Transtornos de ansiedade

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Objetivos 
1) Conceituar saúde segundo a OMS, incluindo o conceito de saúde mental (relevante citar a alteração 
do humor, da percepção, da ansiedade, etc.). 
2) Caracterizar TAG (diferenciando de ansiedade), TOC, fobia social, agorafobia e transtorno do pânico, 
quanto à: epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamentos, relacionando os 
impactos psicossociais e funcionais provados por esses transtornos. 
3) Caracterizar os ansiolíticos, com ênfase nos benzodiazepínicos (mecanismo de ação, efeitos 
colaterais, indicações, interações medicamentosas). 
1) Conceito de Saúde – REFERÊNCIA: A saúde mental dos trabalhadores – 2021 - João Areosa 
 A OMS (Organização Mundial de Saúde) define a saúde como um estado de bem-estar físico, 
mental e social. Contudo, essa definição não é totalmente consensual. A título de exemplo, Christophe 
Dejours critica essa conceção de saúde, essencialmente, por dois motivos: por um lado, se tentarmos 
aprofundar o que é o referido bem-estar, verificamos que é algo ambíguo e variável de pessoa para pessoa; 
por outro lado, esse completo e perfeito estado de bem-estar, não existe. No seu entender, esta noção de 
bem-estar associada à saúde é muito vaga. A saúde não é um estado permanente, algo que depois de atingido 
se mantenha estável. Ela deve ser entendida como um objetivo a ser alcançado, como um fim que se deseja. 
Por isso, a saúde passa por “ter meios de traçar um caminho pessoal e original, em direção ao bem-estar físico, 
psíquico e social”. 
 Para este autor, existem três elementos que podem ajudar a construir um “novo conceito” de saúde: 
a fisiologia, a psicossomática e a psicopatologia do trabalho. O primeiro está relacionado com o próprio 
funcionamento do organismo, ou seja, os preceitos que asseguram o seu equilíbrio e sobrevivência. O 
segundo elemento traduz-se mediante a relação entre o que se passa na mente humana e o funcionamento 
do respectivo corpo. Há interações permanentes entre corpo e mente. Não pode haver mente sem corpo. Por 
último, o terceiro elemento defende que o trabalho pode ser um aspecto fundamental para a saúde. É 
verdade que o foco da psicopatologia do trabalho está, em grande medida, direcionado para os aspetos 
negativos do trabalho. Contudo, é aceite que quando a organização do trabalho não colide com as aspirações, 
ideias, crenças e desejos dos trabalhadores, será justamente um meio de promover a saúde através do 
trabalho. 
2) Caracterizar: REFERÊNCIA: Compêndio 
Transtornos de ansiedade 
 Os transtornos de ansiedade estão associados com morbidade significativa e com frequência são 
crônicos e resistentes a tratamento. Eles podem ser vistos como uma família de transtornos mentais 
relacionados, mas distintos, que inclui (1) transtorno de pânico, (2) agorafobia, (3) fobia específica, (4) 
transtorno de ansiedade social ou fobia e (5) transtorno de ansiedade generalizada. 
 
 
 Um aspecto fascinante dos transtornos de ansiedade é a extraordinária interação entre fatores 
genéticos e experiência. Existe pouca dúvida de que genes anormais predispõem a estados de ansiedade 
patológica; entretanto, as evidências indicam com clareza que acontecimentos de vida traumáticos e 
estresse também são etiologicamente importantes. 
ANSIEDADE NORMAL 
Todo mundo experimenta ansiedade. Ela é caracterizada mais 
comumente como uma sensação difusa, desagradável e vaga de 
apreensão, muitas vezes acompanhada por sintomas autonômicos 
como cefaleia, perspiração, palpitações, aperto no peito, leve 
desconforto estomacal e inquietação, indicada por uma incapacidade 
de ficar sentado ou em pé por muito tempo. A gama de sintomas 
presentes durante a ansiedade tende a variar entre as pessoas. 
MEDO VERSUS ANSIEDADE 
A ansiedade é um sinal de alerta; indica um perigo iminente e capacita a pessoa a tomar medidas para 
lidar com a ameaça. O medo é um sinal de alerta semelhante, mas deve ser diferenciado da ansiedade. Ele 
é uma resposta a uma ameaça conhecida, externa, definida ou não conflituosa; a ansiedade é uma resposta 
a uma ameaça desconhecida, interna, vaga ou conflituosa. 
A diferença psicológica principal entre as duas respostas emocionais é a condição súbita do medo e o caráter 
insidioso da ansiedade. 
Charles Darwing, 1896 – O medo é, por vezes, precedido de susto, e, embora diferentes, ambos levam os 
sentidos da visão e da audição a serem alertados de forma imediata. Em ambos os casos, os olhos e a boca 
ficam muito abertos, e as sobrancelhas, levantadas. O homem aterrorizado primeiro fica imóvel e sem respirar, 
como uma estátua, ou se agacha de forma instintiva como se fosse capaz de escapar de ser observado. O 
coração bate rápido e violentamente de maneira a enviar uma quantidade maior de sangue para todas as partes 
do corpo; a pele fica pálida como durante um desmaio incipiente. Essa palidez da superfície, contudo, pode, 
em grande parte, ou exclusivamente, decorrer do centro vasomotor que é afetado a ponto de levar a uma 
contração das pequenas artérias da pele. 
Também os pelos se põem eretos; e os músculos superficiais apresentam fasciculações. Em consonância com 
a ação perturbada do coração, a respiração acelera. As glândulas salivares atuam de forma imperfeita; a boca 
fica seca e, por vezes, abre e fecha. Observei também que, sob o medo leve, há uma forte tendência a bocejar. 
Um dos sintomas mais marcantes é o tremor de todos os músculos do corpo, e isso é observado primeiro nos 
lábios. Por esse motivo, e pela secura da boca, a voz se torna trêmula ou indistinta ou pode falhar 
completamente. Todos os músculos do corpo podem ficar rígidos ou apresentar movimentos convulsivos. As 
mãos ficam alternadamente crispadas e abertas, por vezes com movimentos espasmódicos. Os braços podem 
ficar estendidos, como para evitar algum perigo terrível, ou ser jogados de forma selvagem sobre a cabeça... 
Em outros casos, há uma súbita e incontrolável tendência a fugir. 
 
 
A ansiedade é adaptativa? Ansiedade e medo são ambos sinais de alerta e atuam como uma advertência de 
uma ameaça externa ou interna. A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta normal e adaptativa 
que tem qualidades salva-vidas e adverte sobre ameaças de dano corporal, dor, impotência, possível 
punição ou frustração de necessidades sociais ou corporais; separação de entes queridos; ameaça ao 
sucesso ou à posição individual; e, por fim, sobre ameaças à unidade ou integridade. Ela impele o indivíduo 
a tomar as medidas necessárias para evitar a ameaça ou reduzir suas consequências. Essa preparação é 
acompanhada por aumento da atividade somática e autonômica controlada pela interação dos sistemas 
nervosos simpático e parassimpático. 
ESTRESSE E ANSIEDADE 
Se um acontecimento é percebido ou não como estressante depende da natureza do acontecimento e dos 
recursos, das defesas psicológicas e dos mecanismos de enfrentamento da pessoa. Todas essas referências 
envolvem o ego, uma abstração coletiva para o processo pelo qual o indivíduo percebe, pensa e atua sobre os 
acontecimentos externos ou os impulsos internos. 
SINTOMAS DE ANSIEDADE 
A experiência da ansiedade apresenta dois componentes: a percepção das sensações fisiológicas (como 
palpitações e suor) e a percepção do estar nervoso ou assustado. Um sentimento de vergonha pode aumentar 
a ansiedade – “os outros perceberão que estou assustado”. A maioria das pessoas fica atônita ao verificar que 
os outros não se dão conta de sua ansiedade ou, se o fazem, não apreciam sua intensidade. 
Além dos efeitos motores e viscerais, a ansiedade afeta o pensamento, a percepção e o aprendizado. Tende 
a produzir confusão e distorções da percepção, não apenas do tempo e do espaço, mas também das pessoas 
e dos significados dos acontecimentos. Essas distorções podem interferir no aprendizado ao diminuir a 
concentração, reduzir a memória e perturbar a capacidade de fazer relações.Um aspecto importante das emoções é seu efeito sobre a atenção seletiva. Os indivíduos ansiosos ficam 
predispostos a selecionar certos aspectos de seu ambiente e subestimar outros em seu esforço para provar que 
se justifica considerar sua situação aterradora. Se, de maneira equivocada, justificam seu medo, aumentam a 
ansiedade pela resposta seletiva e estabelecem um círculo vicioso de ansiedade, percepções distorcidas e 
ansiedade aumentada. Se, como alternativa, se tranquilizam por meio de pensamentos seletivos, a ansiedade 
apropriada pode ser reduzida, e eles podem deixar de tomar as precauções necessárias. 
ANSIEDADE PATOLÓGICA 
Epidemiologia - Os transtornos de ansiedade constituem um dos grupos mais comuns de doenças 
psiquiátricas. O Estudo Americano de Comorbidade (National Comorbidity Study) relatou que 1 em cada 4 
pessoas satisfaz o critério diagnóstico de pelo menos um transtorno de ansiedade. 
As mulheres (com prevalência durante a vida de 30,5%) têm mais probabilidade de ter um transtorno de 
ansiedade do que os homens (prevalência durante a vida de 19,2%). Por fim, sua prevalência diminui com o 
status socioeconômico mais alto. 
Contribuições das ciências psicológicas - Três principais escolas de teoria psicológica – psicanalítica, 
comportamental e existencial – contribuíram com teorias sobre as causas da ansiedade. 
 
 
Teorias psicanalíticas. Embora Freud originalmente acreditasse que a ansiedade derivava do acúmulo 
fisiológico de libido, acabou redefinindo-a como um sinal da presença de perigo no inconsciente. 
Hoje, muitos neurobiologistas continuam a corroborar várias das ideias e teorias originais de Freud. Um 
exemplo é o papel da amígdala, que facilita a resposta de medo sem qualquer referência à memória consciente 
e fundamenta o conceito de Freud de um sistema de memória inconsciente para respostas de ansiedade. Uma 
das consequências infelizes de considerar os sintomas de ansiedade um transtorno, em vez de um sinal, é que 
as fontes subjacentes de ansiedade podem ser ignoradas. De um ponto de vista psicodinâmico, o objetivo do 
tratamento não é necessariamente eliminar toda a ansiedade, mas aumentar a tolerância a ela, isto é, a 
capacidade de experimentá-la e utilizá-la como um sinal para investigar o conflito subjacente que a criou. A 
ansiedade aparece como resposta a várias situações durante o ciclo de vida, e, embora agentes 
psicofarmacológicos possam melhorar os sintomas, nada podem fazer para tratar a situação de vida ou seus 
correlatos internos que induziram o estado de ansiedade. 
Para compreender plenamente a ansiedade de um determinado paciente de um ponto de vista psicodinâmico, 
muitas vezes é útil relacionar a ansiedade a questões do desenvolvimento. No nível mais inicial, pode estar 
presente a ansiedade de desintegração. Esta deriva do medo de que o self se fragmente porque os outros não 
estão respondendo com a afirmação e a validação necessárias. A ansiedade persecutória pode estar associada 
com a percepção de que o self está sendo invadido ou aniquilado por uma força malévola externa. Outra fonte 
de ansiedade envolve uma criança que teme perder o amor ou a aprovação de um dos genitores ou do objeto 
de amor. A teoria da ansiedade de castração, de Freud, está ligada à fase edípica do desenvolvimento em 
meninos, na qual uma figura paterna poderosa, em geral o pai, pode danificar os genitais do menino ou 
provocar dano corporal de outra forma. No nível mais maduro, a ansiedade do superego está relacionada a 
sentimentos de culpa sobre não satisfazer padrões internalizados de comportamento moral, derivados dos pais. 
Teorias comportamentais. As teorias comportamentais ou de aprendizagem da ansiedade postulam que a 
ansiedade é uma resposta condicionada a um estímulo específico do ambiente. Em um modelo de 
condicionamento clássico, uma menina criada por um pai abusivo, por exemplo, pode se tornar ansiosa assim 
que enxerga esse pai. Por meio de generalização, ela pode passar a desconfiar de todos os homens. 
Teorias existenciais. As teorias existenciais da ansiedade fornecem modelos para ansiedade generalizada, 
na qual não há um estímulo específico identificável para a sensação crônica de ansiedade. O conceito central 
da teoria existencial é o de que as pessoas experimentam sentimentos de viver em um universo sem objetivo. 
A ansiedade é sua resposta ao vazio de sentido e existência. 
CONTRIBUIÇÕES DAS CIÊNCIAS BIOLÓGICAS 
Sistema nervoso autônomo. A estimulação do sistema nervoso autônomo causa certos sintomas – 
cardiovasculares (p. ex., taquicardia), musculares (p. ex., cefaleia), gastrintestinais (p. ex., diarreia) e 
respiratórios (p. ex., taquipneia). Os sistemas nervosos autônomos de alguns pacientes com transtorno de 
ansiedade, sobretudo aqueles com transtorno de pânico, exibem tônus simpático aumentado, se adaptam 
lentamente a estímulos repetidos e respondem de maneira excessiva a estímulos moderados. 
 
 
Neurotransmissores. Os três principais neurotransmissores associados a ansiedade, com base em estudos 
com animais e em respostas a tratamento medicamentoso, são a norepinefrina (NE), a serotonina e o ácido 
γ-aminobutírico (GABA). Os medicamentos ansiolíticos (p. ex., benzodiazepínicos) tendem a facilitar a 
adaptação do animal a essa situação, enquanto outros (p. ex., as anfetaminas) perturbam ainda mais suas 
respostas comportamentais. 
 NOREPINEFRINA. Os sintomas crônicos vivenciados por pacientes com transtorno de ansiedade, 
como ataques de pânico, insônia, sobressalto e hiperexcitação autonômica, são característicos de aumento 
da função noradrenérgica. A teoria geral sobre seu papel nos transtornos de ansiedade é a de que os pacientes 
afetados podem ter um sistema noradrenérgico com problemas de regulação, com surtos ocasionais de 
atividade. Os corpos celulares desse sistema estão localizados principalmente no locus ceruleus na ponte 
rostral e projetam seus axônios para o córtex cerebral, o sistema límbico, o tronco cerebral e a medula 
espinal. Experimentos em primatas demonstraram que a estimulação do locus ceruleus produz uma 
resposta de medo e que a ablação dessa mesma área inibe ou bloqueia completamente a capacidade dos 
animais de formar uma resposta de medo. Estudos com humanos verificaram que, em pacientes com 
transtorno de pânico, os agonistas dos receptores B-adrenérgicos (p. ex., o isoproterenol) e os antagonistas 
dos receptores alfa2-adrenérgicos (p. ex., a ioimbina) podem provocar ataques de pânico frequentes e 
graves. De forma inversa, a clonidina, um agonista dos receptores alfa2, reduz os sintomas de ansiedade 
em algumas situações experimentais e terapêuticas. 
 EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENAL. Evidências consistentes indicam 
que muitas formas de estresse psicológico aumentam a síntese e a liberação de cortisol. O cortisol serve 
para mobilizar e reabastecer os estoques de energia e contribui para aumentar o alerta, a vigilância, a atenção 
focada e a formação de memória; inibe o crescimento e o sistema reprodutivo; e contém a resposta imune. A 
secreção excessiva e contínua dessa substância pode ter efeitos adversos graves, entre eles hipertensão, 
osteoporose, imunossupressão, resistência à insulina, dislipidemia, distúrbios de coagulação e, por fim, 
aterosclerose e doença cardiovascular. Alterações na função do eixo HHS foram demonstradas no TEPT. 
Em pacientes com transtorno de pânico, respostas de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) embotadas ao 
fator liberador de corticotrofina (CRF) foram relatadas em alguns estudos e não em outros. 
 HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH). Um dos mais importantes 
mediadores da resposta de estresse, o CRH coordena as mudanças comportamentais e fisiológicas 
adaptativas que ocorrem durante esse estado. Os níveis hipotalâmicos de CRH são aumentados pelo estresse, 
resultando em ativação do eixo HHS e aumento da liberação de cortisol e desidroepiandrosterona(DHEA). O 
CRH também inibe uma variedade de funções neurovegetativas, como ingestão de alimento, atividade sexual, 
e programas endócrinos para crescimento e reprodução. 
 SEROTONINA. A identificação de muitos tipos de receptores estimulou a pesquisa sobre o papel da 
serotonina na patogênese dos transtornos de ansiedade. Diferentes tipos de estresse agudo resultam do 
aumento no turnover de 5-hidroxitriptamina (5-HT) no córtex pré-frontal, no nucleus accumbens, na 
amígdala e no hipotálamo lateral. 
 
 
Os corpos celulares da maioria dos neurônios serotonérgicos estão localizados nos núcleos da rafe do 
tronco cerebral rostral e se projetam para o córtex cerebral, o sistema límbico (em especial para a 
amígdala e o hipocampo) e o hipotálamo. Vários relatos indicam que a meta-clorofenilpiperazina (mCPP), 
uma droga com efeitos serotonérgicos e noradrenérgicos múltiplos, e a fenfluramina, que causa a liberação de 
serotonina, provocam aumento da ansiedade em pacientes com transtornos de ansiedade; e muitos relatos 
empíricos indicam que alucinógenos e estimulantes serotonérgicos – por exemplo, a dietilamida do ácido 
lisérgico (LSD) e a 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) – estão associados com o desenvolvimento 
tanto de ansiedade aguda, quanto crônica em indivíduos que utilizam essas drogas. 
 GABA. O papel do GABA nos transtornos de ansiedade é apoiado com mais força pela eficácia 
incontestável dos benzodiazepínicos, que aumentam sua atividade no receptor tipo A de GABA, no 
tratamento de alguns tipos de transtornos de ansiedade. Embora os benzodiazepínicos de baixa potência 
sejam mais eficazes para os sintomas de transtorno de ansiedade generalizada, os de alta potência, como 
alprazolam e clonazepam, são eficazes no tratamento do transtorno de pânico. 
Os sintomas no sistema nervoso autônomo dos transtornos de ansiedade são induzidos quando se administra 
um agonista inverso dos benzodiazepínicos, o ácido B-carbolino-3-carboxílico (BCCE). Este também causa 
ansiedade em voluntários sadios. Um antagonista dos benzodiazepínicos, o flumazenil, causa ataques de 
pânico frequentes e graves em pacientes com o transtorno. 
 APLYSIA. Um modelo de neurotransmissores para o transtorno de ansiedade se baseia no estudo da 
Aplysia californica, realizado pelo vencedor do Prêmio Nobel Dr. Eric Kandel. A aplysia é um caramujo 
marinho que reage ao perigo se afastando, se recolhendo para sua concha e reduzindo seu comportamento 
alimentar. Tais comportamentos podem ser condicionados classicamente, de modo que o caramujo responda 
a um estímulo neutro como se fosse um estímulo perigoso. 
Paralelos já foram traçados entre condicionamento clássico e ansiedade fóbica em humanos. A aplysia 
condicionada de forma clássica exibe mudanças mensuráveis da facilitação pré-sináptica, resultando na 
liberação de maiores quantidades de neurotransmissores. Embora o caramujo marinho seja um animal 
simples, esse trabalho mostra uma abordagem experimental a um processo neuroquímico complexo, 
potencialmente envolvido nos transtornos de ansiedade em humanos. 
 NEUROPEPTÍDEO Y. O NPY é um peptídeo de 36 aminoácidos altamente preservado, que está 
entre os mais abundantes encontrados no cérebro de mamíferos. A evidência que sugere o envolvimento da 
amígdala nos efeitos ansiolíticos do NPY é robusta, e é provável que ocorra por meio do receptor NPY-
Y1. O NPY tem efeitos contrarreguladores sobre os sistemas do CRH e LC-NE em locais do cérebro 
importantes na expressão de ansiedade, medo e depressão. 
 GALANINA. A galanina é um peptídeo que, em seres humanos, contém 30 aminoácidos. Foi 
demonstrado seu envolvimento em uma série de funções fisiológicas e comportamentais, incluindo 
aprendizagem e memória, controle da dor, ingestão de alimento, controle neuroendócrino, regulação 
cardiovascular e, mais recentemente, ansiedade. Um denso sistema de fibras imunorreativas de galanina 
 
 
que se origina no LC inerva estruturas do prosencéfalo e do mesencéfalo, incluindo o hipocampo, o 
hipotálamo, a amígdala e o córtex pré-frontal. 
Estudos de imagens cerebrais. Estudos estruturais – por exemplo, imagens de tomografia 
computadorizada (TC) e de ressonância magnética (RM) – mostram ocasionalmente aumento no tamanho 
dos ventrículos cerebrais. Em um estudo, o aumento foi correlacionado à duração do tempo em que os 
pacientes estiveram usando benzodiazepínicos. Em um estudo com RM, foi observado um defeito específico 
no lobo temporal direito em pacientes com transtorno de pânico. Vários outros estudos de imagens cerebrais 
relataram achados anormais no hemisfério direito, mas não no esquerdo; isso sugere que alguns tipos de 
assimetrias cerebrais podem ser importantes para o desenvolvimento de sintomas de transtorno de ansiedade 
em pacientes específicos. 
Estudos de imagens cerebrais funcionais (IRMf) – por exemplo, tomografia por emissão de pósitrons 
(PET), tomografia por emissão de fóton único (SPECT) e eletrencefalografia (EEG) – de pacientes com 
transtornos de ansiedade relataram, de forma variável, anormalidades no córtex frontal, em áreas occipitais e 
temporais e, em um estudo sobre transtorno de pânico, no giro para-hipocampal. 
Estudos de neuroimagens funcionais implicaram o núcleo caudado na fisiopatologia do TOC. No 
transtorno de estresse pós-traumático, estudos de IRMf encontraram atividade aumentada na amígdala, uma 
região cerebral associada com medo. 
Alguns pacientes com transtornos de ansiedade têm uma condição patológica cerebral funcional 
demonstrável e a de que ela pode ser causalmente relevante aos seus sintomas desses transtornos. 
Estudos genéticos. A hereditariedade tem sido reconhecida como um fator predisponente no 
desenvolvimento desses transtornos. Quase metade dos pacientes com transtorno de pânico tem, no mínimo, 
um parente afetado. As taxas para outros transtornos de ansiedade, embora não tão elevadas, também indicam 
uma frequência mais alta da doença em parentes em primeiro grau de pacientes afetados em comparação com 
parentes de pessoas não afetadas. Embora estudos de adoção com transtornos de ansiedade não tenham sido 
relatados, os dados de registros de gêmeos também apoiam a hipótese de que essa condição seja, pelo menos 
em parte, determinada geneticamente. 
Existe clara ligação entre a genética e os transtornos de ansiedade, mas nenhum deles tem probabilidade 
de ser resultado de uma anormalidade mendeliana simples. Um relato atribuiu 4% da variabilidade intrínseca 
da ansiedade na população em geral a um variante polimórfico do gene para o transportador de 
serotonina, que é o sítio de ação de muitos medicamentos serotonérgicos. Pessoas com essa variante 
produzem menos transportador e têm níveis mais altos de ansiedade. 
Considerações neuroanatômicas. O locus ceruleus e os núcleos da rafe projetam-se principalmente para o 
sistema límbico e para o córtex cerebral. Em combinação com dados de estudos de imagens cerebrais, essas 
áreas têm-se tornado o foco de muita elaboração de hipóteses. 
 SISTEMA LÍMBICO. Além de receber inervação noradrenérgica e serotonérgica, o sistema 
límbico contém, ainda, alta concentração de receptores GABAA. Estudos de ablação e estimulação em 
primatas não humanos também implicaram o sistema límbico na geração de respostas de ansiedade e medo. 
 
 
Duas áreas do sistema límbico receberam atenção especial na literatura: aumento da atividade na via septo-
hipocampal, que pode levar a ansiedade, e o giro do cíngulo, implicado particularmente na fisiopatologia 
do TOC. 
 CÓRTEX CEREBRAL. O córtex cerebral frontal conecta-se com a região para-hipocampal, o giro 
do cíngulo e o hipotálamo e, dessa forma, pode estar envolvido na produção dos transtornos de ansiedade. 
O córtex temporal também foi implicado no local fisiopatológico dos transtornos. Essa associação baseia-
se, em parte, na semelhança da apresentação clínica e da eletrofisiologia entre alguns pacientescom epilepsia 
do lobo temporal e pacientes com TOC. 
Transtorno de pânico 
Um ataque intenso agudo de ansiedade acompanhado por sentimentos de desgraça iminente é conhecido 
como transtorno de pânico. A ansiedade é caracterizada por períodos distintos de medo intenso que podem 
variar de vários ataques durante um dia a apenas poucos ataques durante um ano. Os pacientes com o 
transtorno apresentam-se com uma série de condições comórbidas, mais comumente agorafobia, que se 
refere a medo ou ansiedade em relação a lugares dos quais a saída poderia ser difícil. 
EPIDEMIOLOGIA - A prevalência de transtorno de ao longo da vida pânico está na variação de 1 a 4%, 
com a prevalência em 6 meses de aproximadamente 0,5 a 1,0%, e de 3 a 5,6% para ataques de pânico. As 
mulheres têm três vezes mais probabilidade de serem afetadas do que os homens. 
O único fator social identificado como contribuindo para o desenvolvimento desse transtorno é história 
recente de divórcio ou separação. O transtorno costuma surgir na idade adulta jovem – a idade média de 
apresentação é em torno dos 25 anos –, mas tanto transtorno de pânico como agorafobia podem se 
desenvolver em qualquer idade. 
COMORBIDADE - Dos pacientes com transtorno de pânico, 91% têm pelo menos outro transtorno 
psiquiátrico. Cerca de um terço das pessoas com transtornos de pânico já tinham transtorno depressivo 
maior antes de seu início; e em torno de dois terços experimentam transtorno de pânico pela primeira vez 
durante ou após o início de depressão maior. 
Outros transtornos também ocorrem comumente em pessoas com transtorno de pânico. Entre aquelas com a 
condição, 15 a 30% também têm transtorno de ansiedade social ou fobia social, 2 a 20% têm fobia específica, 
15 a 30% têm transtorno de ansiedade generalizada, 2 a 10% têm TEPT, e até 30% têm TOC. Outras condições 
comórbidas comuns são hipocondria ou transtorno de ansiedade relacionado a doenças, transtornos da 
personalidade e transtornos relacionados a substâncias. 
ETIOLOGIA 
 Fatores biológicos. A pesquisa sobre as bases biológicas do transtorno de pânico produziu uma 
variedade de achados; uma interpretação é a de que os sintomas estão relacionados a uma série de 
anormalidades biológicas na estrutura e na função do cérebro. A maioria dos trabalhos utilizou 
estimulantes biológicos para induzir os ataques de pânico em pacientes com o transtorno. Evidências 
consideráveis indicam que a regulação anormal dos sistemas noradrenérgicos também está envolvida na 
fisiopatologia do transtorno. Esses e outros estudos produziram hipóteses que implicam a desregulação 
 
 
dos sistemas nervosos periférico e central em sua fisiopatologia. Foi relatado que o sistema nervoso 
autônomo de alguns pacientes exibe aumento do tônus simpático, adapta-se lentamente a estímulos repetidos 
e responde de maneira excessiva a estímulos moderados. 
 Os principais sistemas de neurotransmissores implicados são os da norepinefrina, da serotonina e 
do GABA. A disfunção serotonérgica é bem evidente no transtorno de pânico, e vários estudos com 
medicamentos mistos agonistas e antagonistas da serotonina revelaram aumento dos níveis de ansiedade. 
Essas respostas podem ser causadas por hipersensibilidade pós-sináptica a serotonina no transtorno de 
pânico. Evidências pré-clínicas sugerem que a atenuação da transmissão GABAérgica inibidora local na 
amígdala basolateral, no mesencéfalo e no hipotálamo pode desencadear respostas fisiológicas 
semelhantes a ansiedade. Os dados biológicos conduziram a um foco no tronco cerebral (em particular nos 
neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus e nos neurônios serotonérgicos dos núcleos da rafe 
mediana), no sistema límbico (possivelmente responsável pela geração da ansiedade antecipatória) e no 
córtex pré-frontal (possivelmente responsável pela geração de esquiva fóbica). Entre os vários 
neurotransmissores envolvidos, o sistema noradrenérgico também tem atraído muita atenção, com os 
receptores alfa2-adrenérgicos pré-sinápticos, em particular, desempenhando um papel significativo. 
Pacientes com transtorno de pânico são sensíveis aos efeitos ansiogênicos da ioimbina, além de terem 
respostas exageradas a MHPG e cortisol e cardiovasculares. Eles foram identificados por provocações 
farmacológicas com o agonista dos receptores alfa2 clonidina e o antagonista dos receptores alfa2 ioimbina, 
que estimulam o disparo do locus ceruleus e induzem taxas elevadas de atividade semelhante a pânico em 
pacientes com transtorno de pânico. 
 Substâncias indutoras de pânico. As substâncias indutoras de pânico (por vezes denominadas 
panicogênicas) induzem ataques na maioria dos pacientes com transtorno de pânico e em uma proporção muito 
menor de indivíduos sem o transtorno ou sem história de ataques de pânico. As substâncias indutoras de pânico 
chamadas de respiratórias causam estimulação respiratória e mudança no equilíbrio acidobásico. Elas incluem 
dióxido de carbono (misturas de 5 a 35%), lactato de sódio e bicarbonato. 
 As substâncias indutoras de pânico neuroquímicas que atuam por meio de sistemas 
neurotransmissores específicos incluem a ioimbina, um antagonista dos receptores alfa2-adrenérgicos; 
a mCPP, um agente com efeitos serotonérgicos múltiplos; medicamentos m-Carolines; agonistas 
inversos dos receptores GABAB; o flumazenil, um antagonista dos receptores GABAB; a colecistocinina; 
e a cafeína. 
 As substâncias indutoras de pânico respiratórias podem atuar inicialmente nos barorreceptores 
cardiovasculares periféricos e retransmitir seus sinais por aferentes vagais para o núcleo do trato 
solitário e, a seguir, para o núcleo paragigantocelular da medula. A hiperventilação em pacientes com 
transtorno de pânico pode ser causada por um sistema de alarme pelo qual o aumento das concentrações de 
Pco2 e de lactato cerebral ativa de forma prematura um sensor fisiológico de asfixia. Presume-se que as 
substâncias neuroquímicas indutoras de pânico afetem diretamente sobretudo os receptores 
noradrenérgicos, serotonérgicos e GABAérgicos do SNC. 
 
 
 Imagens cerebrais. Estudos de imagens cerebrais estruturais, por exemplo, RM, em pacientes com 
transtorno de pânico implicaram o envolvimento patológico dos lobos temporais, em particular o 
hipocampo e a amígdala. Um estudo por RM relatou anormalidades, especialmente atrofia cortical, no lobo 
temporal direito desses pacientes. Estudos de imagens cerebrais funcionais, por exemplo, tomografia por 
emissão de pósitrons (PET), implicaram a desregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) (aumento menor 
ou diminuição real no FSC). Transtornos de ansiedade e ataques de pânico estão associados com 
vasoconstrição cerebral, que pode resultar em sintomas do SNC, como tonturas, e em sintomas do 
sistema nervoso periférico que podem ser induzidos por hiperventilação e por hipocapnia. 
 Prolapso da válvula mitral. Mesmo tendo havido grande interesse na associação entre prolapso da 
válvula mitral e transtorno de pânico, a pesquisa desfez quase completamente qualquer significância ou 
relevância clínica. O prolapso da válvula mitral é uma síndrome heterogênea que consiste em prolapso de 
uma das lâminas da válvula mitral, resultando em um estalido (click) mesossistólico na ausculta cardíaca. 
 Fatores genéticos. Vários estudos verificaram que os parentes em primeiro grau de pacientes com 
transtorno de pânico têm um risco 4 a 8 vezes maior para o transtorno do que os parentes em primeiro grau 
de outros pacientes psiquiátricos. Nesse ponto, não existem dados que indiquem uma associação entre uma 
localização específica nos cromossomos ou um modo de transmissão e esse transtorno. 
 Fatores psicossociais. Teorias psicanalíticas foram desenvolvidas para explicar a patogênese do 
transtorno de pânico. Elas conceituam os ataques de pânico como tendo origem em uma defesa malsucedida 
contra impulsos provocadores de ansiedade. O que era anteriormente uma leve ansiedade-sinalse torna um 
sentimento esmagador de apreensão, junto com sintomas somáticos. 
Muitos pacientes descrevem os ataques surgindo do nada, como se não houvesse fatores psicológicos 
envolvidos, mas a exploração psicodinâmica com frequência revela um gatilho psicológico claro para o 
ataque de pânico. Embora os ataques de pânico sejam neurofisiologicamente correlacionados com o locus 
ceruleus, seu início costuma estar associado a fatores ambientais ou psicológicos. Os pacientes têm uma 
incidência mais alta de acontecimentos de vida estressantes (sobretudo perdas) nos meses anteriores ao início 
do transtorno de pânico do que indivíduos-controle. Além disso, os pacientes normalmente experimentam 
mais tensão sobre os acontecimentos da vida do que os controles. 
 O apoio adicional para mecanismos psicológicos e transtorno de pânico pode ser inferido de um estudo 
em que os pacientes receberam um tratamento bem-sucedido com terapia cognitiva. Antes da terapia, 
eles responderam à indução de ataques de pânico com lactato. Após terapia 
cognitiva bem-sucedida, a infusão não produziu mais ataques. 
 A pesquisa indica que a causa dos ataques de pânico 
provavelmente envolva um significado inconsciente de acontecimentos 
estressantes e que sua patogenia pode estar relacionada a fatores 
neurofisiológicos desencadeados por reações psicológicas. Os médicos 
psicodinâmicos devem sempre fazer uma investigação exaustiva sobre 
possíveis gatilhos quando avaliarem um paciente com transtorno de pânico. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Ataques de pânico. Um ataque de pânico é um período súbito de intenso medo ou apreensão que 
pode durar de minutos a horas. Ele pode ocorrer também em outros transtornos mentais, particularmente na 
fobia específica, na fobia social e no TEPT. Ataques inesperados ocorrem a qualquer momento e não 
estão associados a um estímulo situacional identificável, mas não precisam se apresentar dessa forma. Em 
pacientes com fobia social e específica, eles costumam ser esperados ou indicados por um estímulo específico 
reconhecido. Alguns não se encaixam com facilidade na distinção entre inesperado e esperado, sendo referidos 
como ataques de pânico predispostos por situações. Eles podem ou não ocorrer quando um paciente é 
exposto a um gatilho específico, ou podem ocorrer tanto imediatamente após exposição quanto após uma 
considerável demora. 
 Transtorno de pânico. Alguns levantamentos da comunidade indicaram que ataques de pânico são 
comuns, e uma questão importante no desenvolvimento dos critérios diagnósticos para esse transtorno foi 
determinar um número ou uma frequência limiar de ataques de pânico requeridos para satisfazer o 
diagnóstico. 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Com frequência, o primeiro ataque de pânico é completamente espontâneo, embora muitos possam 
estar relacionados com excitação, esforço físico, atividade sexual ou trauma emocional moderado. Os 
médicos devem tentar avaliar qualquer hábito ou situação que costume preceder os ataques de um paciente. 
 
 
Essas atividades podem incluir uso de cafeína, álcool, nicotina ou outras substâncias; padrões incomuns 
do sono e de alimentação; e situações ambientais específicas, como iluminação desagradável no trabalho. 
 O ataque com frequência começa com um período de 10 minutos de sintomas rapidamente 
crescentes. Os principais sintomas mentais são medo extremo e uma sensação de morte e tragédia 
iminentes. Os pacientes em geral não podem designar a fonte de seu medo; podem se sentir confusos e ter 
problemas para se concentrar. Os sintomas físicos costumam incluir taquicardia, palpitações, dispneia e 
sudorese. Os pacientes tentam sair de qualquer situação em que estejam e procurar auxílio. O ataque 
dura, em média, de 20 a 30 minutos e raramente mais de uma hora. O exame formal do estado mental 
durante o ataque de pânico pode revelar ruminação, dificuldade de fala (p. ex., gagueira) e 
comprometimento da memória. É possível experimentar depressão ou despersonalização durante um ataque. 
Os sintomas podem desaparecer de forma rápida ou gradual. Entre os ataques, os pacientes podem 
manifestar ansiedade antecipatória de terem um novo ataque. A distinção entre ansiedade antecipatória 
e transtorno de ansiedade generalizada pode ser difícil, embora aqueles com transtorno de pânico com 
ansiedade antecipatória possam designar o foco de sua ansiedade. 
Preocupações somáticas de morte por problemas cardíacos ou respiratórios podem ser o principal foco da 
atenção do indivíduo durante os ataques. Eles podem acreditar que as palpitações e a dor no peito indicam que 
estão para morrer. É possível ver em prontos-socorros indivíduos jovens (na faixa dos 20 anos), fisicamente 
sadios e mesmo assim insistindo em que podem morrer de um ataque cardíaco. Em vez de logo diagnosticar 
hipocondria, o médico deve considerar o diagnóstico de transtorno de pânico. A hiperventilação pode 
produzir alcalose respiratória e outros sintomas. A antiga recomendação de respirar dentro de um saco de 
papel às vezes ajuda, porque reduz a alcalose. 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
Sintomas depressivos com frequência estão presentes no transtorno de pânico, e em alguns pacientes, um 
transtorno depressivo coexiste com o transtorno de pânico. Alguns estudos verificaram que o risco de suicídio 
durante a vida nesse grupo é mais alto do que em pessoas sem transtorno mental. Os médicos devem estar 
atentos para o risco de suicídio. Além da agorafobia, outras fobias e transtorno obsessivo-compulsivo 
(TOC) podem coexistir com o transtorno de pânico. As consequências psicossociais do transtorno de pânico, 
além da discórdia conjugal, podem incluir tempo perdido no trabalho, dificuldades financeiras 
relacionadas à perda do trabalho e abuso de álcool e outras substâncias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
 
 
 Distúrbios médicos. O transtorno de pânico deve ser diferenciado de uma série de condições médicas 
que produzem sintomatologia semelhante. Os ataques de pânico estão associados com uma variedade de 
distúrbios endocrinológicos, incluindo estados hipo e hipertireoidianos, hiperparatireoidismo e 
feocromocitomas. Hipoglicemia episódica associada com insulinomas também pode produzir estados 
semelhantes a pânico, assim como os processos neuropatológicos primários. Estes incluem transtornos 
convulsivos, disfunção vestibular, neoplasmas ou os efeitos sobre o SNC de substâncias prescritas ou 
ilícitas. Por fim, distúrbios dos sistemas cardíaco e pulmonar, incluindo arritmias, doença pulmonar 
obstrutiva crônica e asma, podem produzir sintomas autonômicos e aumento da ansiedade que podem ser 
difíceis de diferenciar de transtorno de pânico. Indícios de uma etiologia médica subjacente aos sintomas de 
pânico incluem a presença de características atípicas durante os ataques de pânico, como ataxia, 
alterações na consciência ou descontrole da bexiga; início de transtorno de pânico relativamente tarde na 
vida; e sinais e sintomas físicos indicativos de um problema clínico. 
 Transtornos mentais. O transtorno de pânico também deve ser diferenciado de uma série de 
transtornos psiquiátricos, em particular outros transtornos de ansiedade. Ataques de pânico ocorrem em 
muitos transtornos de ansiedade, entre eles fobia social e específica. Pânico também pode ocorrer no TEPT 
e no TOC. O segredo para diagnosticar de maneira correta o transtorno de pânico e diferenciar a condição de 
outros transtornos de ansiedade envolve a documentação de ataques de pânico espontâneos recorrentes em 
algum momento na doença. A diferenciação de transtorno de ansiedade generalizada também pode ser difícil. 
Os ataques de pânico são caracterizados por seu início rápido (em minutos) e duração curta (em geral 
menos de 10 a 15 minutos), em comparação com a ansiedade associada com o transtorno de ansiedade 
generalizada, que surge e se dissipa mais lentamente. 
 Fobia específica e fobia social. Às vezes, édifícil distinguir entre transtorno de pânico, por um lado, 
e fobias específica e social, por outro. Alguns pacientes que vivenciam um único ataque de pânico em uma 
situação específica (p. ex., um elevador) podem acabar tendo evitação de longa duração contra esse local 
específico, independentemente de se tiveram outro ataque de pânico. Esses pacientes satisfazem os critérios 
diagnósticos para uma fobia específica, e os médicos devem usar seu julgamento sobre qual é o diagnóstico 
mais apropriado. 
CURSO E PROGNÓSTICO 
 O transtorno de pânico geralmente tem seu início no fim da adolescência ou no início da vida adulta, 
ainda que possa ocorrer durante a infância, o início da adolescência e a meia-idade. Alguns dados 
implicam aumento de estressores psicossociais com o início do transtorno. 
 
 
 O transtorno de pânico em geral é crônico, ainda que seu curso seja variável tanto entre pacientes 
como em um único paciente. Os estudos de acompanhamento a longo prazo disponíveis são difíceis de 
interpretar, porque não foram controlados para os efeitos do tratamento. Apesar disso, cerca de 30 a 40% dos 
pacientes parecem ficar livres de sintomas no acompanhamento a longo prazo, em torno de 50% têm 
sintomas suficientemente leves para não afetar sua vida de modo significativo, e 10 a 20% continuam a ter 
sintomas relevantes. 
 As pessoas podem tentar manter os ataques de pânico em segredo e, assim, preocupam seus 
familiares e amigos com as mudanças inexplicáveis no comportamento. A frequência e a gravidade dos 
ataques podem oscilar. Eles podem ocorrer várias vezes por dia ou menos de uma vez por mês. A ingestão 
excessiva de cafeína ou nicotina pode exacerbar os sintomas. 
 A depressão pode complicar o quadro de sintomas em 40 a 80% de todos os pacientes, conforme 
estimado por vários estudos. Embora não sejam propensos a falar sobre ideação suicida, os pacientes 
apresentam maior risco para cometer suicídio. A dependência de álcool e de outras substâncias ocorre em 
cerca de 20 a 40% dos pacientes, e também pode se desenvolver um transtorno obsessivo-compulsivo. As 
interações na família e o desempenho na escola e no trabalho costumam ser afetados. Aqueles com bom 
desempenho pré-mórbido e sintomas de duração breve tendem a ter bom prognóstico. 
TRATAMENTO 
 Com tratamento, a maioria dos pacientes exibe uma melhora importante nos sintomas de transtorno 
de pânico e agorafobia. Os dois tratamentos mais eficazes são a farmacoterapia e a terapia cognitivo-
comportamental. 
Farmacoterapia 
 Visão geral. Alprazolam e paroxetina são os dois medicamentos aprovados pela Food and Drug 
Administration (FDA) para o tratamento do transtorno de pânico. Em geral, a experiência está mostrando 
superioridade dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e da clomipramina sobre os 
benzodiazepínicos, os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) e os medicamentos tricíclicos e 
tetracíclicos, em termos de eficácia e tolerância de efeitos adversos. 
 Alguns relatos sugeriram um papel para a venlafaxina, e a buspirona tem sido sugerida como um 
medicamento auxiliar em alguns casos. A venlafaxina é aprovada pela FDA para o tratamento do transtorno 
de ansiedade generalizada e pode ser útil no transtorno de pânico combinado com depressão. Não foi 
verificado que antagonistas dos receptores β-adrenérgicos sejam particularmente úteis para o transtorno de 
pânico. Uma abordagem conservadora é iniciar o tratamento com paroxetina, sertralina, citalopram ou 
fluvoxamina no transtorno de pânico isolado. Se o controle rápido de sintomas graves for desejado, um 
tratamento breve com alprazolam deve ser iniciado junto com o ISRS, seguido pela redução gradativa da 
utilização do benzodiazepínico. Na utilização de longo prazo, a fluoxetina é um agente eficiente para o 
transtorno de pânico com depressão comórbida, embora suas propriedades ativadoras iniciais possam imitar 
os sintomas de pânico nas primeiras semanas e ela possa ser mal tolerada nesse esquema. 
 
 
 Inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Todos os ISRSs são eficientes para o transtorno 
de pânico. A paroxetina e a paroxetina CR têm efeitos sedativos e tendem a acalmar os pacientes de 
imediato, o que leva a maior adesão e a menos interrupções, mas isso deve ser contrabalançado com seu 
potencial de ganho de peso. O citalopram, o escitalopram, a fluvoxamina e a sertralina são as seguintes 
mais bem toleradas. 
 Benzodiazepínicos. Esses agentes têm o início de ação mais rápido contra o pânico, por vezes na 
primeira semana, e podem ser utilizados por períodos longos sem o desenvolvimento de tolerância aos efeitos 
antipânico. O alprazolam tem sido o mais utilizado para o transtorno de pânico, mas estudos controlados 
demonstraram eficácia igual para o lorazepam, e relatos de caso também indicaram que o clonazepam pode 
ser eficaz. 
 Medicamentos tricíclicos e tetracíclicos. Atualmente, os ISRSs são considerados os agentes de 
primeira linha para o tratamento de transtorno do pânico. Entretanto, dados mostram que entre os 
medicamentos tricíclicos, a clomipramina e a imipramina são os mais eficazes no tratamento desse 
transtorno. 
 Inibidores da monoaminoxidase. Dados consistentes apoiam a eficácia da fenelzina, e alguns 
também apoiam o uso da tranilcipromina. Os IMAOs parecem ter menos probabilidade de causar 
estimulação excessiva do que os ISRSs e os tricíclicos, mas podem requerer doses totais por pelo menos 8 a 
12 semanas para serem eficazes. 
 Falta de resposta ao tratamento. Se os pacientes deixam de responder a uma classe de medicamentos, 
outra deve ser tentada. Dados recentes defendem a eficácia da venlafaxina. A combinação de um ISRS ou 
um tricíclico e um benzodiazepínico ou de um ISRS e lítio ou um medicamento tricíclico pode ser tentada. 
Relatos de caso sugeriram a eficácia da carbamazepina, do valproato e de inibidores dos canais de cálcio. 
A buspirona pode ter um papel na potenciação de outros agentes, mas tem pouca eficácia por si só. 
 Duração da farmacoterapia. Uma vez eficaz, o tratamento farmacológico, em geral, deve continuar 
por 8 a 12 meses. 
Terapias cognitiva e comportamental 
As terapias cognitiva e comportamental são tratamentos eficazes para o transtorno de pânico. 
 Terapia cognitiva. Os dois focos principais da terapia cognitiva para transtorno de pânico são a 
instrução sobre as falsas crenças do paciente e a informação sobre os ataques de pânico. O primeiro 
ponto se concentra na tendência do paciente a interpretar de forma equivocada sensações corporais leves como 
indicativos iminentes de ataques de pânico, tragédia ou morte. O segundo inclui explicações de que, quando 
os ataques de pânico ocorrem, são de tempo limitado e não ameaçam a vida. 
Agorafobia 
Agorafobia refere-se a um medo ou uma ansiedade em relação a lugares dos quais a fuga possa ser difícil. 
É possível que seja a mais incapacitante das fobias, porque pode interferir de maneira significativa na 
capacidade de uma pessoa funcionar no trabalho e em situações sociais fora de casa. 
 
 
Embora frequentemente coexista com o transtorno de pânico, o DSM-5 classifica a agorafobia como uma 
condição separada que pode ou não ser comórbida com esse transtorno. 
EPIDEMIOLOGIA 
 A prevalência de agorafobia ao longo da vida é um pouco controversa, variando entre 2 e 6% entre os 
estudos. De acordo com o DSM-5, pessoas com mais de 65 anos têm uma taxa de prevalência de agorafobia 
de 0,4%, mas isso pode ser uma estimativa baixa. O principal fator que leva a essa ampla variação de 
estimativas diz respeito à discordância sobre a conceituação da relação da agorafobia com o transtorno de 
pânico. 
DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Os critérios diagnósticos do DSM-5 para agorafobia estipulam um medo ou uma ansiedade 
acentuados em relação a pelo menos uma situação de dois ou mais de cinco grupos de situações: (1) utilizar 
transporte público(p. ex., ônibus, trem, carros, aviões), (2) estar em um espaço aberto (p. ex., parque, 
shopping center, estacionamento), (3) estar em um espaço fechado (p. ex., lojas, elevadores, cinemas), (4) 
estar no meio de uma multidão ou ficar em pé em uma fila, ou (5) ficar sozinho fora de casa. O medo ou 
a ansiedade devem ser persistentes e durar pelo menos seis meses. 
 
 Indivíduos com agorafobia evitam de forma rígida situações nas quais seria difícil obter ajuda. Eles 
preferem estar acompanhados por um amigo ou familiar em ruas movimentadas, lojas superlotadas, espaços 
fechados (p. ex., túneis, elevadores) e veículos fechados (p. ex., metrô, ônibus, aviões). Podem insistir em ser 
acompanhados toda vez que saem de casa. O comportamento pode resultar em conflito conjugal, que pode ser 
mal diagnosticado como o problema principal. Pessoas gravemente afetadas podem se recusar a sair de 
casa. Em especial antes de um diagnóstico correto ser feito, elas podem ficar aterrorizadas por achar que estão 
ficando loucas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 O diagnóstico diferencial para agorafobia inclui todos os transtornos clínicos que possam causar 
ansiedade ou depressão. O diagnóstico diferencial psiquiátrico inclui transtorno depressivo maior, 
 
 
esquizofrenia, transtorno da personalidade paranoide, transtorno da personalidade esquiva e 
transtorno da personalidade dependente. 
CURSO E PROGNÓSTICO 
 Acredita-se que a maioria dos casos de agorafobia seja causada por transtorno de pânico. Quando 
esse transtorno é tratado, a agorafobia muitas vezes melhora com o tempo. Para uma redução rápida e 
completa dessa condição, a terapia comportamental é, às vezes, indicada. Agorafobia sem uma história de 
transtorno de pânico é frequentemente incapacitante e crônica, e os transtornos depressivos e a 
dependência de álcool muitas vezes complicam seu curso. 
TRATAMENTO 
Farmacoterapia 
 Benzodiazepínicos. Estes são os agentes com início de ação mais rápido contra pânico. Alguns 
pacientes os utilizam conforme necessário quando se defrontam com um estímulo fóbico. Alprazolam e 
lorazepam são os mais frequentemente prescritos. O clonazepam também demonstrou ser eficaz. As maiores 
reservas entre os médicos em relação à administração de benzodiazepínicos são o potencial para 
dependência, comprometimento cognitivo e abuso, sobretudo com uso a longo prazo. Entretanto, quando 
usados de forma apropriada sob supervisão médica, esses medicamentos são eficazes e, em geral, bem 
tolerados. Os efeitos colaterais mais comuns são tontura e sedação leves, que costumam ser atenuados pelo 
tempo ou pela mudança da dose. Os benzodiazepínicos não devem ser utilizados em combinação com álcool, 
porque podem intensificar seus efeitos. 
 Inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Foi demonstrado que os ISRSs ajudam a reduzir 
ou prevenir recaídas de várias formas de ansiedade, incluindo agorafobia. As doses efetivas são 
essencialmente as mesmas que para o tratamento de depressão, embora seja costumeiro iniciar com doses 
mais baixas do que na depressão para minimizar um efeito ansiolítico inicial, que é quase sempre de curta 
duração, e elevá-las de modo gradual até uma dose terapêutica. As principais vantagens dos antidepressivos 
ISRSs incluem seu melhor perfil de segurança na superdosagem e carga de efeitos colaterais mais 
tolerável. Os efeitos colaterais comuns da maioria dos ISRSs são distúrbio do sono, sedação, vertigem, 
náusea e diarreia; muitos desses efeitos adversos melhoram com o uso continuado. Outro efeito colateral 
bastante relatado dos ISRSs é disfunção sexual (i.e., diminuição da libido, ejaculação retardada em homens, 
orgasmo retardado em mulheres), que raramente melhora com o tempo ou com uma mudança para outro 
ISRS (ou de um ISRS para um inibidor da recaptação de serotonina-norepinefrina [IRSN]). As estratégias 
propostas para combater a disfunção sexual em pacientes que recebem ISRSs incluem uso adjuvante de 
ioimbina, bupropiona ou mirtazapina; redução da dose; ou uso adjuvante de sildenafil. 
 Medicamentos tricíclicos e tetracíclicos. Embora os ISRSs sejam considerados os agentes de 
primeira linha para o tratamento de transtornos de pânico com ou sem agorafobia, os medicamentos tricíclicos 
clomipramina e imipramina são os mais eficazes no tratamento desses transtornos. As dosagens devem ser 
elevadas gradual e lentamente para evitar estimulação excessiva (p. ex., síndrome de “nervosismo”), e o 
benefício clínico total requer dosagens plenas e pode não ser alcançado por 8 a 12 semanas. 
 
 
Os efeitos adversos a esses antidepressivos estão relacionados a seus efeitos sobre o limiar convulsivo, bem 
como a efeitos cardíacos anticolinérgicos e potencialmente danosos, em particular na superdosagem. 
Psicoterapia 
 Psicoterapia de apoio. A psicoterapia de apoio envolve o uso de conceitos psicodinâmicos e uma 
aliança terapêutica para promover o enfrentamento adaptativo. As defesas adaptativas são encorajadas e 
fortalecidas, e as mal-adaptativas são desencorajadas. 
 Psicoterapia orientada ao insight. Nessa psicoterapia, o objetivo é aumentar o desenvolvimento de 
insight do paciente a respeito dos conflitos psicológicos, que, se não resolvidos, podem se manifestar como 
sintomas comportamentais. 
 Terapia comportamental. Nessa terapia, o pressuposto básico é o de que a mudança pode ocorrer 
sem o desenvolvimento de insight psicológico das causas subjacentes. As técnicas incluem reforço positivo 
e negativo, dessensibilização sistemática, inundação, implosão, exposição gradual, prevenção de 
resposta, interrupção de pensamento, técnicas de relaxamento, terapia de controle do pânico, 
automonitoração e hipnose. 
 Terapia cognitiva. Essa é terapia baseada na premissa de que o comportamento mal-adaptativo é 
secundário a distorções em como as pessoas se percebem e em como os outros as percebem. O tratamento é 
de curto prazo e interativo, com atribuição de lição de casa e tarefas a serem realizadas entre as sessões 
enfocando a correção de suposições e cognições distorcidas. A ênfase é em confrontar e examinar situações 
que evocam ansiedade interpessoal e depressão leve associada. 
 Terapia virtual. Foram desenvolvidos programas de computador que permitem que os pacientes se 
vejam como avatares que são, então, colocados em espaços abertos ou superlotados (p. ex., um 
supermercado). À medida que se identificam com os avatares em sessões virtuais repetidas, eles são capazes 
de dominar sua ansiedade por meio de descondicionamento. 
Fobia específica 
 O termo fobia refere-se a um medo excessivo de objeto, circunstância ou situação específicos. A 
fobia específica é um medo intenso e persistente de um objeto ou de uma situação. O diagnóstico de fobia 
específica requer o desenvolvimento de ansiedade intensa, mesmo a ponto de pânico, quando da 
exposição ao objeto temido. 
EPIDEMIOLOGIA 
 As fobias são um dos transtornos mentais mais comum nos Estados Unidos, onde se estima que 
aproximadamente 5 a 10% da população seja afetada por esses transtornos perturbadores e, às vezes, 
incapacitantes. A prevalência ao longo da vida de fobia específica é de cerca de 10%. É o transtorno mais 
comum entre as mulheres e o segundo mais comum entre os homens, atrás apenas dos transtornos 
relacionados a substâncias. 
A idade de pico para o início das fobias do tipo ambiente natural e do tipo sangue-injeção-ferimentos é 
dos 5 aos 9 anos, ainda que possa ocorrer mais tarde. No entanto, a idade de pico para o início das fobias 
do tipo situacional (exceto para medo de altura) é mais alta, em torno dos 20 anos, idade mais próxima 
 
 
daquela para princípio de agorafobia. Os objetos e as situações temidos nas fobias específicas (listadas em 
frequência descendente de aparecimento) são animais, tempestades, altura, doença, ferimento e morte. 
COMORBIDADE 
 Os relatos de comorbidade na fobia específica variam de 50 a80%. Os transtornos comórbidos comuns 
com fobia específica incluem os de ansiedade, de humor e relacionados a substâncias. 
ETIOLOGIA 
Princípios gerais das fobias 
 Fatores comportamentais. A hipótese de Watson invocou o modelo tradicional pavloviano de 
estímulo-resposta do reflexo condicionado para explicar o surgimento da fobia: a ansiedade é 
desencadeada por um estímulo naturalmente assustador que ocorre em contiguidade com um segundo 
estímulo inerentemente neutro. Como resultado da contiguidade, sobretudo quando os dois estímulos são 
pareados em ocasiões sucessivas, o estímulo neutro original se torna capaz de desencadear ansiedade 
por si próprio. Assim, passa a ser um estímulo condicionado para produção de ansiedade. 
 Na teoria clássica de estímulo-resposta, o estímulo condicionado de modo gradual perde sua 
potência para desencadear uma resposta se não for reforçado pela repetição periódica do estímulo não 
condicionado. Nas fobias, a atenuação da resposta ao estímulo não ocorre; o sintoma pode durar anos sem 
qualquer reforço externo aparente. A teoria do condicionamento operante fornece um modelo para explicar 
esse fenômeno: a ansiedade é um impulso que motiva o organismo a fazer o que puder para evitar o 
afeto doloroso. No curso desse comportamento aleatório, o organismo aprende que certas ações permitem 
que ele evite o estímulo provocador de ansiedade. Esses padrões de esquiva permanecem estáveis por longos 
períodos como resultado do reforço que recebem a partir de sua capacidade de diminuir a ansiedade. 
 A teoria da aprendizagem é particularmente relevante para as fobias e fornece explicações simples 
e inteligíveis para muitas características dos sintomas fóbicos. Entretanto, os críticos contestam o fato de a 
teoria do aprendizado lidar, na maior parte, com mecanismos superficiais de formação de sintomas, sendo 
menos útil do que as teorias psicanalíticas no esclarecimento de alguns dos processos psíquicos subjacentes 
envolvidos. 
 Fatores psicanalíticos. A formulação de Sigmund Freud da neurose fóbica ainda é a explicação 
analítica para a fobia específica e a fobia social. Freud hipotetizou que a principal função da ansiedade é 
sinalizar para o ego que um impulso inconsciente 
proibido está forçando sua expressão para a 
consciência, a fim de que fortaleça e reúna suas 
defesas contra a força instintiva ameaçadora. Freud 
considerava a fobia – histeria de ansiedade, como 
continuou a denominá-la – o resultado de conflitos 
centrados em uma situação edípica da infância não 
resolvida. 
 
 
 Além disso, a situação ou o objeto costumam ser algo que o indivíduo pode evitar; com o mecanismo 
de defesa adicional de esquiva, o indivíduo pode se livrar do sofrimento da ansiedade grave. O resultado 
final é que a combinação de três defesas (repressão, deslocamento e simbolização) pode eliminar a 
ansiedade. Contudo, ela é controlada ao custo de se criar uma neurose fóbica. 
ATITUDE CONTRAFÓBICA. Otto Fenichel chamou atenção para o fato de que a ansiedade fóbica pode 
estar oculta sob atitudes e comportamentos que representam a negação tanto de que o objeto ou a situação 
temidos são perigosos como de que a pessoa os teme. Em vez de ser uma vítima passiva de circunstâncias 
externas, o indivíduo inverte a situação e tenta confrontar e dominar qualquer coisa que seja temida. Indivíduos 
com atitudes contrafóbicas procuram situações de perigo e se envolvem nelas com entusiasmo 
Fobia específica 
 O desenvolvimento de uma fobia específica pode resultar da associação de um objeto ou da situação 
específicos com as emoções de medo e pânico. Foram postulados vários mecanismos para essa relação. Em 
geral, uma tendência não específica de experimentar medo ou ansiedade forma a cortina de fundo; quando um 
evento específico (p. ex., dirigir) é associado a uma experiência emocional (um acidente), o indivíduo fica 
suscetível a uma relação emocional permanente entre dirigir ou veículos e medo ou ansiedade. A experiência 
emocional por si só pode decorrer de um incidente externo, como acidente de trânsito, ou de um incidente 
interno, mais comumente um ataque de pânico. Embora o indivíduo possa nunca mais experimentar um 
ataque de pânico e não satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno de pânico, pode ter um medo 
generalizado de dirigir, e não um medo expresso de ter um ataque de pânico enquanto dirige. 
 Fatores genéticos. As fobias específicas tendem a ocorrer em famílias. A incidência familiar do tipo 
sangue-injeção-ferimentos é particularmente alta. Estudos relataram que de dois terços a três quartos das 
pessoas afetadas têm pelo menos um parente em primeiro grau com fobia específica do mesmo tipo. 
DIAGNÓSTICO 
 O DSM-5 inclui tipos distintos de fobia específica: tipo animal, tipo ambiente natural (p. ex., 
tempestades), tipo sangue-injeção-ferimentos (p. ex., agulhas), tipo situacional (p. ex., carros, elevadores, 
aviões) e outro tipo (para fobias específicas que não se enquadram nos quatro tipos anteriores). 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 As fobias são caracterizadas pelo desencadeamento de ansiedade grave quando as pessoas são 
expostas a situações ou objetos específicos ou mesmo quando antecipam a exposição às situações ou aos 
objetos. A exposição ao estímulo fóbico ou sua antecipação quase invariavelmente resultam em um ataque de 
pânico em indivíduos suscetíveis. Pessoas com fobias, por definição, tentam evitar o estímulo fóbico; algumas 
passam muito trabalho para evitar situações que provocam ansiedade. 
 Talvez como outra forma de evitar o estresse do estímulo fóbico, muitos indivíduos têm transtornos 
relacionados a substâncias, particularmente transtorno por uso de álcool. Além disso, estima-se que um 
terço dos pacientes com fobia social tenha transtorno depressivo maior. 
 O principal achado no exame do estado mental é a presença de um medo irracional e egodistônico 
de uma situação, uma atividade ou um objeto específicos; os pacientes são capazes de descrever como evitam 
o contato com a fobia. Com frequência, é encontrada depressão no exame do estado mental, a qual pode 
estar presente em até um terço de todos os casos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 As condições médicas não psiquiátricas que podem resultar no desenvolvimento de uma fobia 
incluem uso de substâncias (em particular alucinógenos e simpatomiméticos), tumores do SNC e doenças 
cerebrovasculares. Nesses casos, sintomas fóbicos são improváveis na ausência de outros achados 
sugestivos nos exames físico, neurológico e mental. A esquizofrenia também está no diagnóstico diferencial 
de fobia específica, porque os pacientes que a apresentam podem ter sintomas fóbicos como parte de suas 
psicoses. Entretanto, diferentemente dos pacientes com esquizofrenia, aqueles com fobia têm consciência da 
irracionalidade de seus medos e não apresentam a qualidade bizarra e os outros sintomas psicóticos que 
acompanham a esquizofrenia. 
 No diagnóstico diferencial de fobia específica, os médicos devem considerar transtorno de pânico, 
agorafobia e transtorno da personalidade esquiva. A diferenciação entre transtorno de pânico, agorafobia, fobia 
social e fobia específica pode ser difícil em casos individuais. Em geral, porém, pacientes com fobia específica 
tendem a experimentar ansiedade assim que se defrontam com o estímulo fóbico. Além disso, a ansiedade ou 
o pânico são limitados à situação identificada. 
 
 
 Outros diagnósticos a considerar no diagnóstico diferencial de fobia específica são hipocondria, TOC 
e transtorno da personalidade paranoide. Enquanto a hipocondria é o medo de ter uma doença, a fobia 
específica do tipo doença é o medo de contrair a doença. Alguns indivíduos com TOC manifestam 
comportamento que não pode ser diferenciado do de uma pessoa com fobia específica. Por exemplo, enquanto 
pacientes com TOC podem evitar facas porque têm pensamentos compulsivos sobre matar seus filhos,os com 
fobia específica de facas podem evitá-las por medo de se cortarem. 
CURSO E PROGNÓSTICO 
 A fobia específica exibe uma idade de início bimodal, com um pico na infância para fobia de 
animais, fobia de ambiente natural e fobia de sangue-injeção-ferimentos, e um pico no início da idade 
adulta para outras fobias, como a do tipo situacional. Existem dados epidemiológicos prospectivos 
limitados sobre o curso natural de fobias específicas. Em razão de os pacientes com essa condição raramente 
se apresentarem para tratamento, a pesquisa sobre seu curso clínico é limitada. A informação limitada 
disponível sugere que a maioria das fobias específicas que começam na infância e continuam até a vida adulta 
persiste por muitos anos. Acredita-se que a gravidade da condição permaneça relativamente constante, sem o 
curso oscilante observado em outros transtornos de ansiedade. 
TRATAMENTO 
Fobias 
 Terapia comportamental. O tratamento mais estudado e mais eficaz para as fobias provavelmente 
seja a terapia comportamental. As características fundamentais do tratamento bem-sucedido são: (1) 
compromisso do paciente com o tratamento; (2) problemas e objetivos identificados com clareza; e (3) 
estratégias alternativas disponíveis para lidar com os sentimentos. 
 Nesse método, o paciente é exposto em série a uma lista predeterminada de estímulos que provocam 
ansiedade, graduada em uma hierarquia do menos ao mais assustador. Por meio do uso de medicamentos 
antiansiedade, hipnose e instrução de relaxamento muscular, os pacientes são ensinados a como autoinduzir 
um repouso mental e físico. Após terem dominado essas técnicas, eles são ensinados a utilizá-las para induzir 
relaxamento quando em contato com o estímulo que provoca ansiedade. 
 Outras técnicas comportamentais utilizadas mais recentemente envolvem exposição intensiva ao 
estímulo fóbico tanto por meio da imaginação quanto por meio de dessensibilização in vivo. Na inundação 
imaginária, os pacientes são expostos ao estímulo fóbico por tanto tempo quanto possam tolerar o medo, até 
chegar ao ponto em que não o sintam mais. A inundação (também conhecida como implosão) in vivo requer 
que o paciente experimente uma ansiedade semelhante por meio da exposição ao estímulo fóbico real. 
 Psicoterapia orientada ao insight. No início do desenvolvimento da psicanálise e das psicoterapias 
de orientação dinâmica, os teóricos acreditavam que esses métodos eram os tratamentos de escolha para a 
neurose fóbica, que se pensava então ser originada de conflitos edípicos. Logo em seguida, entretanto, os 
terapeutas reconheceram que, apesar do progresso em revelar e analisar os conflitos inconscientes, os pacientes 
com frequência não conseguiam perder seus sintomas fóbicos. Além disso, ao continuar a evitar as situações 
fóbicas, excluíam um grau significativo de ansiedade e suas associações relacionadas do processo analítico. 
 
 
 Desde então, os psiquiatras têm, em geral, concordado que é necessário um grau de atividade por 
parte do terapeuta para tratar a ansiedade fóbica com sucesso. A decisão de aplicar as técnicas de terapia 
psicodinâmica orientada ao insight deve se basear não na presença de sintomas fóbicos isoladamente, mas em 
indicações positivas da estrutura do ego e dos padrões de vida do paciente para a utilização desse método 
de tratamento. 
 Terapia virtual. Uma série de simulações de transtornos fóbicos geradas por computador foi 
desenvolvida. Os pacientes são expostos ou interagem com o objeto ou a situação fóbicos na tela do 
computador. Existem inúmeros programas como esses, e outros estão sendo desenvolvidos. 
 Outras modalidades terapêuticas. A hipnose, a terapia de apoio e a terapia familiar podem ser 
úteis no tratamento dos transtornos fóbicos. A primeira é utilizada para aumentar a sugestão do terapeuta de 
que o objeto fóbico não é perigoso, sendo possível ensinar a auto-hipnose ao paciente como método de 
relaxamento quando confrontado com esse objeto. A psicoterapia de apoio e a terapia familiar são, por vezes, 
úteis para ajudar o indivíduo a confrontar ativamente o objeto fóbico durante o tratamento. A terapia familiar 
não só inclui o auxílio da família no tratamento como também a ajuda a compreender da natureza do problema 
do paciente. 
 Fobia específica. Um tratamento comum para fobia específica é a terapia de exposição. Nesse 
método, os terapeutas dessensibilizam o paciente mediante uma série de exposições graduais, passo a passo, 
ao estímulo fóbico e ensinam-lhe várias técnicas para lidar com a ansiedade, incluindo relaxamento, 
controle da respiração e abordagens cognitivas. As abordagens cognitivas incluem o reforço da percepção 
de que o estímulo fóbico é, na verdade, seguro. As características fundamentais da terapia comportamental 
bem-sucedida são o compromisso do paciente com o tratamento, problemas e objetivos claramente 
identificados e estratégias alternativas para lidar com os sentimentos evocados. Na situação especial da fobia 
de sangue-injeção-ferimentos, alguns terapeutas recomendam aos pacientes que retesem seus corpos e 
permaneçam sentados durante a exposição para evitar a possibilidade do desmaio por uma reação vasovagal 
ao estímulo fóbico. Antagonistas dos receptores β-adrenérgicos podem ser úteis no tratamento de fobia 
específica, em especial quando associada com ataques de pânico. A farmacoterapia (p. ex., 
benzodiazepínicos), a psicoterapia ou a terapia combinada dirigida aos ataques também podem ser 
benéficas. 
Transtorno de ansiedade social (fobia social) 
 O transtorno de ansiedade social (também referido como fobia social) envolve o medo de situações 
sociais, incluindo aquelas que envolvem escrutínio ou contato com estranhos. O termo ansiedade social reflete 
a diferenciação entre transtorno de ansiedade social e fobia específica, que é o medo intenso e persistente 
de um objeto ou uma situação. As pessoas com transtorno de ansiedade social temem se embaraçar em 
situações sociais (i.e., reuniões sociais, apresentações orais, encontro com pessoas novas). Elas podem ter 
medos específicos de realizar determinadas atividades, como comer ou falar na frente dos outros, ou podem 
experimentar um medo vago e inespecífico de “embaraçar-se”. Em ambos os casos, o medo no transtorno de 
ansiedade social é do embaraço que pode ocorrer na situação, não da situação em si. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Vários estudos relataram uma prevalência ao longo da vida variando de 3 a 13% para transtorno de 
ansiedade social. A prevalência em seis meses é de aproximadamente 2 a 3 por 100 pessoas. Em estudos 
epidemiológicos, as mulheres são afetadas com mais frequência do que os homens, mas, em amostras 
clínicas, o inverso muitas vezes é verdadeiro. As razões para essas observações variáveis são desconhecidas. 
A idade de pico de início para transtorno de ansiedade social é na adolescência, embora seja comum dos 5 
aos 35 anos. 
COMORBIDADE 
 As pessoas com transtorno de ansiedade social podem ter história de outros transtornos de 
ansiedade, transtornos do humor, transtornos relacionados a substâncias e bulimia nervosa. 
ETIOLOGIA 
 Vários estudos relataram que algumas crianças possivelmente tenham um traço caracterizado por 
um padrão consistente de inibição comportamental. Esse traço pode ser mais comum nos filhos de pais 
com transtorno de pânico e pode se desenvolver para timidez grave à medida que crescem. Pelo menos algumas 
pessoas com transtorno de ansiedade social podem ter exibido inibição comportamental durante a infância. 
Talvez associados com esse traço, que se acredita ter uma base biológica, estejam os dados baseados em 
estudos psicológicos que indicam que os pais de pessoas com transtorno de ansiedade social, como um grupo, 
foram menos carinhosos, mais rejeitadores e mais superprotetores de seus filhos do que outros pais. 
 Fatores neuroquímicos. O sucesso dos tratamentos farmacológicos na fobia socialgerou duas 
hipóteses neuroquímicas específicas sobre dois tipos de transtorno de ansiedade social. Especificamente, a 
utilização de antagonistas dos receptores β-adrenérgicos – por exemplo, propranolol – para as fobias de 
desempenho (p. ex., falar em público) levou ao desenvolvimento de uma teoria adrenérgica para essas 
fobias. 
 Pacientes com fobias de desempenho podem liberar mais norepinefrina ou epinefrina, tanto central 
como perifericamente, do que pessoas não fóbicas, ou podem ser sensíveis a um nível normal de 
estimulação adrenérgica. A observação de que os IMAOs podem ser mais eficazes do que os medicamentos 
tricíclicos no tratamento do transtorno de ansiedade social generalizada, em combinação com dados pré-
clínicos, levou alguns investigadores à hipótese de que a atividade dopaminérgica está relacionada à 
patogênese do transtorno. 
 Um estudo mostrou concentrações de ácido homovanílico bastante diminuídas. Uma abordagem que 
utilizou SPECT demonstrou redução da densidade de locais de recaptação de dopamina estriatal. Portanto, 
alguma evidência sugere uma disfunção dopaminérgica no transtorno de ansiedade social. 
 Fatores genéticos. Parentes em primeiro grau de pessoas com transtorno de ansiedade social têm 
cerca de três vezes mais probabilidade de ser afetados com a condição do que parentes em primeiro grau de 
indivíduos sem transtornos mentais. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 O médico deve reconhecer que pelo menos algum grau de ansiedade social ou de constrangimento 
é comum na população em geral. Estudos da comunidade sugerem que cerca de um terço de todas as pessoas 
se considera muito mais ansiosa do que outras em situações sociais. Além disso, essas preocupações podem 
parecer particularmente aumentadas durante certos estágios do desenvolvimento, como na adolescência, 
ou após transições de vida, como casamento ou mudanças de emprego, associadas com novas demandas 
por interação social. Essa ansiedade apenas se torna transtorno de ansiedade social quando ela impede um 
indivíduo de participar de atividades desejadas ou causa sofrimento acentuado durante elas. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 O transtorno de ansiedade social precisa ser diferenciado do medo adequado e da timidez normal. 
 As considerações diagnósticas diferenciais para esse transtorno são agorafobia, transtorno de pânico, 
transtorno da personalidade esquiva, transtorno depressivo maior e transtorno da personalidade 
esquizoide. Um indivíduo com agorafobia sente-se, muitas vezes, confortado pela presença de outra pessoa 
em uma situação que provoque ansiedade, mas um com transtorno de ansiedade social fica mais ansioso pela 
presença de outra pessoa. Enquanto falta de ar, tontura, sensação de sufocação e medo de morrer são comuns 
no transtorno de pânico e na agorafobia, os sintomas associados com transtorno de ansiedade social geralmente 
envolvem rubor, tensão muscular e ansiedade em relação a escrutínio. A diferenciação entre transtorno de 
ansiedade social e transtorno da personalidade esquiva pode ser difícil e exigir entrevistas e histórias 
psiquiátricas extensivas. 
 A esquiva de situações sociais, muitas vezes, pode ser um sintoma na depressão, mas uma entrevista 
psiquiátrica com o paciente provavelmente revelará uma ampla constelação de sintomas depressivos. Em 
pacientes com transtorno da personalidade esquizoide, a falta de interesse em socializar, não o medo de 
socializar, leva ao comportamento social esquivo. 
 
 
 
CURSO E PROGNÓSTICO 
 O transtorno de ansiedade social tende a começar no fim da infância ou início da adolescência. 
Achados epidemiológicos prospectivos existentes indicam que esse transtorno costuma ser crônico, embora 
os pacientes cujos sintomas sofrem remissão tendem a permanecer bem. 
TRATAMENTO 
 Tanto a psicoterapia como a farmacoterapia são úteis no tratamento do transtorno de ansiedade 
social. Alguns estudos indicam que a utilização de ambas produz resultados melhores do que cada 
tratamento isoladamente, ainda que o achado possa não ser aplicável a todas as situações e a todos os pacientes. 
 Os medicamentos eficazes no tratamento do transtorno de ansiedade social incluem 1) ISRSs, 2) os 
benzodiazepínicos, 3) venlafaxina e 4) buspirona. A maioria dos médicos considera os ISRSs o tratamento 
de primeira linha para pacientes com formas de transtorno de ansiedade social mais generalizada. Os 
benzodiazepínicos alprazolam e clonazepam também são eficazes nesse transtorno. A buspirona mostrou 
efeitos adicionais quando utilizada para potencilizar o tratamento com ISRSs. 
 O tratamento do transtorno de ansiedade social associado com situações de desempenho muitas vezes 
envolve a utilização de antagonistas β-adrenérgicos um pouco antes da exposição a um estímulo fóbico. Os 
dois compostos mais amplamente utilizados são atenolol, 50 a 100 mg administrados cerca de 1 hora antes 
do desempenho, ou propranolol, 20 a 40 mg. Outra opção para ajudar na ansiedade de desempenho é um 
benzodiazepínico de ação relativamente curta ou intermediária, tal como lorazepam ou alprazolam. 
 A psicoterapia para o transtorno de ansiedade social em geral envolve uma combinação de métodos 
comportamentais e cognitivos, incluindo retreinamento cognitivo, dessensibilização, treinos durante as sessões 
e uma variedade de recomendações de tarefas de casa. 
Transtorno de ansiedade generalizada 
 A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta normal e adaptativa a ameaça que prepara 
o organismo para fuga ou luta. Pessoas que parecem ansiosas com tudo, entretanto, têm a probabilidade 
de serem classificadas com transtorno de ansiedade generalizada. Este é definido como ansiedade e 
preocupação excessivas com vários eventos ou atividades na maior parte dos dias durante um período de 
pelo menos seis meses. A preocupação é difícil de controlar e está associada com sintomas somáticos, como 
tensão muscular, irritabilidade, dificuldade para dormir e inquietação. A ansiedade não está relacionada a 
aspectos de outro transtorno, não é causada por uso de substância ou por uma condição clínica geral e 
não ocorre apenas durante um transtorno do humor ou psiquiátrico. Ela é difícil de controlar, é 
subjetivamente perturbadora e compromete áreas importantes da vida da pessoa. 
EPIDEMIOLOGIA 
 O transtorno de ansiedade generalizada é uma condição comum; estimativas razoáveis para sua 
prevalência de um ano variam de 3 a 8%. A proporção de mulheres para homens com o transtorno é de 
aproximadamente 2 para 1, mas a proporção de mulheres para homens que está recebendo tratamento 
hospitalar para o transtorno é de 1 para 1. 
 
 
Em clínicas de transtorno de ansiedade, cerca de 25% dos pacientes têm transtorno de ansiedade 
generalizada. O transtorno, em geral, começa no fim da adolescência ou início da vida adulta, embora seja 
comum ver casos em adultos mais velhos. 
COMORBIDADE 
 É provável que o transtorno de ansiedade generalizada seja o que coexiste com mais frequência com 
outro transtorno mental, em geral fobia social, fobia específica, transtorno de pânico ou transtorno 
depressivo. Talvez 50 a 90% dos pacientes com transtorno de ansiedade generalizada tenham outro 
transtorno mental. Até 25% dos pacientes experimentam, por fim, transtorno de pânico. O transtorno de 
ansiedade generalizada é diferenciado do transtorno de pânico pela ausência de ataques espontâneos. 
ETIOLOGIA 
 A causa do transtorno de ansiedade generalizada não é conhecida. Como definido nos dias atuais, o 
transtorno provavelmente afete um grupo heterogêneo de pessoas. Talvez pelo fato de que um certo grau de 
ansiedade seja normal e adaptativo, é difícil diferenciar a ansiedade normal da patológica, bem como fatores 
causadores biológicos de fatores psicossociais. É provável que ambos os fatores atuem em conjunto. 
 Fatores biológicos. A eficácia terapêutica dos benzodiazepínicos e das uzaspironas