Hemorragia Digestiva Alta

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Júlia Figueirêdo – PERDA DE SANGUE 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: 
A hemorragia digestiva alta (HDA), pode 
ser caracterizada como o sangramento 
intraluminal no TGI, limitado às estruturas 
proximais ao ligamento de Treitz (junção 
entre duodeno e jejuno). 
 
Localização do ligamento de Treitz, que fixa a região 
duodeno-jejunal ao diafragma 
Esse quadro corresponde à emergência 
mais comum associada ao sistema 
digestório, tendo prevalência maior entre 
homens e idosos, principalmente em áreas 
com desenvolvimento socioeconômico 
precário. 
Sua mortalidade global pode atingir 10%, 
ainda que a maior parte dos casos tenha 
evolução autolimitada. 
 
Principais fatores de risco associados à maior 
mortalidade na HDA 
 A apresentação clínica é bastante diversa, 
porém os sintomas mais comuns são: 
 Hematêmese: vômitos sanguinolentos 
de aspecto vivo e em grande volume, 
causando impacto hemodinâmico 
considerável; 
 Melena: fezes negras, de consistência 
pastosa e odor fétido, refletindo 
sangramentos majoritariamente altos; 
 Enterorragia: corresponde à eliminação 
de sangue vermelho-vivo pelo ânus, 
podendo ser o escape de hemorragias 
superiores. 
 
 
 
Caso a perda sanguínea seja bastante 
volumosa, podem surgir repercussões 
sistêmicas para a hipovolemia, como: 
 Taquicardia; 
 Hipotensão; 
 Palidez de pele e mucosas; 
 Síncope ou lipotimia. 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto à etiologia, os quadros de 
hemorragia digestiva alta podem ser 
divididos em dois grupos, HDA não varicosa 
e HDA varicosa, descritos a seguir. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA: 
A HDA não varicosa é fruto de lesões da 
mucosa do TGI (esôfago ao duodeno), 
podendo ser causada pela doença ulcerosa 
péptica (DUP), por lesões agudas, ou pela 
síndrome de Mallory-Weiss, dentre outras. 
Os dois últimos sintomas são mais 
associados à hemorragia digestiva baixa, 
porém estão presentes em até 15% dos 
casos de HDA. 
 
Classificações dos sangramentos 
Pequeno: perda volêmica < 20% 
com PA normal; 
Moderado: 20 a 40% de perda, com 
PA entre 90 e 100 mmHg e FC de 
100 bpm; 
Maciço: > 40% de perda volêmica, 
com PA < 90 mmHg e FC > 100 bpm. 
 
 
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Doenças mais associadas a quadros de HDA não 
varicosa 
A DUP se destaca como a principal causa 
de HDA não varicosa, estando 
frequentemente associada a infecções por H. 
pylori ou ao uso de AINES. 
Nesses quadros, o sangramento 
surge a partir de lesões vasculares 
(principalmente arteriais) provocadas 
pelo contato com secreções 
gástricas. Tal interação promove 
arterite, resposta inflamatória que 
pode evoluir para a necrose e a perda 
de continuidade da parede do vaso. 
 
Pequeno sangramento em úlcera (esbranquiçada) de 
duodeno 
A síndrome de Mallory-Weiss é marcada 
pela presença de lacerações longitudinais 
na mucosa do esôfago distal ou do estômago 
proximal, sucedendo vômitos vigorosos ou 
outras ações que elevem a pressão intra-
abdominal de forma abrupta. 
Nesses casos, o sangramento é 
provocado pelo rompimento de 
artérias submucosas, resultando em 
pequena perda volêmica, 
normalmente autolimitada. 
 
Exemplo de laceração de Mallory-Weiss 
Outra importante causa de HDA não varicosa 
é a esofagite erosiva, condição que 
também se relaciona à elevada prevalência 
da DRGE. Esse quadro, no entanto, tende a 
provocar sangramentos de menor 
repercussão hemodinâmica, com risco 
baixo de recorrência. 
No contexto de pacientes com histórico de 
abuso de álcool, doenças cardiovasculares, 
DM ou HAS, tais hemorragias podem ser 
causadas pela lesão de Dieulafoy, na qual 
uma artéria submucosa com dilatação 
anormal se rompe no estômago. 
Esse quadro gera sangramentos 
importantes, porém intermitentes, e 
acompanha endoscopias digestivas 
altas de resultado normal, pois as 
alterações anatômicas são subepiteliais. 
DIAGNÓSTICO: 
Nos casos de HDA associada à DUP, o 
método de escolha para diagnóstico é a 
endoscopia digestiva alta (EDA), 
apresentando elevada acurácia, 
principalmente quando realizada de forma 
precoce (12 a 24 horas do episódio). 
Para estratificar o risco geral de novos 
sangramentos e direcionar adequadamente 
as medidas terapêuticas, é utilizado o 
escore de Rockall, com pontuações de 0 a 
11. Os pontos de corte são 2, para bom 
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prognóstico, e 8, para maiores chances de 
hemorragias secundárias. 
 
Estratificação de Rockall para a HDA 
Em pacientes com DUP, a avaliação de 
possíveis ressangramentos, assim como a 
indicação de terapia endoscópica, é feita 
a partir da classificação de Forest, que 
identifica hemorragias ativas e indícios de 
coagulação. 
 
Classificação de Forest 
 
Lesões hemorrágicas em endoscopia, e sua 
estratificação conforme a classificação de Forest 
A arteriografia também pode ser utilizada 
para diagnóstico, principalmente em 
portadores de hemorragia volumosa com 
dificuldade de acesso via EDA, tratamento 
endoscópico ineficaz ou em locais sem 
interface para realização de cirurgias. 
Esse exame não só detecta o foco de 
sangramento, como também pode 
servir como veículo terapêutico com 
a injeção de fármacos. 
A cintilografia de hemácias marcadas 
também é uma possibilidade secundária à 
EDA, porém apresenta positividade de 25 a 
64%, com precisão também variável. 
TRATAMENTO: 
A abordagem inicial para a HDA não 
varicosa é a realização de medidas para 
reposição volêmica e manutenção de cias 
aéreas. Pode ser necessário o fornecimento 
de oxigênio suplementar ou intubação (risco 
de aspiração). 
A classificação do grau de choque 
hipovolêmico é importante para a 
implementação da reposição volêmica, 
sempre iniciada com acessos venosos 
calibrosos, com infusão de cristaloides ou 
hemotransfusão. 
Quanto mais rápida essa 
recuperação, melhor o prognóstico 
individual. 
Os critérios para transfusão em indivíduos 
estáveis hemodinamicamente é Hb < 7 
mg/dL (estratégia restritiva, implica em 
menor risco de complicações e mortalidade). 
Os IBP, como o Omeprazol, podem ser 
utilizados em indivíduos com suspeita de 
HDA de origem ulcerosa, antes da 
realização da endoscopia (80 mg em bolus + 
infusão de 8 mg/h). Essa prática reduz a 
necessidade de terapia endoscópica. 
Se a etiologia for confirmada, a 
prescrição deve ser mantida por 72 
horas, progredindo para dose de 40 
mg VO. 
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Como a infecção pelo H. pylori é a principal 
causadora de DUP, sua erradicação é muito 
importante para evitar episódios recorrentes 
(tratamento à base de Claritromicina, 
Amoxicilina e IBP por 14 dias). 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO: 
A terapia endoscópica correlaciona-se à 
diminuição da mortalidade e a uma menor 
necessidade de hemotransfusão e 
internamento em UTI, porém somente deve 
ser realizado após estabilização 
hemodinâmica (PAS > 100 mmHg e FC < 
100 bpm). 
 
 
 
 
 
Como descrito anteriormente, os melhores 
prognósticos são alcançados com a 
realização da EDA em 12 a 24 horas. Em 
pacientes de alto risco, essa probabilidade 
ainda é amparada pelo escore de 
Blatchford (ponto de corte > 12). 
 
Escore de Blatchford para mortalidade e novas 
intervenções em pacientes de risco 
A já mencionada classificação de Forest 
auxilia a aplicar adequadamente a terapia 
endoscópica, pois pacientes com úlceras Ia, 
Ib e IIa apresentam maior chance de novo 
sangramento nos primeiros dias após o 
episódio, sendo forte candidatos a esse tipo 
de tratamento. 
Os principais métodos realizados a partir da 
EDA são: 
 Injeção de fármacos: popular em virtude 
do baixo custo e praticidade. O 
principal agente é a adrenalina, que 
estimula a vasoconstrição e a agregação 
de plaquetas. 
Devido ao risco de efeitos colaterais 
cardiovasculares e à curta duração 
da ação terapêutica, é indicada a 
associação com outrastécnicas. 
Também podem ser injetados 
agentes esclerosantes, como álcool, 
porém podem provocar novas 
perfurações. 
 Métodos térmicos: tem como objetivo 
desnaturar proteínas e contrair 
colágeno a partir da geração de calor 
Procinéticos (eritromicina) podem ajudar a 
eliminar coágulos gástricos que dificultam a 
visibilidade na EDA. A dose é de 250 mg (OU 
3 mg/kg) de 20 a 120 minutos antes do 
exame 
 
As metas hemodinâmicas em hepatopatas 
são mais “cuidadosas”: 
 PAM > 65 mmHg 
 PVC 8-12 mmHg 
 Débito urinário > 0,5 ml/kg/h 
 
 
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nos tecidos, culminando em 
vasoconstrição. 
Essas técnicas podem ser divididas 
como por contato (eletrocoagulação 
e heater probe) ou de não contato 
(plasma ou laser de argônio). 
 Métodos mecânicos: são bastante 
seguros e eficazes, tendo se tornado 
cada vez mais disponíveis. Consistem na 
colocação de hemoclipes, balões ou 
suturas, que tamponam vasos de forma 
direta. 
 Terapia tópica: é uma nova abordagem 
para a HDA não varicosa, baseada na 
aplicação de “colas biológicas” que 
estimulam a reaproximação tecidual e a 
coagulação. 
Em quadros mais complexos, com 
ressangramento, sucesso terapêutico 
parcial, ou na incapacidade de detecção do 
foco hemorrágico, é realizada uma 
endoscopia de revisão em 24 horas, de 
forma a complementar o tratamento. 
Se mesmo após esse procedimento 
houver novo episódio de hemorragia, 
o paciente deve ser encaminhado 
para a radiologia intervencionista. 
 
Algoritmo para o tratamento da HDA não varicosa 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA: 
A HDA varicosa é causada pelo rompimento 
de varizes, que podem ser esofágicas ou 
gástricas. Tal condição se desenvolve em 
casos de hipertensão portal (HP), 
representando, portanto, uma das principais, 
e mais graves, complicações da cirrose. 
As HDA de origem varicosa são 
emergências médicas, visto que 
normalmente não possuem resolução 
espontânea e apresentam grande risco de 
recorrência. 
São clinicamente relevantes os episódios 
que necessitem da transfusão de ao menos 
duas unidades de sangue em 24 horas, 
junto ao menos um dos seguintes fatores: 
 PAS <100 mmHg, ou alteração 
postural da PA >20 mmHg; 
 FC > 100 bpm no momento de 
chegada ao hospital. 
Em pacientes com hepatopatias, os fatores 
que predizem a ocorrência de hemorragias 
são a gravidade da doença (classificação 
de Child-Pugh), o calibre aumentado e a 
presença de red spots endoscópicos nas 
varizes. 
 
Itens avaliados na classificação de Child-Pugh, 
usada para estadiar casos de cirrose hepática 
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Varizes esofágicas com a presença de red spots em 
análise endoscópica 
A HP é definida como a elevação no 
gradiente de pressão venosa hepática 
(GPVH) >6 mmHg, sendo que a presença de 
varizes é notada quando esse valor 
ultrapassa 10 mmHg, e seu rompimento 
ocorre após os 12 mmHg. 
Esse quadro pode ser dividido quanto à 
localização do segmento vascular 
obstruído, a saber: 
 Pré-hepática: trombose das veias porta 
ou esplênica; 
 Intra-hepática: 
o Pré-sinusoidal: no Brasil, 
esquistossomose é mais prevalente; 
o Sinusoidal: hepatites B/C e 
esquistossomose são mais comuns 
no Brasil; 
o Pós-sinusoidal: doença veno-
oclusiva e síndrome de Budd-Chiari. 
 Pós-hepática: insuficiência cardíaca 
direita e outras doenças 
cardiovasculares. 
A formação de circulação colateral, rotas 
que permitem o desvio do fluxo sanguíneo da 
veia porta para o restante do corpo, tem 
como principais alvos: 
 Cárdia; 
 Canal anal; 
 Ligamento falciforme do fígado 
(recanalização de veias paraumbilicais); 
 Parede abdominal e retroperitônio; 
 Vasos que drenam para a veia renal 
esquerda. 
As varizes de maior relevância são as 
gastresofágicas, pois podem se romper 
com mais facilidade, representando assim a 
complicação com maior letalidade 
relacionada à cirrose. 
Dessa forma, todo paciente com cirrose 
deve realizar rastreamento endoscópico 
para varizes esofágicas desde o momento 
do diagnóstico, mesmo nas fases iniciais da 
doença. Esse processo permite o 
enquadramento das alterações na 
classificação de Palmer e Brick: 
 Grau I: varizes com calibre fino (< 3 
mm); 
 Grau II: formações de médio calibre (3 a 
5 mm); 
 Grau III: varizes de grosso calibre (> 6 
mm) e tortuosas; 
 Grau IV: mesmas características do grau 
anterior, com presença de red spots, 
descritos anteriormente. 
As varizes gástricas, por sua vez, têm sua 
classificação baseada na localização e em 
suas relações com lesões do esôfago, 
estabelecidas pela classificação de Sarin: 
 Varizes gastresofágicas (GOV): se 
estendem por 2 a 5 cm após a junção 
esofagogástrica. Subdividem-se em: 
o GOV1: direcionam-se para a 
curvatura menor, com maior 
prevalência e risco de 
sangramento; 
o GOV2: estendem-se para o fundo 
gástrico, sendo responsáveis por 
menos sangramentos. 
 Varizes gástricas isoladas (IGV): são 
observadas mesmo na ausência de 
comprometimento esofágico, também 
apresentando duas categorias: 
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o IGV1: localizadas no fundo gástrico, 
presentes em apenas 7% dos 
portadores de HP; 
o IGV2: raras, encontram-se na região 
do corpo ou antro do estômago, 
além do duodeno. 
 
Tipos das varizes gástricas conforme a classificação 
de Sarin 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
A HDA varicosa se manifesta 
frequentemente como um sangramento 
importante, normalmente com 
instabilidade hemodinâmica acentuada e 
necessidade de transfusão. 
Dado o risco elevado desse quadro, o 
tratamento deve ocorrer, idealmente, 
em UTI, com presença de equipe 
multidisciplinar. 
Os pacientes com esse quadro devem ser 
submetidos à coleta de exames 
laboratoriais, como tipagem sanguínea, 
hemograma completo, contagem de 
plaquetas, tempo de protrombina, e função 
renal. 
Além da avaliação clínica e estabilização 
iniciais, esses indivíduos devem ser 
submetidos a uma EDA precoce, bem como 
ter acessos venosos calibrosos garantidos 
para a reposição volêmica. 
As orientações para transfusão e 
intubação são as mesmas da HDA 
não varicosa. 
A antibioticoterapia deve ser implementada 
como forma de profilaxia contra 
encefalopatia hepática em indivíduos 
cirróticos, utilizando-se a cefitriaxona 
intravenosa em dose de 1 g/dia por 7 dias 
(fase avançada), ou quinolona VO ou 
intravenosa (400 mg 12/12h por 7 dias). 
Nos casos de ruptura de varizes 
esofágicas, o uso de vasoconstrictores 
esplâncnicos (terlipressina, somatostatina e 
octreotide) deve ser associado à terapia 
endoscópica, e mantido por cinco dias. 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO: 
Como visto anteriormente, a endoscopia tem 
grande poder diagnóstico e terapêutico na 
HDA, apresentando benefício para pacientes 
varicosos principalmente quando realizada 
nas primeiras 12 horas de sangramento. 
Como principais modalidades empregadas 
em caso de ruptura de varizes esofágicas 
estão a escleroterapia e a ligadura 
elástica, tratamento de escolha por 
apresentar rápido controle hemostático com 
poucas recidivas. 
 
Agentes esclerosantes passíveis de aplicação no 
manejo da HDA 
 
Variz esofágica com ligadura (anel elástico) 
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Algumas outras possíveis formas de terapia 
endoscópica empregadas na HDA varicosa 
são: 
 Adesivo tecidual; 
 Prótese autoexpansível (temporário, 
deve ser seguido de intervenção cirúrgica 
em até 24 dias); 
 Balão de Segstaken Blakemore 
(temporário, mantido por até 24 horas); 
 Anastomose portossistêmica intra-
hepática transjugular – Tips; 
 Pó hemostático. 
Para evitar um sangramento primário, 
pacientes com varizes de pequeno calibre 
são candidatos ao uso de 
betabloqueadores (ex.: propranolol) para 
retardar o rompimento varicoso. 
Esse mesmo medicamento pode ser 
utilizado na profilaxia de 
ressangramento, juntoao controle 
endoscópico a cada 15 dias, até a 
resolução das lesões. 
 
Algoritmo de tratamento para a HDA varicosa