Esôfago de Barrett

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Esôfago de Barrett 
DEFINIÇÃO  substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar metaplásico intestinal. 
EPIDEMIOLOGIA MACROSCOPIA ASPECTO CLÍNICO 
 Incidência está aumentando; 
 Ocorre em cerca de 10% - 20% dos indivíduos 
com DRGE sintomática e de longa duração; 
 Mais comum em homens brancos; 
 Se apresenta tipicamente entre 40 e 60 anos. 
FATORES DE RISCO 
 DRGE; 
 Etnia caucasiana; 
 Sexo masculino; 
 Obesidade; 
 Tabagismo; 
 Histórico familiar. 
PATOGENIA 
Alterações na diferenciação de células-tronco da 
camada basal do epitélio escamoso do esôfago 
distal, que originam glândulas intestinais 
metaplásicas. 
O EB parece surgir de um processo que se inicia 
na “colunarização” da mucosa e posterior 
inestinalização, com aumento gradual da 
extensão da mucosa colunar metaplásica. 
Refluxo  epitélio escamoso  epitélio colunar, 
sob influência do ácido gástrico. 
ETIOLOGIA 
DRGE sintomática e de longa duração. 
SINTOMAS 
Mesmos que ocorrem na DRGE, como azia, 
náuseas e dor no peito. 
Uma ou várias línguas ou placas vermelhas de mucosa 
aveludada, se estendendo para cima, a partir da junção 
gastroesofágica. Aparência aveludada devido à 
proximidade dos vasos sanguíneas da mucosa. 
MICROSCOPIA 
Aparência histológica da junção gastroesofágica no 
esôfago de Barrett. Há a transição entre a mucosa 
escamosa esofágica (à esquerda) e a metaplasia de 
Barrett, com células caliciformes metaplásicas 
abundantes (à direita). 
O EB só pode ser identificado por meio de 
endoscopia e biópsia, que são realizadas pelos 
sintomas a DRGE. 
CLASSIFICAÇÃO DE PRAGA 
A partir de medições através do endoscópio. 
C: extensão máxima circunferencial do epitélio 
colunar; 
M: extensão máxima do epitélio colunar em 
forma de linguetas (sem considerar as ilhas que 
crescem em volta). 
Mínimo para EB  C1M1.