HIPERTENSAO ARTERIAL SISTEMICA

Prévia do material em texto

Cardiologia – aula 5
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA
1. Conceito 
Doença crônica mais prevalente em todo o mundo. Aproximadamente 1/3 da população
É uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos igual ou acima de 140 e/ou 90 mmHg.
Fator de risco independente para morte súbita, AVC, IAM, IC, DAOP e DRC. É um fator de risco independente (mesmo que não esteja associada a outras comorbidades) para morte súbita, AVC principalmente (alta morbidade em adultos de idade ativa), IAM, Insuficiência cardíaca (alta mortalidade) doença arterial oclusiva periférica ou doença renal crônica.
No Brasil: mais de 30% dos adultos e mais de 60% dos idosos.
É a principal causa de hemodiálise, devido nefropatia hipertensiva.
Gera altos custos socioeconômicos para o SUS e para a população.
O diagnóstico é clínico, ou seja, não precisa de exame para mostrar que o paciente hipertenso.
Uma minoria é secundária, a grande maioria é idiopática, sem causa definida.
2- Diagnóstico
É clinico, por medida de PA quando o paciente vai no consultório, eu preciso avaliar duas medidas (importante 2 medidas na primeira visita) e quando identificamos a PASistólica = ou acima de 140 mmHg e/ou a diastólica acima ou igual a 90 mmHg, já podemos ter a confirmação. Esse valor pode também ser confirmado no 2º momento (revisão).
Podemos optar por uma medida ambulatorial da PA, que é ao MAPA (24 h gravando os níveis pressóricos do paciente). O resultado do exame fornece as medidas e suas médias durante a vigília (acordado) e durante o sono (durante a noite acontece uma descenso noturno da pressão). O mapa também fornece uma média das 24 incluindo os dois períodos. O paciente anota as suas atividades, o horário que dormiu, acordou e suas atividades. Se a média do período de vigília for acima de 135mmHg e ou maior do que 85 mmHg de diastólica, está confirmado o diagnóstico de Hipertensão arterial. Os níveis que vamos considerar na hora do diagnóstico através do MAPA são níveis menores do que os níveis do consultório.
Se a média for acima de 140 e ou 90 mmHg de diastólica no consultório, também está confirmado o diagnóstico.
MRPA (medida residencial de PA) é diferente do mapa 24hrs que é um exame que fica 24 hrs gravando. Aqui, o paciente fica em casa e o familiar/agente de saúde, faz medidas, anotam e levam essas anotações para o médico.
São 3 medidas de manhã e 3 pela noite, durante 5 dias ou pode ser 2 medidas de manhã e 2 de noite, num período de 7 dias e leva ao consultório
De preferência, aquele aparelho de braço (manual), não o de pulso. Mas o de pulso, precisa estar calibrado, e assim, seu uso é permitido.
DIAGNÓSTICO É CLÍNICO Dois momentos pressões elevadas (2 avaliações na primeira consulta e/ou 2 na revisão)
O paciente chega ao consultório, realizamos a anamnese e exame físico (avaliar a PA).
PA está apresentando pico hipertensivo independente dos valores, associado a uma urgência hipertensiva (Com sintomas relacionados a esse pico, pode ser EAP, IAM, Encefalopatia hipertensiva - vômitos e escotomas cintilantes..). logo, um pico +sintomas importantes que podemos justificar os sintomas Diagnóstico. Neste caso, vou encaminhar para a emergência para reduzir a PA, pois os sintomas são secundários ao pico.
Se chegar com PA elevada mas sem emergência, vamos fazer o diagnóstico e começar o tratamento, não precisamos mandar pra a emergência, pois não precisa baixar urgente, por ser uma doença crônica, dá pra iniciar a terapêutica, sem necessidade em ir ao posto de urgência (Só vai se for sintomático).
Paciente assintomático com elevação de PA + histórico familiar de hipertensão, com risco Cardio vascular alto (também tem outros fatores de risco, como DM, dislipidemia) ou com a pressão acima de 180x 110 mmHg (neste caso, independentemente de estar com sintomas) está feito o diagnóstico, sem precisar de uma segunda consulta.
Um paciente hipertenso crônico já tem o organismo adaptado a isso, então ele vai estar, em 90% das vezes, assintomático.
A PA de 140x80 mmHg, sem risco cardiovascular, em um adulto jovem, que não é tabagista, não tem DM, vamos medir duas vezes e temos alguns caminhos:
1-> Medir 2 vezes e fazer uma revisão, com exames complementares, orientar o paciente e confirmar se a PA vai estar aumentada, e na 2 consulta reavaliar a pressão, se estiver menor, não há confirmação. Pode ser uma situação de normotensão, (paciente não e hipertenso, e pode ter feito um pico hipertensivo devido a síndrome do jaleco branco- Hipertenso somente no ambiente hospitalar) ou pode ser que não tenha acontecido o efeito do jaleco branco na primeira mas tenha acontecido nesta segunda visita uma outra situação, como a Hipertensão mascarada (contraria ao jaleco branco) o paciente é hipertenso fora do ambiente hospitalar mas chega no consultório a pressão está normal. Neste caso o paciente é hipertenso, só está relaxado, sem a movimentação do dia a dia. Se tiver na dúvida, pedimos o MAPA ou MRPA e nos resultados vamos avaliar. Também pode chegar com a PA acima de 140x 90 mmHg, neste caso, confirmamos o diagnóstico. Só se houver uma hipótese do jaleco branco (queixa do paciente de ansiedade durante a consulta), lançamos mão dos exames. 
2-> Na primeira consulta com as 2 medidas elevadas, já podemos considerar um MAPA de 24 hrs. É importante ouvir a queixa do paciente: ‘’momentos de elevação da PA e períodos normais’’. E na segunda consulta já vem com o resultado, a partir dali, vou avaliar a necessidade de tratamento. Se as medias estiverem abaixo dos valores limites, o paciente é normotenso e a medida da primeira consulta foi uma hipertensão do jaleco branco. Se o paciente for do SUS pode ser a MRPA, também é valido.
Os exames complementares não são feitos para realizar o diagnóstico, servem para avaliar consequências da PA (eco e ecg).
Em situações de estresse emocional é um risco intermediário, não é como um paciente normotenso. E a hipertensão mascarada tem o risco igual ao paciente hipertenso, pois é hipertenso só que é mascarado.
3- Fisiopatologia
Relembrando: após a diástole do VE (volume diastólico final), começamos a sístole e ejetamos o volume de sangue (volume sistólico), não ejetando todo o conteúdo, ejeta uma porcentagem, que é geralmente acima de 55 a 60% do volume diastólico final. E o volume sistólico final é o que sobrou.
Exemplo: o Volume diastólico final foi 100 ml, volume ejetado foi de 70 ml, logo a Fração de ejeção foi de 70% e o volume sistólico final 30 ml.
O produto desse volume x FC = Débito cardíaco (unidade de volume por tempo) esse DC x RVP vamos ter nossa PA que é em mmHg. (tanto o DC quanto a RVP são diretamente proporcionais a PA. Se subimos o DC elevamos a PA, assim como elevação da RVP também eleva a PA).
FC SNA (simpático e parassimpático ) age no nó sinusal aumentando ou reduzindo a frequência cardíaca, é o que acontece na academia por exemplo. É um mecanismo mais rápido.
VSE-> 3 variáveis que atuam:
a) Pré carga: sangue que retorna para o coração através das veias cavas, quanto maior a pre carga, maior o volume que enche o VE e maior o volume ejetado, mas até um determinado ponto, a lei de Frank Starling diz que a partir de certo ponto, quando aumentamos a pre carga, reduzimos o débito cardíaco, logo a princípio é benéfica, quando por exemplo, o paciente é desidratado, mas pode ser maléfico, quando fazemos muito volume.
b) Pós carga: Impedância a ejeção. Por exemplo um pico hipertensivo que aumenta a resistência, uma estenose da válvula aórtica, 
c) Contratilidade: Capacidade intrínseca do coração de contrair e funcionar como bomba. Paciente que enfartou e teve uma necrose, assim a contratilidade fica prejudicada. Também é o que ocorrena miocardiopatia dilatada, na hipocinesia difusa, e isso pode reduzir o Volume sistólico, reduzindo o Débito cardíaco.
Obs.: O débito cardíaco é uma das variáveis da PA.
 Sobre a resistência vascular periférica, não precisamos saber a fórmula.
No denominador, temos um R elevado a 4ª potencia -> Raio do vaso (metade do diâmetro), ouseja, variações no calibre do vaso, vão se elevar a 4 potência e interferir na RVP. Isto é a fase mais importante da equação da PA. Pois se reduzimos o raio (vasocontrição) em 1 vez, aumenta em 4 vezes a RVP e aumenta a PA. Geralmente é a variável que está aumentada com o paciente hipetenso. O raio é inversamente proporcional a RVP, logo, vasocontrição (redução) eleva a RVP e assim, aumenta a PA. Como é elevado a 4 potência, é o principal mecanismo de elevação da PA.
O sistema nervoso simpatico atua tanto na Resistencia quanto no DC, se age nos receptores B eleva a FC e eleva a contratilidade, aumentando o DC. Mas também pode atuar nos receptores alfa dos vasos, fazendo vaso contrição aumentando a Resistencia Periférica elevando a PA.
 Também pode agir nos receptores B aumentando a renina plasmática, que é responsável pela produção de angio 2 (podente vasocontritor) elevando a RVP e a produção de aldosterona que aumenta a absorção de sal e agua fazendo expansão volêmica e aumentando a PA.
· Temos 2 formas de fazer o controle: Neural -> Sistema nervoso neural que é mais rápido ou o hormonal com a angio 2, mais demorado.
O angiotensinogenio é produzido no fígado. 
Se as células justaglomerulares do rim sentirem que a PA caiu (através da redução do volume da arteríola aferente, redução da ingestão de sódio, sangramento ou desidratação), vão liberar renina.
Essa renina, vai transformar o angiotensinogenio em angiotensina 1, que ser transformada em angio 2 (pela ECA, que é produzida no pulmão, rins e endotélio), uma vez formada, a angio2 eleva a PA pois é um potente vasocontritor, também vai agir no centro cardiovascular (bulbo) liberando também o controle neural, liberando B e A, aumentando a pressão sanguínea. A angio 2 também age no hipotálamo, aumentando a sede, para consumir mais líquido e aumentar o volume circulante aumentando a PA. Também aumenta a vasopressin, que é um hormônio AD aumentando a PA.
Angio 2 age no córtex da supra renal produz aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio, aumentando o volume intravascular, aumentando a PA.
Ativou o sistema simpático, renina angiotensina algosterona = aumento da PA.
Um paciente hipertenso tem um desbalanço do controle da PA, tem o sistema renina angiotensina aldosterona mais ativado, por causa idiopática, causa hereditário, que pode ser favorecido por outras condições (como a dieta, sedentarismo), mas é idiopático.
4. Classificação
A pessoa que está no pre-hipertenso tem uma pré disposição maior para ser um paciente hipertenso. Quando ocorre o diagnóstico da PA, precisamos estagiar essa PA. 
Uma PA que está 150 x 120 mmHg Estagio 3. Considero a maior para o estágio.
Quanto maior o estágio, pior o controle e maior a lesão de órgãos alvos. 
5. Avaliação clínica e complementar
Anamnese :
- Tempo de diagnóstico (sabemos as complicações macro e micro vasculares, se já pode ter retinopatia, por exemplo)
- Evolução da doença (se está controlada, com troca de medicação, quanto tempo de medicação, se vai no médico regularmente)
- Tratamento prévio e atual
- Sintomas. (O que o paciente está sentindo – cefaleia ou escotomas, por exemplo)
- História familiar de HAS
- Outros FR específicos para DCV / comorbidades (DM, dislipidemia, tabagista)
Estilo de vida (obeso, sedentário, come muito carboidrato refinado, se é ativo (pedreiro, dona de casa, vai de bicicleta para o trabalho)
· Exame físico
É importante medir deitado, sentado e em pé para análise da hipotensão postural.
CA: Cintura abdominal, para avaliar a obesidade centrípeta relacionada com a gordura visceral. 
LOA: Rins Coração e cérebro, principalmente.
Tem grau de demência devido anos de PA mal tratada.
Avaliar doença de microvasculatura: Retinopatia hipertensiva, por exemplo.
Ausência de pulso, para avaliar isquemia, podendo ter arterial doença arterial oclusiva.
Assimetria dos pulsos, podendo ter arterial doença arterial oclusiva daquele membro.
A diferença dos membros não passam de 20 mmHg, quando passa, pode ter obstrução grave da artéria subclávia por exemplo.
Desvio do ictus cordis, sobrecarga ventricular esquerda, B3 (sobrecarga de volume) B4 (Sobrecarga de pressão)
O diagnóstico da arritimia é ecg mas o ritmo avaliamos na ausculta.
Crepitação-> Congestão pulmonar.
Sinal que pode ser secundário, como por exemplo Cushing, que eleva os níveis de cortisol, aumentando a PA. 
Aumento dos rins que elevam a produção dos hormônios e assim eleva a produção do sistema renina angiotensina aldosterona.
· Exames complementares de rotina
Exames obrigatórios: EAS, K, glicose de jejum, Hemoglobina glicada, Creatinina plasmática (sabendo o peso e a idade, posso calcular o ritmo de filtração glomerular), colesterol, ácido úrico, ECG
· Exames complementares específicos
RX só é solicitado quando tem alteração cardíaca e que não tem opção de eco, ou com alteração pulmonar avaliado devido alteração do exame físico. 
Presença de Ictus cordis, B3 ou B4 : Pedimos um Ecocardiograma. O eco é para avaliar a lesão de coração.
Urina de 24 hrs: Quando desconfiar que tem lesão renal (Creatinina elevada, paciente DM). Um paciente com nefropatia hipertensiva e doença renal acontece muito com quem é DM. Podendo evoluir para DRC com necessidade de hemodiálise.
Doppler de carótidas: Avaliamos o sistema arterial, se tem placa, espessura da carótida. Pois se tiver placa, significa que já tem doença arteriosclerótica instalada, ou seja, já tem doença vascular. Vamos pedir quando temos sopro, diminuição de pulso, sinais de doenças cerebrovasculares, ou já tem doença arterial oclusiva periférica ou quando já tem AVC.
Doppler das artérias renais: Desconfiar de rim policístico, sopro abdominal
Hemoglobina glicada: Pedimos de rotina mesmo se não for DM, até para um possível diagnóstico e controle.
Teste ergométrico: Quando o paciente tem sintomas: Dor no peito, tonteira, desmaio no exercício físico, ECG com sinais de isquemia.
MAPA: Dúvida diagnóstica (Hipertensão mascarada, jaleco branco)
VOP (velocidade de onda de pulso): Avalia rigidez parede arterial não é acessível.
RNM: Se o paciente tiver demência com suspeita de demência por causa vascular, devido anos de hipertensão mal tratada (micro angiopatias no cérebro)
· Estratificação de RCV: Chance do paciente morrer ou ter um AVC devido a hipertensão
LOA: Lesão de órgão alvo, DCV: Doença coronariana, DRC: Doença renal crônica
Baixo <5 % em 10 anos
Moderado 5-10 % em 10 anos
Alto >10 % em 10 anos
Quase impossível pegar um paciente risco baixo, só se for mulher jovem, mas a maioria é moderado ou alto.
· Fatores de risco
Obs.:AVC é mais comum no sexo masculino.
Obs²: CA = comprimento abdominal
· Lesão de órgão alvo (LOA) Não precisa saber
Índice tornozelo braquial (ITB): Na perna, avaliamos na tibial posterior (Do lado do maléolo medial) e dividimos a maior PA dos MMII pela maior PA do Membro superior, se for menor do que 0,9 já tem lesão de órgão alvo, lesão arterial oclusiva periférica.
Se não tiver oclusão a PA tem q estar igual ao da perna. Se for menor, significa que no caminho, tem doença vascular.
Tenho lesão renal ou vascular ou cardíaca (hipertrofia)
Logo, já pegamos o paciente em risco alto, pois já tem lesão de órgão alvo.
· Definição de DCV e DRC para estratificação do risco na HAS:
Slide muito importante é um resumo do que falamos até agora.
7. Tratamento
· Decisão de tratamento: Farmacológico e não farmacológico.
Hipertensão estágio 1 sem risco CV, sem aderência nas mudanças de estilo de vida, ou que já é um paciente que é magro, atleta, que o impacto não vai ser significativo, neste caso já podemos ao diagnóstico instituir o tratamento farmacológico.
Avaliar em 4 semanas quando o paciente é obeso, tabagista em estágio 1. A perda de peso pode chegar a queda de 20 mmHg.
Não vamos tratar com pré hipertenso e risco CV baixo.
O paciente > 80 anos, podemos ser mais tolerante, só vamos tratar se a PA estiver acima de 160 mmHg, mesmo que o risco CV seja mais alto. Se a PA ficar em 120 mmHg pode causar uma isquemia cerebral, levara queda e fraturas por exemplo.
Entre 60 – 80 anos, só vamos tratar acima de 140 mmHg.
O tratamento é para prevenção de doença renal, cardiovascular, infarto, comorbidades altas e óbito. 
· Metas pressóricas: queremos que o paciente não complique.
Obs.: Quanto mais abaixa a pressão menor o risco cardiovascular, exceto para idosos.
· Tratamento não medicamentoso:
· Perda de peso = 20-30% de redução de PA a cada 5% de redução ponderal. Não existe nenhum remédio que tem esse valor.
· Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) / dieta do Mediterrâneo. Dieta hipocalórica. Maior consumo de azeite, peixe, com pouco sal, com muitas oleaginosas (nozes e castanhas), que melhora os níveis tensionais e reduz o risco CV.
· Redução do consumo de sódio (2 g/dia). Reduzir os temperos industrializados.
· Ômega 3 (2-3 g/dia). Peixe ou a suplementação.
· Redução do consumo de álcool.
· Exercício físico = para maior benefício exercício aeróbico complementado pelo resistido. tanto o aeróbico quanto o resistivo. O paciente hipertenso tratado e com as metas alcançadas tem que fazer musculação. A maior perda de peso é na associação do resistivo e aeróbico.
· Tratamento medicamentoso associado a mudança de estilo de vida.
Precisamos conversar com o paciente e explicar que é uma doença progressiva, que não tem cura, que precisamos fazer o ajuste de medicamentos ou associação e que o uso é contínuo. Temos que explicar que independentemente do valor da pressão tem que tomar o remédio.
Remédio eficaz: Valores normais nas 24 horas.
Desde que exista indicação de tratamento com medicamentos, o paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou associação de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de efeitos adversos. 
- Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente: 
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; Maior chance de aderência. 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas; evitar mal estar, efeito adverso e hipotensão para não perder o paciente.
• Poder ser usado em associação; é preferível, mais benéfico e eficaz a associação de medicações que agem em pontos diferentes do que elevar a dose do medicamento.
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais; 
• Ter controle de qualidade em sua produção. Genérico é melhor do que o manipulado. O industrializado tem melhor controle de produção.
Não podemos fazer um baixo fluxo cerebral subido, principalmente nos pacientes que são hipertensos crônicos e são assintomáticos. É necessário acompanhamento com o cardiologista para manutenção desses pacientes.
Todos os medicamentos anti-hipertensivos disponíveis podem ser utilizados desde que sejam observadas as indicações e contraindicações específicas. 
A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja comprovação de diminuição de eventos CV, ficando os demais reservados a casos especiais em que haja a necessidade da associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas as metas da PA.
Primeiro o risco cardiovascular, depois, se não atingir a meta, podemos usar outras drogas que não reduzem os riscos cardiovascular.
Resumo: ou vai diminuir volume (sal e agua),ou vasodilatação, ou reduzir FC ou inibe a formação de angio 2 (vasoconstritor).
· Diuréticos:
Reduz a pre carga, pois o paciente geralmente é hipervolemico. O efeito secundário é que reduz a RVP, faz vasodilatação e reduz a morbimortalidade cardiovascular. Geralmente é a primeira dose (Tiazídico)
· Efeito inicial natriurético 
· Redução da RVP após 4-6 semanas
· Redução de morbimortalidade CV
· Baixas doses 
· Preferência para tiazídicos (clortalidona, HCTZ, indapamida) tem maior potência hipotensora, pode usar em baixa dose e poucos efeitos colaterais (câimbra, fraqueza, hipovolemia, hipotensão postural, efeito metabólico-elevar o acido úrico e aumentar a glicose), quando usamos em baixa doses 12,5 por exemplo do HCT, reduzimos a chance desses efeitos, não precisa de dose elevada para reduzir a PA.
· Diuréticos de alça reservados para IR (Cr > 2,0) e IC Lasix, por exemplo. É um bom hipotensor, é usado para quem tem edema, principalmente para creatinina acima de 2, onde a tiazida não faz um bom efeito.
· Poupadores de potássio em associação efeito pequeno, só se for em altas doses (200 mg por dia) e assim, tem risco de fazer hipercalemia. 
· Efeitos colaterais = fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipocalemia, hiperuricemia, hiperglicemia.
· Alfa agonistas de ação central: Estimulo simpaticolítico, corta o efeito do sistema simpático, reduz FC e reduz RVP 
- Estimulo dos receptores alfa-2 (simpaticolíticos) = redução da FC, RVP, DC e níveis plasmáticos de renina.
- Metildopa e clonidina.
- Não apresentam efeito metabólico indesejado por não interferirem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico. Não aumenta colesterol, glicose e ácido úrico, mas não diminui risco cardiovascular. Logo não é usada como 1 e 2 escolha, só é usado para atingir meta pressórica.
- Efeitos colaterais = sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural, disfunção erétil, reações auto-imunes (metildopa) e efeito rebote (clonidina) 
A clonidina venosa, é muito usada no cti devido efeito de sonolência. Já a metildopa é muito frequente na gestação devido ausência de efeito teratogênico. Um dos efeitos colaterais da metildopa , é a anemia hemolítica.
· Beta – bloqueadores: reduz risco CV usado principalmente em pós infarto
· Redução do DC (15-20%) (redução da contratilidade devido bloq B1)
· Queda da liberação de renina (cerca de 60%)
· Redução da descarga simpática 
· Vasodilatação nos fármacos de terceira geração : carvedilol – bloqueio de receptor alfa-1 adrenérgico e nebivolol – síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular.
· Efeitos colaterais = broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. 
· 1 e 2 geração ( Propranolo, atenolol, metoprolol)
· 3 geração tem como vantagens ação vasodilatadora, fazem redução da RVP, são eles caverdilol (Bloqueador A) e o nebivolol (que faz liberação de oxido nítrico, e tem poder de ação maior ) esses de 3º geração não são cardiosseletivos.
· Os que não são seletivos, inibem tanto B1 quanto B2 nos brônquios, logo, temos broncoespasmos, não podendo ser usados em pacientes asmáticos, só se for B1 seletivo, que é o caso do bisoprolol. 
· Um bloqueio atrioventricular, uma doença do no sinusal, e uma bradiarritimia, não podemos usar esses medicamentos.
· Doença arterial periférica e claudicação intermitente (anda sente dor na perna): se fazemos um b bloq que não tem ação de vasodilatação, pioramos a doença arterial periférica, logo, precisamos usar um que tem ação de vasodilatação. Não pode usar de noite, devido presença de insônia e pesadelo, fazendo um bradipsiquismo.
· B bloq associado ao diurético piora o efeito de disfunção sexual. O nebivolol melhora devido liberação de oxido nítrico.
· Alfabloqueadores: não são usados como 1,2 e 3 escolha, pois não reduzem o risco cardiovascular. É mais usado quando tem hipertrofia prostática como tratamento.
- Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1 -receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco.
- O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado.
- Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna.
- Efeitos colaterais = hipotensão sintomática na primeira dose, fenômeno de tolerância é frequente, incontinência urinária em mulheres, há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco deincidência de ICC.
· Vasodilatadores diretos: não são de primeira linha, pois não reduzem risco CV, devem ser usado com cuidado, pois diminui a pós carga, elevando o débito cardíaco, elevando o consumo miocárdio e reduz o tempo de enchimento diastólico. Evitar em pacientes com episódio recente de hemorragia cerebral. A hidralazina é muito usada na gestação.
- Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP.
- Efeitos colaterais = cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes. Um efeito menos comum é a expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa. 
- DAC e deve ser evitado naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral.
É uma droga quando o paciente é hipertenso e mesmo com uso de outras drogas não reduz a pressão arterial.
· Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) :reduzem o risco cardiovascular, muito potentes.
· Agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células.(vasodolatação
· São classificados em 2 tipos básicos: os diidropiridínicos(nifetipino, anlodipina) e os não diidropiridínicos(menor ação como vasodilatador e mais ação como cronotrópicos negativos, reduz FC - verapamil e diltiazem).
· Deve-se dar preferência aos BCC de ação prolongada para que se evitem oscilações indesejáveis na FC e na PA. 
· São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade CV.
· Efeitos colaterais = edema maleolar (ação vasodilatadora mais arterial que venosa), cefaléia latejante e tonturas não são incomuns. O rubor facial é mais comum com os BCC diidropiridínicos de ação rápida. Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival podem ocorrer ocasionalmente (podem ser dose-dependentes). Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada com verapamil.
O edema maleolar é por ação vasodilatadora, so resolve reduzindo dose, não adianta dar diurético.
· Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA):
· São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. 
· São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV.
· São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em IC com fração de ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. 
· Retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias.
· Efeitos colaterais = tosse seca é o principal, acometendo 5 a 20% dos pacientes. Edema angioneurótico e erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno passageiro observado quando do seu uso inicial é a elevação de ureia e creatinina séricas, habitualmente de pequena monta e reversível. Podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, particularmente diabéticos. 
· Seu uso é contraindicado na gravidez,61 pelo risco de complicações fetais.
· Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA):
· São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. 
· São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV.
· São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em IC com fração de ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. 
· Retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias.
· Efeitos colaterais = tosse seca é o principal, acometendo 5 a 20% dos pacientes. Edema angioneurótico e erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno passageiro observado quando do seu uso inicial é a elevação de ureia e creatinina séricas, habitualmente de pequena monta e reversível. Podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, particularmente diabéticos. 
· Seu uso é contraindicado na gravidez,61 pelo risco de complicações fetais.
Agem reduzindo a quantidade e ação da angiotensina 2, que é um potente vasocontritor com ação em diversos momentos elevando a PA. Age no centro da sede, age liberando aldosterona, aumentando volemia e consequentemente a pressão. Quando bloqueamos, reduzimos a pressão de forma eficaz a pressão. Também tem muita ação na redução do risco CV, IC, nefropatia hipertensiva, reduzem o declínio de função renal, principalmente diabetes hipertensivo. 
Inalapril, captopril, ´por exemplo. Primeira escolha com o diurético. O principal efeito colateral é a tosse seca devido ação da bradicinina que apesar de ser vasodilatadora, limita o uso devido a tosse.
Pode haver o aumento da ureia e creatinina inicialmente mas volta ao normal no segundo mês. É teratogênico, não deve ser usada na gestação e em idade fértil
Com tosse muda para o BRA:
· Bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA):
· Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1 , responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II. 
· No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam redução da morbimortalidade CV e renal (nefropatia diabética).
· Efeitos colaterais = incomuns os efeitos adversos relacionados aos BRA, sendo o exantema raramente observado. 
· São contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil.
Contra indicada na gestação, muito potente, só que não e tanto quanto os IECAS
· Inibidores diretos da renina :não é usada devido efeitos colaterais, alto custo e está fora do mercado.
· Alisquireno, único representante da classe disponível para uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.
· Outras ações podem contribuir para a redução da PA e a proteção tissular, tais como redução da atividade plasmática de renina, bloqueio de um receptor celular próprio de renina/pró-renina e diminuição da síntese intracelular de angiotensina II.
· Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução da PA de intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos.
· Não existem evidências de seus benefícios sobre morbimortalidade.
· Efeitos colaterais = boa tolerabilidade. “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, porém, em geral, com incidência inferior a 1%. 
· Seu uso é contraindicado na gravidez.
Combinações mais usadas: 
- Diurético com IECA
- Diurético com BRA
- Diuréticos com bloqueador do canal de calcio
- Beta bloq paciente pôs infarto, 
e não atingir meta com esses medicamentos que reduzem o risco cardiovascular, podemos usar os outros em associação com esses que tem o efeito de reduzir o risco cardiovascular.
· O tratamento com medicamentos está indicado para os indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo e moderado, quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito após um período inicial de pelo menos 90 dias. 
· O uso de medicamentos deverá ser iniciado de imediato: para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida; e nos casos de HA estágio 2 e 3, independentemente do risco CV.
· Para os indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de medicamentos poderá ser uma opção, levando-se em consideração o risco CV e/ou a presença de DCV.· Em pacientes de 60 a 79 anos, com PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg, o início da terapia medicamentosa deverá ser mais precoce.
· Combinações:
Ieca com BRA não devem ser usados
B bloq com tiazídicos, pois os dois aumentam metabolicamente, causam hipotensão.
Só a título de curiosidade: