 
continuo com o 
endotélio das veias e das 
artérias que entram e 
saem do coração 
 
• Subendotelial 
a. Tecido conjuntivo frouxo 
rico em fibras colágenas, 
fibras elásticas e células 
musculares lisas isoladas. 
 
• Subendocárdica 
a. Tecido conjuntivo frouxo 
b. Fibras de Purkinje (e na histologia ficam com cor mais clara): são cardiomiócitos modificados 
 
VALVAS CARDÍACAS 
• Átrio-ventriculares: impedem o retorno para os átrios 
• Semnilunares: impedem retorno para os ventrículos 
O que é pressão arterial? 
• Variável física 
• Garante perfusão dos tecidos 
• Dependente: forção de contração cardíaca e condição dos vasos sanguíneos 
• Força que impulsiona o sangue contra as paredes das artérias 
 
FÓRMULA 
A pressão arterial depende da relação de dois fatores hemodinâmicos e ela é diretamente proporcional à variação destes 
fatores 
 
PA = DC X RVP 
PA = (FC X VS) X RVP 
PA: pressão arterial 
VS: volume sistólico 
DC: débito cardíaco 
RVP: resistência vascular periférica 
(vasodilatação e vasoconstrição interferem) 
 
→ Pressão arterial diastólica alta (maior que 80mmHg) é muito crítico para os vasos de pequeno calibre porque aumenta a 
pressão que o sangue chega até eles 
 
 
 
Aumento de PA é chamado de doença 
arterial hipertensiva; já a diminuição é o 
choque hemodinâmico 
 
 
↑ volemia = ↑ PA = edema agudo de pulmão 
 
 
 
 
 
 
Sistema de controle da pressão arterial 
● NERVOSO 
○ SNA: FC ↑ 
○ Alterando DC 
○ Tônus vascular periférico (receptores Ɑ e ẞ adrenérgicos) 
○ Secreção hormonal (renal, p.ex.) 
○ Regulação do centro da sede e saciedade 
○ Reflexo Baroceptores 
● LOCAL (VASO) 
○ Fatores endoteliais locais vasodilatadores e constritores 
○ Resíduos metabólicos (CO2 e H+) 
○ Agregação plaquetária e subprodutos (Tromboxano, PDGF) 
(NERVOSO e LOCAL) CONTROLE RÁPIDO E IMEDIATO DE ALTERAÇÕES PRESSÓRICAS – BARO E QUIMIORRECEPTORES 
● HUMORAL 
○ Liberação de fatores que atuam sobre os vasos e a volemia (pré e pós-carga) 
○ Sistema RAA - Secreção de ADH 
Peptídeo atrial natriurético - Cininas - secretado quando a volemia está alta pelos átrios 
○ CONTROLE A LONGO PRAZO 
 
 
 
 
MEDIADORES HIPOTENSORES 
→ VASODILATADORES: Péptido Natriurético Atrial; Óxido nítrico, Prostaglandina; Cinina 
 
MEDIADORES HIPERTENSORES 
→ VASOCONSTRITORES: Mineralocorticóides; Catecolaminas; Renina; Angiotensina II; Aldosterona; Endotelinas; 
Insulina, Tromboxanos 
 
 
 
A elevação da pressão arterial comprime as terminações neurais aumentando a atividade dos barorreceptores, inibindo a 
atividade tônica simpática para os vasos. Isso causa bradicardia, uma redução da RP total e do DC, contribuindo, assim, para 
o retorno da PA aos níveis normais. A pressão reduzida inibe a ação barorreceptora, provocando um reflexo imediato, que 
resulta em forte descarga simpática por todo corpo, minimizando, assim, a diminuição da PA na porção superior do corpo. 
 
SITUAÇÕES DE HIPOTENSÃO 
 
 
SITUAÇÕES DE HIPERTENSÃO 
Mecanismo Renal de Regulação da PA: 
• Um pequeno aumento na pressão arterial pode dobrar a excreção de H2O e Na+ com aumento da filtração 
glomerular e redução da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA) 
• A excreção de Na+ e H2O leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo a pressão arterial. 
 
 
Pontos Interessantes sobre a Hipertensão arterial 
● A hipertensão arterial é uma das doenças mais importantes no mundo todo, por sua elevada prevale ̂ncia e 
gravidade. 
● Assintomática → a doença evolui por muito tempo sem ser diagnosticada (fase subclínica - doença evolui sem 
pedir nada) 
● Sem controle ou tratamento → o estado hipertensivo evolui com sobrecarga ao coraça ̃o e aos vasos sanguíneos de 
vários órgãos → uma doença de gravidade variada. 
● Pode chegar a ser letal → AVE 
● Importante causa de morbidade e mortalidade. 
 
“Dados norte-americanos de 2015 revelaram que HAS estava presente em 69% dos pacientes com primeiro episódio de 
IAM, 77% de AVE, e 75% com IC e 60% . A HAS é responsável por 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes decorrentes 
de AVE No brasil, HAS atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou 
indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular”. 
Rev Bras Hipertens 2017; Vol.24(1): 12-7 
OBS.: IC (isquêmica coronariana) = DAC (Doença arterial coronariana) 
 
 
O que é a hipertensão? 
Doença crônica, não transmissível, de origem multifatorial, freqüentemente assintomática, em que hácomprometimento do 
equilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores, com consequente elevação dos níveis da pressão sangüínea nas 
artérias capaz de, por progressiva alteração da perfusão tecidual, provocar danos aos órgãos por elas irrigados. 
• Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
• Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo 
agravada pela presença de outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose 
e DM. 
 
→ A hipertensão ocorre do desequilíbrio entre os componentes de vasodilatação e vasoconstrição corporal 
 
CLASSIFICAÇÃO PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
Normal <120 <80 
Pré-hipertensão 120–139 80–89 
Estágio 1 140-159 90-99 
Estágio 2 >159 >99 
Crise hipertensiva >180 >120 
 
Fatores de risco para HAS (não modificáveis): 
● Quanto maior a idade, maior a prevalência 
● Mais prevalente na etnia negra 
 
Fatores de risco para HAS (modificáveis): 
● Excesso de peso (prevalência entre adultos aprox. 
40%) e obesidade (prevalência aprox. 17%) 
● Ingestão de sal (consumo recomendado é de 2g/dia 
de sódio. Estudos mostram ingesta média de 4,7 
g/dia de sódio na pop brasileira) 
● Ingestão de álcool (30 ml/dia de etanol, consumo 
limite, já é fator de risco. Consumo acima do limite 
foi observado em aprox. 16% adultos) 
● Sedentarismo (aprox. 46% da pop. Brasileira é 
insuficientemente ativa) 
● Diabetes Mellitus 
 
Diabetes Mellitus e HAS 
• Insulina – sensibilização das suprarrenais e 
angiostensina II – aumento de aldosterona – 
retenção de água e sal 
• Hiperinsulinemia: 
o Aumento da reabsorção de sódio 
o Aumento da contratilidade muscular 
o Aumento da atividade simpática 
o Aumentoda RVP e volume sanguíneo 
Estresse e HAS 
• Liberação constante de adrenalina: 
o Aumento da FC 
o Vasoconstrição 
o Aumento da RVP 
o Aumento da PA 
 
 
 
 
Classificação 
• Hipertensão primária (essencial) representa a grande maioria dos casos (90 a 95%) 
• Hipertensão secundária (5 a 10%) aparece em grande número de doenças 
 
Patogênese 
HIPERTENSÃO PRIMARIA / ESSENCIAL / IDIOPÁTICA 
• Mecanismos patogenéticos envolvidos são muito claros, havendo aspectos não suficientemente esclarecidos 
o Aumento da atividade do sistema nervoso simpático; 
o Aumento da produção de hormo ̂nios retentores de sódio e de vasoconstritores; 
o Aumento prolongado da ingestão de sódio durante a vida; 
o Ingestão inadequada de potássio e cálcio; 
o Aumento da secreção ou secreção inapropriada de renina, com conseqüente aumento na produção de 
angiotensina II e aldosterona; 
o Deficie ̂ncia na produção de vasodilatadores como prostaciclinas, óxido nítrico (NO) e peptídeos 
natriuréticos; 
o Alterações na expressão do sistema calicreínacinina; 
o Anormalidades dos vasos de resistência, incluindo lesões seletivas da microvasculatura renal; 
o Diabetes mellitus e resistência à insulina; obesidade; 
o Aumento na atividade de fatores de crescimento vascular; 
o Alterações dos receptores adrenérgicos, influenciando a FC, a resposta inotrópica do coração e o tônus 
vascular; e alterações no transporte iônico celular. 
 
• Associa-se aos fatores genéticos (associação genética inquestionável) 
o São conhecidos alguns polimorfismos gênicos associados à doença (genes do angiotensinogênio, de 
proteínas G, de endotelinas etc.) 
o Defeitos enzimáticos da degradação de aldosterona e mutações que favorecem aumento da reabsorção 
de Na+ e agua, hiperatividade dos corpúsculos carotídeos 
o Redução da excreção renal de sódio; 
o Aumento da resistência vascular arterial periférica; 
o Entre outros indicadores como história familiar 
 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
• Mecanismos patogenéticos da HA podem ser conhecidos a partir da fisiopatologia de cada doença: 
o Doenças dos rins, frequentemente há isquemia renal e aumento da produção de renina; 
o Doenças endócrinas, muitas vezes há aumento da volemia por retenção de líquidos ou produção de 
catecolaminas; 
o Lesões encefálicas, o aumento da pressão arterial tem mecanismos variados; 
o Hipertensão da gravidez (pré-eclâmpsia), a tensão arterial se eleva por aumento de substâncias 
vasoconstritoras liberadas pela placenta 
Tipos e causas de hipertensão arterial sistêmica 
Hipertensão primária (essencial) 
Hipertensão secundária 
Doenças renais 
Glomerulonefrites agudas 
Nefropatias crônicas 
Doença cística renal (rins policísticos) 
Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular) 
Doenças endócrinas 
Suprarrenais 
Síndrome de Cushing 
Hiperaldosteronismo primário 
Feocromocitoma 
Tireoide 
Hipertireoidismo* 
Doenças cardiovasculares 
Coarctação da aorta 
Rigidez da aorta 
Alto débito cardíaco 
Doenças neurológicas 
Hipertensão intracraniana 
Apneia do sono 
Outras 
Pré-eclâmpsia/eclâmpsia 
 
 
 
Consequências da HAS 
• Sobrecarga ao miocárdio, que passa a trabalhar com maior força para vencer a resistência vascular periférica 
aumentada - (aumento de pós carga) 
• Hipertrofia concêntrica, inicialmente do 
ventrículo esquerdo, no qual as fibras cardíacas 
sofrem aumento da espessura devido a aumento 
em paralelo do número de sarcômeros 
• Hipertrofia ventricular (Cardiopatia Hipertensiva) 
o Fase compensada – mantém débito 
cardíaco 
o Fase descompensa – não mantém débito 
cardíaco 
• Formação de novos sarcômeros no sentido transversal (aumento principalmente do diâmetro mas também do 
comprimento das fibras) 
• Aumento das mitocôndrias, dos ribossomos e do núcleo 
• Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar / VD — Cor Pulmonale 
o Hipertrofia e na dilatação do VD — frequentemente acompanhadas de ICC Direita — causadas por 
hipertensão pulmonar resultante de distúrbios primários do parênquima pulmonar ou da vasculatura 
pulmonar 
 
Distúrbios que Predispõem ao Cor Pulmonale 
Doenças do Parênquima Pulmonar 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Fibrose intersticial pulmonar difusa 
Pneumoconiose 
Fibrose cística 
Bronquiectasia 
Doenças dos Vasos Pulmonares 
Tromboembolia pulmonar recorrente 
Hipertensão pulmonar primária 
Arterite pulmonar extensa (p. ex., granulomatose 
com poliangiite) 
Obstrução vascular induzida por fármacos, 
toxinas ou radiação 
Microembolia por tumor pulmonar extenso 
Distúrbios que Afetam os Movimentos Torácicos 
Cifoescoliose 
Obesidade acentuada (síndrome de Pickwick) 
Doenças neuromusculares 
Passo a passo da HAS 
1. Dilatação da cavidade do VE 
2. Diminuição da espessura de sua parede e aumento do 
coração como um todo 
3. Dilatação do anel da valva mitral à insuficiência 
4. Aumentam a sobrecarga e a dilatação do AE, o que 
favorece fibrilação atrial 
5. Surge congestão pulmonar 
6. Hipertensão pulmonar 
7. Sobrecarga do VD 
8. VD entra em descompensação 
9. Dilatação da sua cavidade e do anel da valva tricúspide 
→ insuficiente 
10. Refluxo de sangue para o AD 
Distúrbios que Induzem Constrição das Artérias 
Pulmonares 
Acidose metabólica 
Hipoxemia 
Apneia obstrutiva do sono 
Hipoventilação alveolar idiopática 
as 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Na HA maligna, pode haver também necrose fibrinoide da parede 
associada tanto à arterioloesclerose hialina como à hiperplásica. 
• As lesões arteriolares são importantes, porque podem reduzir a luz 
vascular e alterar a vasomotricidade, ambos capazes de produzir 
isquemia 
• Rins → nefrosclerose vascular 
• SNC → responsáveis por lesões isquêmicas variadas (lesões de 
pequenos vasos cerebrais) e associadas à hemorragia cerebral 
parenquimatosa 
• Retina → retinopatia hipertensiva 
• Aneurismas – SNA (imagem ao lado) 
o “formações saculares em arteríolas cerebrais com formação 
de trombos no seu interior em áreas de transição entre 
substância branca e substância cinzenta.” 
 
 
 
• Nas artérias de grande e médio calibres 
• HA favorece a ATEROSCLEROSE. 
• Nas pequenas artérias e arteríolas observamos: 
• ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA à Deposição de material 
hialino na íntima do vaso, com redução da luz. 
A substância depositada origina-se da passagem de proteínas 
plasmáticas através do endotélio lesado pela hipertensão 
arterial e da síntese aumentada de matriz extracelular induzida 
também pelo estado hipertensivo. (Comum nos rins e em 
diabéticos) 
• ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA. à Hiperplasia das 
células musculares (que formam camadas celulares 
concêntricas, com aspecto “em casca de cebola”) e de 
duplicação da membrana basal, o que resulta em estreitamento 
da luz.