Avaliação Nutricional II - Estado proteico, doenças cardiovasculares e dislipidemias

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Indicadores Somáticos (proteína muscular): 
• Índice de creatinina-altura (ICA); 
• Excreção de 3-metil-histidina; 
• Balanço nitrogenado (BN). 
Indicadores Proteicos Viscerais (plasmáticos): 
• Proteínas totais; 
• Albumina; 
• Pré-albumina; 
• Transferrina; 
• Proteína transportadora de retinol. 
PROTEÍNAS TOAIS 
Soma de todas as proteínas presentes, sendo as 
principais: 
• Albumina; 
• Transferrina; 
• Pré-albumina; 
• Proteína transportadora de retinol. 
 
Paraproteína: excesso de proteína. 
Hipoproteinemia: redução na síntese de proteína por 
desnutrição, aporte proteico inadequado ou hepatopatia. 
• ↓ síntese proteica – desnutrição ou hepatopatia; 
• Perda de proteína – síndrome nefrótica e estados 
catabólicos; 
• ↑ permeabilidade capilar – septicemia. 
Material utilizado: soro. 
Preparo: jejum 4 horas. 
 
Albumina: mais abundante – metade do total de proteínas 
do plasma. Manutenção da pressão osmótica coloidal no 
espaço vascular e extravascular; transporte de 
substâncias endógenas (aas, minerais, ácidos graxos, 
bilirrubina) e exógenas (drogas e produtos tóxicos). 
Pré-albumina: realiza o transporte de hormônios 
tireoidianos (tiroxina) e forma complexos com a proteína 
ligada ao retinol/complexo retinol. 
Transferrina: principal proteína plasmática 
transportadora de ferro (Fe3+). 
Proteína transportadora de retinol: proteína carreadora 
de retinol. 
 
• Albumina: muito utilizada na prática clínica; 
facilidade de dosagem, baixo custo; pouco 
sensível às rápidas variações no estado 
nutricional. 
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• Pré-albumina: índice bastante sensível; alto 
custo. 
 
ALBUMINA 
Não é apropriada como medida de estado nutricional. 
Baixas concentrações se relacionam com o aumento da 
incidência de complicações clínicas e morbimortalidade. 
Indicador de prognóstico 
nutricional e de risco 
nutricional. 
Hipoalbuminemia. 
Concentrações muito 
baixas pode ocorre 
edema (abaixo de 2 g/dL). 
↓ doença hepática e inflamação/infecção. 
 
Proteínas totais – albumina: 
• Valores aumentados: 
o Desidratação; 
o Uso excessivo de diuréticos; 
o Vômitos; 
o Diarreia grave. 
• Valores diminuídos: 
o Infecções e inflamações; 
o Doenças renais; 
o Doenças hepáticas; 
o Insuficiência cardíaca; 
o Queimaduras graves; 
o Desnutrição; 
o Alcoolismo crônico; 
o Neoplasias; 
o Traumas extensos. 
PRÉ-ALBUMINA 
Elevada na insuficiência renal. 
Reduzida nas doenças hepáticas e inflamação/infecção. 
Influenciada pela disponibilidade de tiroxina. 
 
TRANSFERRINA 
Aumentada na carência de ferro, gravidez, hepatites 
agudas e sangramentos crônicos. 
Reduzida nas doenças hepáticas crônicas, neoplasias, 
sobrecarga de ferro, infecção/inflamação. 
 
PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE RETINOL 
Elevada na insuficiência renal. 
Reduzida nas doenças hepáticas, na carência de vitamina 
A e zinco, inflamação/infecção. 
 
PROTEÍNA C-REATIVA 
Sintetizada no fígado; 
Marcador inflamatório; 
Proteína de fase aguda positiva; 
Elevam em situações de infecções, processos 
inflamatórios ou de destruição tecidual. 
 
 
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ÍNDICE CREATININA-ALTURA (ICA) 
Creatina é 
encontrada na 
musculatura na 
forma de creatinina-
fosfato, é um 
depósito energético, 
quando degrada gera 
creatinina, sendo 
excretada na urina. 
 
 
Creatinina ideal – tabela de acordo com sexo, idade e 
altura. 
 
• Limitações: não deve ser utilizado em situações 
de estresse e função renal prejudicada. 
Conteúdo proteico da dieta pode interferir. 
• Falha na coleta de urina leva a falsa 
interpretações. 
EXCREÇÃO 3-METIL-HISTIDINA 
Metabólito derivado do catabolismo proteico muscular. 
 
Seus valores aumentam no hipercatabolismo e diminuem 
no idoso e no desnutrido. 
Constituem parâmetro de seguimento nutricional, 
recuperação nutricional e catabolismo muscular. 
Dosada na urina. 
Pouco acessível na prática clínica. Tem sido utilizado com 
maior frequência em estudos experimentais e clínicos. 
BALANÇO NITROGENADO (BN) 
 
FATORES DE RISCO PARA AS DCV 
Fixos: sexo, idade, história familiar. 
Modificáveis: 
• HAS; 
• DM2, 
• Sedentarismo; 
• Tabagismo; 
• Dislipidemia (modificação dos níveis circulantes 
dos lipídios em relação aos valores de referência 
para uma determinada amostra populacional). 
Perfil lipídico: 
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• Colesterol total (CT); 
• LDL-C; 
• HDL-C; 
• Triglicerídeos. 
TRANSPORTE DE LIPÍDIOS NO PLASMA 
Substâncias hidrofóbicas – necessário meio específico 
para o transporte das gorduras no plasma. 
Lipoproteínas: 
• Compostas por lipídios e proteínas denominadas 
apolipoproteínas (Apo); 
• Classificadas de acordo com a densidade, com 
usas siglas na língua inglesa. 
Quilomícrons (QM): 
• Partículas ricas em 
TG, maiores e menos 
densas, sintetizadas 
o enterócitos 
intestinais; 
• Responsáveis pelo 
transporte no 
plasma dos TG da 
alimentação; 
• Apo B48, C e E. 
Very-low density lipoprotein ou lipoproteína de muito 
baixa densidade (VLDL): rica em TG, de origem hepática. 
• Possui Apo B10, E e C. 
Low density lipoprotein ou proteína de baixa densidade 
(LDL): rica em colesterol. 
• Transporta o colesterol do fígado para os tecidos 
periféricos. 
• Possui Apo 100. 
High density lipoprotein ou lipoproteína de alta densidade 
(HDL): responsável pelo transporte reverso do colesterol, 
levando o colesterol dos tecidos para o fígado. 
• Possui Apo A, E e C. 
 
FASE ANALÍTICA 
Recomendação: o perfil lipídico completo pode ser 
coletado sem jejum, mantendo-se o estado metabólico e 
dieta habitual. 
Os valores de colesterol total, HDL-c, não HDL-c e LDL-c 
não sofrem influência do estado alimenta. 
Se a concentração de triglicérides estiver elevada (> 440 
mg/dL) sem jejum, o médico fará outra prescrição para 
nova avaliação de triglicérides com jejum de 12 horas e 
será considerado um novo exame de triglicérides pelo 
laboratório clínico (Grau de Recomendação: IIa; Nível de 
Evidência: C). 
O laboratório deve informar no laudo das duas diferentes 
situações: sem jejum e jejum de 12 horas, de acordo com 
o critério do médico solicitante. 
COLESTEROL TOTAL (CT) 
Produzido pelo fígado, componente estrutural importante 
da membrana celular e percursos dos ácidos biliares e 
hormônios esteroides. 
Soma das frações: LDL-c (60 a 70%) +HDL-c (10 a 15%) + 
VLDL-c (10 a 15%). 
 
Avaliação do CT é recomendada os programas de 
rastreamento populacional para mensurar o risco 
cardiovascular. Porém, para a avaliação adequada do 
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risco cardiovascular é imperativa a análise das frações 
não HDL-c, HDL-c e LDL-c. 
LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) 
Pode ser avaliado por metodologia direta (homogênea) ou 
estimada pela fórmula de Friedewald – nova fórmula 
sugerida por Martin et al. 
Molécula lipídica mais aterogênica. 
 
LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) 
Transporte reverso, exerce atividade anti-inflamatória e 
antioxidante. 
Relação inversa com o risco cardiovascular. 
Valores baixos: indivíduos com obesidade, diabetes, 
sedentários, fumantes, renais crônicos, hipertireoidismo. 
 
 
COLESTEROL NÃO HDL 
Representa a ração do colesterol nas lipoproteínas 
plasmáticas, exceto a HDL. 
É estimado subtraindo-se o valor do HDL-c do CT: 
 
Estima a quantidade de lipoproteínas aterogênicas 
circulantes no plasma, especialmente em indivíduos com 
TG elevados. 
TRIGLICERÍDEOS 
Estima a quantidade de lipoproteínas aterogênicas 
circulantes no plasma. 
Valores elevados: diabetes mellitus, doenças renais, 
pancreáticas, doenças coronarianas, uso de alguns 
medicamentos (corticoides). 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
Tanto as hiper quanto hipolipidemias podem ter causas 
primárias ou secundárias: 
• Causas primárias: são aquelas nas quais o 
distúrbio lipídico é de origem genética. 
• Causas secundárias: a dislipidemias é 
decorrente de estilo de vida inadequado, de 
certas condiçõesmórbidas, ou de medicamentos. 
 
 
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Exames de um indivíduo como exemplo: 
 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL DAS 
DISLIPIDEMIAS 
Hipercolesterolemia isolada: 
• Aumento isolado do LDL-c ≥ 160 mg/dL 
Hipertrigliceridemia isolada: 
• Aumento isolado dos TG ≥ 160 mg/dL ou ≥ 175 
mg/dL, se amostra obtida sem jejum. 
Hiperlipidemia Mista: 
• Aumento do LDL-c ≥ 160 mg/Dl e dos TG > 150 
mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se amostra obtida sem 
jejum. 
• Se TG ≥ 400 mg/dL, considerar a hiperlipidemia 
mista quando o não HDL ≥ 190 mg/dL. 
Hipoalfalipoproteinemia: 
• Redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e 
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação 
ao aumento de LDL-c de TG. 
 
 
 
 DVC 
Homocisteína. 
Proteína C-reativa ultrassensível (PCR-us). 
Atualização da diretriz de dislipidemias (2017) – página 9: 
• Apolipoproteína A-1 (Apo A-1); 
• Apolipoproteína B (Apo B); 
• Lipoproteína (A) – Lp(a). 
HOMOCISTEÍNA 
A homocisteína é um aminoácido sulfidrílico formado a 
partir da desmetilação da metionina. 
A homocisteína é metabolizada por meio das duas vias: 
remetilação (dependente de vitamina B12 e ácido fólico) e 
transfuração (dependente de vitamina B6). 
 
PROTEÍNA C-REATIVA (US) 
Interpretação dos valores, quando excluídas causas 
inflamatórias, infecciosas ou imunes de elevação de PCR-
us: 
• Baixo risco: <1 mg/L; 
• Médio risco: 1 a 2 mg/L; 
• Alto risco: > 2 mg/L; 
• Muito alto risco: ≥ 10 mg/L. 
A presença de PCR-us > 2 mg/L sugere a necessidade de 
intensificar o tratamento hipolipemiante. 
Bricarello L. et al. Interpretação de exames laboratoriais: 
importância na avaliação nutricional. In: Rossi L, Caruso 
Legenda: 
HDL-c: colesterol da lipoproteína de alta densidade; 
LDL-c: colesterol da lipoproteína de baixa densidade; 
TG: triglicerídeo. 
Nutrição-UFGD 
L, Galante AP. Avaliação nutricional: novas perspectivas. 
São Paulo: Roca/ Centro Universitário São Camilo, 2008. 
Faludi AA, et al. Atualização da Diretriz Brasileira de 
Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 109, p.1 - 76, 2017. 
Figueira VACR, Santos DM, Paula IC. Monitoramento da 
terapia nutricional enteral. Piovacari SMF, Toledo DO, 
Figueiredo EJA. Equipe multiprofissional de terapia 
nutricional em prática. 1ª ed, Rio de Janeiro: Atheneu, 
2017. 
Kamimura MA, Ramos BL, Bazanelli AP, Cuppari L. 
Avaliação nutricional. In: Cuppari, L. Nutrição clínica no 
adulto. 4ª ed, Barueri [SP]: Manole, 2019. 
Lima L, et al. Desnutrição energético-proteica. In: Calixto-
Lima L, Reis NT. Interpretação de exames laboratoriais 
aplicados à Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Rubio, 2016. 
Neves LB, Macedo DM, Lopes AC. Homocisteína. J Bras 
Patol Med Lab, v. 40, p. 311-20, 2004. 
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