Sistema respiratório

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Patologia Médica 1 Luiza Andrade @medbyluiza 
Sistema Respiratório 
 
 
Pulmões: tem a função de fazer trocas gasosas (hematose). Os 
pulmões têm diferenças anatômicas, o esquerdo tem 2 lobos e 
o direito 3 lobos (também é mais pesado). Externamente, é 
revestido pela membrana pleural à pleura visceral e parietal, 
além disso, possui surfactante, líquido que permite a expansão 
pulmonar. 
Brônquios: o brônquio direito é mais curto e mais largo, se 
ramificando perto da origem. O brônquio esquerdo é mais longo 
e se ramifica depois. Desse modo, o brônquio direito tem maior 
chance de aspiração de corpo estranho, por ter maior diâmetro 
e maior verticalização. 
Suprimento arterial: o suprimento dos pulmões é duplo, pois o 
sangue vem do tronco pulmonar e também das artérias 
brônquicas (se originam da aorta) à importância: fator protetor contra isquemia 
Árvore brônquica: sistema tubular, rico em ramificações que se iniciam na traqueia e terminam 
no lóbulo pulmonar. Traqueia à brônquios fontes (D e E) à bronquíolos à bronquíolos 
terminais à ductos e sacos alveolares. Brônquios: calibrosos, cartilagem na parede, possui 
submucosa com glândulas (produzem muco). Bronquíolos: não possuem cartilagem e nem 
glândulas submucosas. O bronquíolo terminal possui uma camada muscular, mas, a partir do final 
dos bronquíolos respiratórios não tem essa camada para favorecer a troca gasosa (é necessária 
uma parede fina). 
Septo alveolar: constituem a última porção da árvore brônquica. A parede é constituída por: 
endotélio capilar, interstício, epitélio alveolar (pneumócito tipo I, responsáveis por 95% da troca 
gasosa e pneumócito tipo II, responsável pela produção do surfactante e pelo reparo do epitélio 
alveolar), macrófagos alveolares (defesa do pulmão) 
 
 
Edema pulmonar: é o acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar, ou seja, no interstício e interior dos 
alvéolos. São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em casos graves, podem ocasionar óbito. 
Causas de edema: 
• Distúrbios hemodinâmicos à cardiogênico 
• Aumento da permeabilidade vascular à não cardiogênico 
Diminuição da pressão do interstício pulmonar ou edema pulmonar neurogênico à raros 
 
Edema pulmonar cardiogênico: é o mecanismo mais comum para o desenvolvimento do edema pulmonar, decorrente 
de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar levando ao extravasamento de líquido pro espaço alveolar. Esse 
aumento é resultado de uma pressão venosa pulmonar aumentada, resultado de uma falência cardíaca esquerda 
Condições relacionadas: 
• IAM à ex: falha da bomba, acumula sangue no VE, acumula no AE, acumula nas veias pulmonares e consequentemente 
no pulmão 
• Insuficiência cardíaca descompensada 
• Estenose mitral 
• Insuficiência mitral 
• Estenose aórticam 
• Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica) 
Distúrbios circulatórios pulmonares 
Edema pulmonar 
• Arritmias que levem ao mal funcionamento do VE 
Macroscopia: pulmões encharcados, com peso aumentado e acúmulo na base (ação da gravidade) 
O pulmão fica hiperemiado, pela congestão de sangue. E, embaixo, o líquido é transudato. (pobre 
em células) à como o problema está na pressão hidrostática, não há lesão da parede do capilar, 
então o extravasamento de líquido tem poucas células 
Microscopia: capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos com um líquido eosinifilico 
(transudato). Pode haver áreas de micro-hemorragiais recentes e antigas. 
É possível ver que o edema é crônico pelos macrófagos com hemossiderina à essas células são 
chamadas de células cardíacas porque o edema é cardiogênico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico: 
• Tosse seca ou com expectoração rósea 
• Taquidispneia de gravidade variável à dificuldade de respirar e aumento da frequência 
• Ortopneia à dispneia do paciente deitado, porque o líquido (que estava na base) se espalha, dificultado as trocas 
• Pode apresentar tiragem intercostal à retração entre os espaços intercostais 
• Sinais de hipoxemia grave: fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da frequência respiratória (não 
consegue manter a oxigenação dos músculos necessários para respiração), agitação psicomotora, desorientação. 
 
Edema pulmonar não-cardiogênico: decorre da lesão aos 
capilares pulmonares, que aumentam sua permeabilidade sem que haja 
necessariamente aumento da pressão hidrostática. A lesão vai ser na BAC 
= barreira alvéolo-capilar. Ocorre um edema grave com extravasamento 
de componentes do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial da 
instalação rápida, potencialmente fatal. Clinicamente, causa a SARA 
(síndrome da angústia respiratória aguda) ou SRDA à o covid leva a esse 
tipo de síndrome. Além disso, o edema causa a DAD (dano alveolar difuso). 
Causas de edema: 
Causas pulmonares: 
• Pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, afogamento, inalação de gases tóxicos, ventilação mecânica 
Causas extrapulomonares: 
• Septicemia, leptospirose, politraumatismo, afogamento, circulação extracorpórea, pancreatite aguda (inflamação sistêmica) 
A lesão pode ser direta do endotélio ou dos pneumócitos ou a lesão pode ser indireta por estímulos inflamatórios ou diminuição 
da atividade anti-inflamatória 
Patogênese: agente lesivo à ativação de macrófagos à ativação de fibroblastos à produção de pró-colágeno à citocinas 
(pode ser direto dos macrófagos também) à recrutamento, migração e ativação, de neutrófilos à lesão endotelial e lesão dos 
pneumócitos à destruição da BAC à aumento da permeabilidade, extravasamento de plasma e sangue, formação de membrana 
hialina.. A lesão se inicia no endotélio e envolve posteriormente o epitélio alveolar: os neutrófilos são atraídos por fatores 
quimiotáticos até o interstício e lá liberam substância que agridem o epitélio. Com isso, há aumento da permeabilidade vascular e 
destruição tecidual. Essa destruição não é facilmente resolvida, por isso, se organiza e fibrosa, cursando com doença crônica (se 
o paciente sobreviver) de repercussão clínica variável. 
 
Morfologia: DAD à gera a SARA e síndrome clínica caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar: insuficiência respiratória 
de rápida instalação, cianose e hipoxemia grave (podendo não responder a oxigenoterapia – dependendo da lesão, não vai ter 
região para trocas, então não adianta ofertar oxigênio se não tem troca), riso de progressão para falência multissemica de órgãos 
 
Dano alveolar difuso: evolui em 3 fases: 
1) Aguda ou exudativa: pulmões congestos, edema 
intersticial e intra-alveolar, membrana hialina. Dura 
de 4 a 7 diais à pulmões pesados, de 
consistência borrachora, com diminuição da 
aeração e coloração vinhosa. Na microscopia, os 
septos ficam espessados e ocupados pelo líquido 
repleto de células. 
 
 
2) Fase proliferativa: hiperplasia de pneumócitos 
tipo II (fazem o reparo dos septos). Dura a partir 
de 7 dias até 3 semanas à pulmão mais pesado, 
coloração vermelho-acidentada, consistência mais 
firme, áreas de oclusão/dilatação dos espaços 
aéreos 
 
 
3) Fase fibrotica: cursa com fibrose dos septos alveolares. 
Ocorre após 3-4 semanas à amadurecimento e 
remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: 
fibrose. Fase muito importante, uma vez que no edema 
cardiogênico, não ocorre fibrose (cicatriz, sequela para o 
paciente) 
 
Quadro clínico: 
• Pacientes desenvolvem quadro que necessita de 
acompanhamento hospitalar 
• Dispneia profunda e taquipneia à anuncia a SARA 
• Há posteriormente cianose e hipoxemia à refratário à oxigenoterapia (não adianta dar oxigênio se o paciente não 
consegue trocar o ar) 
• Mortalidade de 60% 
 
 
Tromboembolia pulmonar: caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa ate chegar as artérias pulmonares. A 
repercussão pode ser variável, de acordo com o número e tamanho 
dos êmbolos. É a 2 causa mais frequente de doença cardiovascular 
aguda à incidência aumenta com a idade. Lugares que os êmbolos 
provem:TVP de MMII, coração e cateter venoso central. 
Principais repercussões: 
• Prejuízo da perfusão pulmonar 
• Isquemia do parênquima pulmonar 
• Aumento da pressão pulmonar 
• Sobrecarga do coração direito à cor pulmonale 
Tromboembolismo e infarto pulmonar 
• Infarto pulmonar: ocorre em apenas 10% dos pacientes, já que o pulmão tem duplas circulação. 
• Hipertensão pulmonar: é o aumento da pressão vascular dentro do pulmão, mais comum quando o paciente tem 
episódios repetidos de embolia 
• Maioria das TEP não geram repercussão clínica para o paciente à 60 a 80% são silenciosas, alterações subclinicas 
Evolução da TEP: dependem de fatores do individuo, das características do embolo, da terapêutica instituída (anticoagulação) e 
controle da doença de base. Se 60% da circulação for obstruída à morte súbita por: hipóxia aguda, por obstrução de grandes 
ramos da artéria pulmonar ou grande número de êmbolos e por falência aguda do VD (cor pulmonale aguda). 
 
Patogênese: Tríade de Virchow: lesão endotelial (insuficiência vascular, trauma), fluxo sanguíneo anormal - estase (ICC, obstrução 
vascular, paciente acamado) e hipercoagulabilidade (doenças hereditárias, hemofilia, câncer, mulher na gravidez, anticoncepcional). 
Sintomas: dispneia, taquipneia, tosse, dor torácica, hipotensão arterial 
Morfologia: isquemia, que pode levar a um infarto com necrose do parênquima pulmonar à ocorre normalmente quando a 
obstrução é grande ou quando as artérias brônquicas também estão comprometidas (a circulação dupla não consegue suprir). O 
infarto pulmonar é mais comum em lobos inferiores, normalmente são múltiplos, podem variar de tamanho e forma e é 
hemorrágico (pela dupla circulação). Além disso, a superfície pleural fica recoberta por fibrina e as áreas de necrose do parênquima 
podem sofrer infecção secundária ou serem consequências de embolo séptico. 
 
 
 
 
 
 
Pressão pulmonar: normalmente é 1/6 da pressão sistêmica à +- 20 a 25 mmHg. Acima de 25 mmHg tem a chamada hipertensão 
pulmonar. 
Causas secundárias: condições cardiopulmonares estruturais 
• Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas à perda de capilar 
• Tromboembolismo recorrente à perda de território vascular pulmonar 
• Doença pulmonar veno-oclusiva à perda de território vascular pulmonar 
• Doença cardíaca congênita ou adquirida do coração esquerdo ex: cardiopatia com shunt esquerda-direita à hiperfluxo 
pulmonar 
Causas primárias: formas raras, todas as demais possibilidades devem ser descartadas 
• Pode ser iIdiopática ou hereditária 
 
Morfologia: vai depender da causa que cursou a hipertensão pulmonar (fibrose? embolia? destruição de septos?). Os vasos exibem 
paredes espessadas, as vezes com obstrução acentuada do lúmen arteriolar. A camada média é espessada (pela alta pressão no 
vaso), e a luz vai diminuindo. Posteriormente a camada íntima também sobre lesão, com fibrose concêntrica (redução ainda maior 
da luz) à sangue tem muita dificuldade de passar. O vaso quase fechado favorece a formação de trombo, que se organiza e 
pode ser recanalizado à lesão plexiforme (formação de novos vasos dentro do trombo). 
 
 
 
Hipertensão pulmonar 
 
Trombo recanalizado 
 
 
Quadro clínico: 
• Os sintomas só se tornam evidentes quando a esclerose vascular é avançada: dispneia progressiva, fadiga, hipertrofia 
ventricular direita que pode cursas com dor torácica 
• Nos casos mais graves e avançados: taquidispneia, cianose, cor pulmonale, óbito 
 
 
 
Doença restritiva: 
Caracterizada por uma expansão reduzida do parênquima pulmonar, com diminuição da capacidade pulmonar total. 
• Distúrbios da parede torácica na presença de pulmões normais: obesidades, doenças pleurais, cifoescoliose, doenças 
neuromusculares 
• Doenças intersticiais infiltrativas: fibrose pulmonar 
 
Doença obstrutiva à doença das vias aéreas 
Ocorre aumento da resistência do fluxo de ar devido a uma obstrução completa ou parcial, em qualquer nível da via respiratória. 
Agrupa entidades clinicopatológicas que tem em comum obstrução crônica ao fluxo de aéreo, em qualquer nível da árvore 
respiratória. Cada doença possui suas particularidades 
• Principais doenças obstrutivas: enfisema pulmonar, bronquite crônica, asma e bronquiectasias. 
• Epidemiologia: 
• Uma das causas mais comuns de doenças crônicas, com aumento da prevalência à 3,9 milhões de óbitos por ano 
(OMS 2019). 6ª causa de morte no Brasil sendo ¼ de todas internações hospitalares. 
• Doenças passiveis de controle e preveníveis 
• Fatores de risco: tabagismo, poluição, alérgenos variados, agentes ocupacionais, estados pós-infecciosos, polimorfismos 
genéticos 
Doenças pulmonares obstrutivas 
TABACO 
80%
 
35 A 50% 
 
É o aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais (ácinos 
pulmonares), por destruição de suas paredes (septos), sem fibrose 
evidente. Onde essa destruição ocorrer, vai deixar o pulmão cheio de 
cavitações 
 
 
Ácino: conjunto de ductos alveolares e alvéolos ligados a um bronquíolo respiratório 
Lóbulo: conjunto de 3 a 5 acinos 
Tipos de enfisema (classificação anatômica) à a definição é feita pela imagem macroscópica 
• Centroacinar ou centrolobular à obstrução significativa do fluxo de ar, mais comum (95%) 
• Pan-acinar ou panlobular à obstrução significativa do fluxo de ar 
• Parasseptal ou acinar distal 
• Irregular. 
 
Enfisema centroacinar ou centrolobular 
• Os bronquíolos respiratórios e ductos alveolares proximais são 
afetados, poupando as regiões mais distais à em um mesmo ácino 
e lóbulo, há áreas alteradas e preservadas 
• Ocorre comumente em tabagistas crônicos e, por isso, se associa a 
antracose (partículas de carbono que ficam no parênquima pulmonar) 
• É mais evidente em lobos superiores àpela inalação de fumaça, que 
tende a subir (é um gás). 
 
Enfisema pan-acinar ou panolobular 
• Ácinos uniformementes dilatados desde o bronquíolo respiratório até 
o alvéolo terminal 
• Ocorre mais comumente nos lobos inferior 
• Está associado a uma deficiência genética da alfa-1-antitripsina 
 
Obs: DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA 
A deficiência é um distúrbio genético que resulta de 
diferentes mutações no gene SERPINA 1. A 
antiprotease é produzida no fígado, e tem como 
função inativar a elastase neutrófilica, impedindo a 
ocorrência de dano tecidual. A redução da alfa-1-
antitripsina determina doença hepática e pulmonar 
à no pulmão se manifesta sobre a forma de enfisema do tipo pan-acinar. O enfisema surge mesmo sem ser tabagista, mas 
caso ela seja, o enfisema surge de 10 a 20 anos mais cedo. 
Enfisema pulmonar 
Mecanismo: desequilíbrio no sistema 
protease (aumenta) e antiprotease (reduz) 
à destruição dos septosalveolares por 
enzimas proteolíticas. Principais fontes: 
neutrófilos (produz serino-elastase) e 
macrófagos alveolares (produz metalo-
elastase) à essas células estão aumentadas 
em tabagistas e na região centroacinar. As 
antiproteases estão presentes no fluido que 
reveste o epitélio respiratório (alfa-1-
antitripsina, alfa 1 – macroglobulina e 
antileucoprotease). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia: pulmões volumosos e pálidos, bolhas à 
fusão de alvéolos, principalmente nas margens e ápice. 
Ocorre perda de consistência esponjosa e elástica 
normal. Ao apertar o pulmão, ele volta lentamente a 
posição inicial pela perda de fibra elástica. 
 
Microscopia: destruição de bronquíolos e alvéolos à dilatação permanentes de alvéolos e 
ductos alveolares, perda do componente elástico, diminuição do leito capilar (pela 
destruição dos septos) e diminuição da superfície respiratória. 
Obs: O paciente tem dificuldade de expirar à quando inspira, a musculatura vence a 
pressão e o ar entra, na hora de expirar que ajuda a fazer retração do pulmão são as 
fibras elásticas à como o paciente perde fibras, tem dificuldade de expiração. 
Obstrução de bronquíolos à perda da ancoragem nos septos, tornando os bronquíolos 
deformados e tortuosos. O paciente na maioria das vezes tem bronquite e bronquiolitecrônica associada + muco espesso na luz (dificulta a passagem do ar) 
 
Quadro clínico: 
Dificuldade / insuficiência respiratória: 
• Dificuldade no fluxo aéreo por obstrução bronquiolar e destruição elástica dificultando a expiração 
• Aumento progressivo do ar residual (pela dificuldade de expirar) 
• Perda da superfície de troca respiratória 
Hipertensão pulmonar: 
• Perda do leito vascular por destruição de septos 
• Compressão de capilares remanescentes pelo aumento do ar residual 
• Vasoconstrição das arteríolas pulmonares em resposta à hipoxemia/hipercapnia (principal causadora da hipertensão) 
Cor pulmonale crônico: em consequência a hipertensão pulmoar 
Manifestações clínicas: dispneia, chiado, sobrecarga do coração direito, expiração forcada e prolongada, tórax em tonel (aumento 
do diâmetro anteroposterior pelo ar residual) e emagrecimento. 
Complicações: maior risco de infecções pulmonares (pneumonias), pneumotórax por ruptura das bolhas e insuficiência respiratória 
grave (óbito) 
 
 
 
É clinicamente definida como tosse persistente com produção excessiva de muco, presente na maioria dos dias de um período 
de 3 meses, por pelo menos 2 anos consecutivos. A tosse e expectoração são mais intensas pela manha, presentes em cerca 
de 20% dos fumantes. Pode ocorrer em não tabagistas que vivem em ambientes com grande poluição. 
Patogênese: irritação crônica por substâncias inaladas (tabaco, combustão, poluentes ambientais) cursando com inflamação das 
vias aéreas e parênquima pulmonar. As exarcebações são causadas por infecções agudas bacterianas ou virais. Há uma hipertrofia 
das glândulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes em resposta as agressões. 
A obstrução ocorre em consequência de: 
• Aumento da produção de muco 
• Inflamação peribrônquica 
• Espessamento fibroso tardio peribrônquico 
Clínica: tosse persistente, hipersecreção de muco (mediadores inflamatórios), dispneia, hipercapnia, hipoxemia, cianose, infecções 
(alterações nas células de revestimento das vias aéreas e na ação ciliar, dificultando a eliminação de muco) 
 
Morfologia macroscópica: espessamento da parede da arvore brônquica, 
secreção da mucosa abundante, frequentemente purulento (o acúmulo de 
muco predispõe a infecções) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: hipertrofia das glândulas submucosas, 
aumento do número de células caliciformes e de secreção, 
inflamação crônica e fibrose das paredes brônquicas, 
metaplasia (substituição de um epitélio de origem por um 
maduro que não pertencem ao local) escamosa à displasia 
à CA 
 
Bronquite crônica 
 
É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas, que cursam com hipereatividade brônquica (broncoespasmo) e hipersecreção 
de muco em resposta a estímulos variados. Os pacientes cursam com sibilos, dispnéia e tosse que podem ser reversíveis 
(completa ou parcial), espontaneamente ou com tratamento. Entre as crises os pacientes são assintomáticos àalgumas pessoas 
que possuem crises persistentes: asma grave (status asmaticus). 
Epidemiologia: 
• Prevalência de 5% no mundo 
• 5% apresenta difícil controle: asma refrataria a tratamento 
• Acomete principalmente crianças e adolescentes 
• Fatores desencadeantes: infecções respiratórias, poluentes atmosféricos, fumaça de cigarro, frio, estresse, atividade física 
Classificação etiopatogênica: 
• Asma atópica ou alérgica: há evidências de sensibilização e resposta imunitária a certos antígenos. Normalmente ocorre 
por história familiar de asma, rinite alérgica e/ou eczema (lesão cutânea) atópico (alérgico) 
• Asma não atópica ou não alérgica: não se identifica um alérgeno específico. Geralmente a história familiar é negativa 
 
Asma atópica: 
Patogênese: 
• Fase de sensibilização (imagem A) à mastócitos revestidos por igE são expostos ao alérgeno, há desgranulação 
mastocitária liberando substâncias que cursam com: brococonstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular 
e aumento da produção de muco (crise aguda de asma) à fase efetora 
• Reação tardia à recrutam: eosnófilos, neutrófilos, basófilos e macrófagos: perpetuam a resposta inflamatória. 
Há duas formas de resposta ao alérgeno: 
• Reação imediata: surge minutos após o estímulo e desaparece em 30-60 minutos, espontaneamente ou com tratamento 
• Reação tardia: surge 6-8h após a exposição alergênica resultando em nova crise 
 
Morfologia: pulmões hiperdistendidos por hiperinsuflação 
(dificuldade na expiração), oclusão de brônquios e bronquíolos 
por tampões mucosos, muco contendo espirais de 
Curschmann (células epiteliais descamadas). Pode ocorrer 
remodelamento brônquico: persistência da inflamação 
brônquica cursando com alterações estruturais irreversíveis à 
espessamento da parede (hipertrofia muscular e fibrose). Esse 
remodelamento pode piorar a função respiratória 
progressivamente. Ocorre espessamento da camada muscular 
e aumento de fibras colágenas (fibrose) à redução da luz. 
Asma 
Os eosinófilos são importantes na perpetuação da 
inflamação brônquica. Na seta preta, é possível ver 
fibrose. 
O espiral de Curschmann representa os restos das 
células epiteliais 
 
 
 
A bronquiectasia é definida pela dilatação anormal e permanente de brônquios e bronquíolo. Ectasia = dilatação. As causa são: 
infecções, enfraquecimento da parede brônquica ou por defeitos na sua formação. Na maioria dos casos, resulta de infecção e 
obstrução dos brônquios por fatores diversos. 
Classificação: 
• Bronquiectasia obstrutiva: ocorre obstrução de segmento da árvore brônquica à retenção no segmento distal à 
obstrução à favorece infecções de repetição à enfraquecimento da parede à dilatação. 
Causas: tumores endobronquiais de crescimento lento, aspiração de corpor estranho, linfonodo hilares e aumentados 
• Bronquiectasia não obstrutiva: etiopatogênese menos conhecida. Ex: fibrose cística e discinesia ciliar à predispõe 
infecções pulmonares recorrentes à enfraquecimento da parede à dilatação. Ex2: bronquiectasia por tração à 
tracionamento e dilatação da parede por cicatriz no parênquima pulmonar 
Clínica: febre; expectoração abundante, mucosa ou purulenta, principalmente pela manhã; lesão extensa à gera dispneia e 
insuficiência respiratória. 
Morfologia: dilatação de brônquios e bronquíolos (até 4x), fibrose irregular da parede à ambos podem ocupar espaço do 
parênquima pulmonar, diminuindo o espaço pulmonar de troca à dificuldade de respirar. Em geral os brônquios ficam longe da 
pleura, mas, na bronquiectasia, ficam próximos. Além disso, é possível ver acúmulo de muco. 
 
 
 
Também conhecida como “colapso pulmonar, pode ser decorrente de expansão incompleta pulmonar ou colabamento de um 
pulmão previamente inflado. Lectasia = dilatação. A consequência é a redução e predisposição a infecções pulmonares à pela 
diminuição de trocas gasosas. Geralmente é reversível, exceto a atelectasia por contração. 
Pode ser classificada como: 
Atelectasia por compressão: compressão externa do parênquima 
pulmonar previamente inflado à IMAGEM A 
• Causas: derrames pleurais à hemotórax, pneumotórax, 
piotórax 
 
Atelectasia por absorção ou obstrução: com obstrução total, o ar não 
consegue penetrar, mas existe o ar residual, que é lentamente 
absorvido à alguns alvéolos colabam à IMAGEM B 
• Na obstrução parcial, o ar entra à bronquiectasia (ar não sai, 
predisposição a infecções e enfraquecimento da parede) 
Bronquiectasia 
Atelectasia 
• Causas: tumor, corpo estranho, secreções 
espessadas 
 
Atelectasia por contração: lesões fibróticas pulmonares 
locais ou difusas que impedem a expansão do órgão. 
• Grande quantidade de colágeno, fibrose no 
lugar de alvéolos abertos. 
 
 
 
 
Atelectasia por deficiência de surfactante: comum em recém-nascidos (Doença 
da Membrana Hialina). 
• Mecanismo: colabamento 
de alvéolos por aumento 
da tensão superficial pela 
ausência de surfactante 
• Em adultos com SARA, a 
morfologia é parecida, mas 
o mecanismo é diferente. 
Na SARA, ocorre agressão 
a BAC poragentes 
diversos (físicos, químicos, 
biológicos). 
 
 
 
As vias aéreas inferiores não são estéreis, existe uma microbiota pulmonar à as bactérias colonizam sem causar resposta. 
• Colonização = presença de bactérias, sem evidência de resposta do hospedeiro 
• Infecção: invasão e multiplicação de microrganismos nos tecidos, com agressão e reação tecidual à ocorrem por 
desequilíbrio entre o agente agressor e mecanismo de defesa pulmonar 
Mecanismos de defesa pulmonar: tosse (causado por irritação do epitélio respiratório), aparelho mucociliar, brônquios (bronca 
constrição pode impedir passagem de alguns agentes), substâncias citoprotetoras (lisozima, fibronectina, lactoferrina à atividade 
anti-microbiana), resposta imunológica inata e adaptativa. 
 
A infecção ocorre pela entrada do patógeno + colonização + 
multiplicação de microrganismos no pulmão. Ocorre pela alta 
patogenicidade do agente + mecanismos de defesa insuficiente 
= infecção pulmonar. 
 
Vias de infecção: 
• Microaspiração: microaspiração de secreções da orofaringe à streptococcus pneumoniae, haemophilus influenza 
• Aspiração: comum em doentes com disfunção da deglutição à anaeróbios e bacilos gram negativos 
• Disseminação hematogenica: infecções bacterianas por endocardite, infecção por cateter intravenoso 
• Aerossóis: mycobacterium tuberculosis, vírus respiratórios (covid), infecções fungicas 
 
 
 
Doenças infecciosas do pulmão 
É definido pelo processo inflamatório e infeccioso agudo do parênquima pulmonar (vias aéreas distais: bronquíolos respiratórios e 
alvéolos) com expressão clínica à agente patogênico deverá atingir as vias respiratórias inferiores em número e virulência 
suficientes para superar as defesas do organismo 
Epidemiologia: 
• Vários estudos apontam em diferentes países para uma incidência anual 
entre 5 a 11 casos por 1000 adultos 
• Brasil: 760.000 internações por pneumonias 
Fisiopatologia: infecção aguda do parênquima à inflamação do parênquima 
pulmonar à exsudato inflamatórios nos alvéolos à alterações nas trocas gasosas, 
aumento do peso do pulmão, condensação pulmonar (pulmão com líquido em vez 
de ar) 
• A invasão bacteriana do parênquima leva a uma solidificação exsudativa 
(consolidação) do parênquima pulmonar 
Fatores de risco para pneumonias: 
• Idade: crianças e idosos à menores de 5 anos e maiores de 65 anos 
• Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição 
• Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e substâncias irritantes para as vias respiratórias 
• Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasias, diabetes mellitus, ICC 
• Imunossupressão: AIDS, transplantes 
 
Classificação: 
Origem: pneumonia hospitalar ou nosocomial (se relaciona a instituições de saúde), pneumonia adquirida na comunidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia: 
ex: infecciosa à bacteriana, viral, fúngica e parasitária 
• OBS: agentes etiológicos não são identificados em 40 a 60% dos doentes 
• Pode ocorrer infecção por um conjunto de agentes patogênicos não 
típicos (toxoplasma gondii, vírus, clamydia psittaci, etc) à 15 a 30% das 
PAC. São atípicos por terem crescimento intracelular, possuem 
resistências aos beta lactâmicos e são de dificuldade diagnostica por meios 
de rotina 
 
Distribuição das lesões no território pulmonar: pneumonia lobar, broncopneumonia 
(ou pneumonia lobular), pneumonia intersticial 
• Pneumonia lobar: processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares, 
dando ao parênquima aspecto homogêneo. Não há destruição da parede. 
Ex: pneumococo 
Pneumonias bacterianas 
• Broncopneumonia ou pneumonia lobular: focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos. Disseminação aérea e 
destruição das paredes alveolares. Tipicamente em crianças, idosos e debilitados 
• Pneumonia intersticial: reação inflamatória intersticial. Localizado, difuso ou bilateral. Ex: vírus, legionella e mycoplasma 
Pneumonia lobar 
Evolução em 4 partes: 
• Inicial ou congestão: hiperemia, edema, poucos neutrófilos, numerosas bactérias 
• Hepatização vermelha: hiperemia, intensa exsudação de hemácias, fbrina, leucócitos e 
bactérias 
 
• Hepatização cinzenta: redução da hiperemia e das bactérias, aumento das células 
inflamatórias e de fibrina. Na microscopia é possível observar que os septos lobares não 
estão destruídos (diferente do que ocorreria na broncopneumonia) 
 
OBS: Pleurite fibrinosa: a 
pneumonia lobar pode 
causar pleurite fibrinosa, 
uma inflamação da pleura 
que se adere ao pulmão. 
 
 
 
 
 
 
• Resolução: diminuição progressiva do exsudato inflamatório, penetração 
progressiva de ar nos alvéolos. Na microscopia observa-se reorganização 
do exsudato (que antes estava nos alvéolos), presença de fibrina, redução 
dos leucócitos. 
 
 
Broncopneumonia 
Ocorre comprometimento focal ou multifocal dos pulmões. Em casos mais graves: confluência 
dos focos e comprometimento mais extenso = pneumonia pseudolobar. Na microscopia é 
possível observar hiperemia, edema, exsudato purulento na lux dos alvéolos e bronquíolos, 
com destruição da parede 
(septo) alveolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações relacionadas com alteração da função pulmonar: 
• Insuficiência respiratória à ocupação dos alvéolos exsudato inflamatório à alteração da V/Q à hipoxemia 
• Atelectasia à ocupação dos alvéolos pelo exsudato inflamatório à retenção de secreções e obstrução brônquica 
• Broncoespasmo à infecção à hiper-reatividade brônquica secundária 
Complicações da evolução da pneumonia: 
• Derrame pleural: é a consequência do processo inflamatório plural, a sua resolução é normalmente espontânea, é 
bastante comum (cerca de 40% dos doentes internados) 
• Empiema: corresponde a presença de líquido purulento na cavidade pleural à ocorre em cavidade previamente 
existente 
• Necrose e abscesso pulmonar: zona onde há destruição do parênquima pulmonar, pouco frequente (exceto nos casos 
de origem estafilocócica) à no abscesso, a cavidade é neoformada 
Complicações da pneumonia secundárias à bacteremia: 
• Lesão de outros órgãos à SIRS à choque séptico 
• CIVD: coagulação intravascular disseminada à pode predispor o paciente a múltiplos coágulos 
Clínica: 
• Febre alta, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento, fraqueza, inapetência (ausência de apetite) 
Abscesso pulmonar: coleção de pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual, com 
formação de cavidade com secreção purulenta 
• Agentes: anaeróbios da microbiota oral, agentes causadores de pneumonias 
Macroscopia: tamanho e forma variáveis, único ou múltiplos, lesão forma nível líquido na cavidade 
Microscopia: piócitos (neutrófilos diferenciados), exsudato, existe uma cápsula definida. 
 
• Pelurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente 
• Radiografia de tórax à imagem de hipotransparência pela condensação do parênquima, um lobo fica radiopaco 
(pneumonia lobar) ou múltiplas opacidades focais (broncopneuminia) 
• Diagnóstico: anamnese + exame físico + exame de imagem 
Exame físico: 
• Inspeção à taquipneia, eventualmente tiragem, cianose 
• Percussão à sinais de macicez 
• Ausculta à crepitações, sibilos e roncos 
 
Evolução da pneumonia: 
• Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia 
• Tratamento eficaz à cura com eliminação do microrganismo do material e reaeração pulmonar OU resolução 
incompleta com proliferação de tecido conjuntivo, formando cicatrizes 
• Evolução fatal: causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes 
 
 
 
Pneumonia intersticial: alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o 
interstício à septos alveolares. 
• Manifestação clínicas mais brandas 
• Não há consolidação pulmonar 
• Pode não apresentar alterações no raio-x 
• Padrão arrastado podendo cursas com insuficiência respiratória 
 
A pneumonia intersticial pode ser: 
• Localizada ou difusa, uni ou bilateral 
• Infiltrado inflamatório mononuclear (macrófago e linfócito) 
• Congestão eedema 
• Agressão celular da membrana alvéolo-capilar à 
aumento da permeabilidade vascular e formação de 
membranas hialinas 
• Etiologia viral (VRS, influenza, adenovírus, vírus herpes, 
CMV, vírus do sarampo) à covid 
 
Morfologia: exsudato inflamatório nos septos, os alvéolos 
ficam preservados, pode ocorrer formação de membrana 
hialina (vai atrapalhar nas trocas) 
 
 
 
Pneumonia micótica: quadros infecciosos graves, os indivíduos normalmente são debilitados ou com 
imunodeficientes. Além disso, é caracterizada por infecções oportunistas. 
Ex: cândida sp, histoplasma capsulatum, aspergillus neoformans, paracoccidioides brasiliensis, 
blastomyces dermatites. 
 
 
 
 
 
 
Pneumonias virais 
Pneumonias fúngicas 
 
 
 
Epidemiologia: 
• Alta morbidade e mortalidade 
• 8,7 milhões de novos casos por ano 
• 1,4 milhões de mortes por ano 
• 22 países são responsáveis por 80% dos casos no mundo, 
sendo o Brasil um deles 
• Doença associada com pobreza, condições de saneamento 
básico, desnutrição, alcoolismo, doenças debilitantes crônicas 
e imunossupressão 
• Brasil: centro endêmico 
• Países industrializados: praticamente erradicada, em 1950, mas retornou por causa da AIDS (devido a imunossupressão) 
 
Características: 
Agente: mycobacterium tuberculosis à bacilo de Koch ou bacilo de calmette-guerrin (BCG) 
Transmissão: pessoa a pessoa, por aerossóis, oral (leite não pasteurizado) 
Ocorre reação de hipersensibilidade a antígenos do bacilo à linfócito Th1 estimulam macrófagos a matar as bactérias à lesão 
tecidual 
Reações dos hospedeiros: 
• Resposta imunitária inata 
• Bacilos escapam dos mecanismos de fagocitose 
• Reação imunitária adaptativa (específica) à granulomatosa 
• BAAR (bacilo álcool ácido resistente), de crescimento lento, aeróbio estrito 
(precisa de altos teores de oxigênio para sobreviver) à localização com 
altos teores de oxigênio à região superior do lobo inferior ou segmento 
inferior/ ápice do lobo superior 
 
 
 
Tuberculose 
A tuberculose apresenta 2 tipos fisiopatológicos: 
• Tuberculose primária: causada pela primo-infecção, hospedeiro não imune 
• Tuberculose secundária: hospedeiro imune, o paciente já teve contato prévio com o bacilo. 
 
Tuberculose primária: 
• Primeira infecção com o bacilo, sendo mais comum em crianças 
• Na maioria dos indivíduos, a infecção primaria vai ser assintomática, evolução benigna com cura 
• Tipos de reações que a primo-infecção determina: reação exsudativa, reação produtiva, reação produtivo-caseosa, 
reação de cicatrização 
 
Reação exsudativa: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reação produtiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reação produtivo-caseosa 
 
 
 
 
 
 
 
Reação de cicatrização: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexo primário da tuberculose: 
• resposta inflamatória inicial 
à conjunto de granulomas 
à Nódulo de Ghon + 
• disseminação bacilar dor 
linfócitos e linfonodos hilares 
à linfadenite 
granulomatosa = complexo 
de Ghon (ou primário da 
tuberculose) 
 
 
 
 
 
Evolução do complexo: na maioria dos casos 
ocorre cura pela resposta imune. Em algumas 
pessoas, os bacilos podem permanecer latentes 
sem lesões viáveis. Pode ocorrer evolução para 
tuberculose doença (menos de 5% dos casos) 
à não há cura da infecção, bacilos persistem 
no tecido e podem se disseminar para os 
próprios pulmões ou para outros órgãos à 
TBC primaria progressiva: pneumonia caseosa 
ou tuberculose miliar 
 
 
Tuberculose secundária: 
Formas macroscópicas principais: 
• TBC cavernosa: necrose 
extensa à material necrótico 
liquefaz 
 
 
 
• TBC miliar: bacilos penetram nos vasos 
sanguíneos, implantando agente no 
pulmão ou em outros órgãos 
 
Disseminação: 
• Pleura: por contiguidade: pleurite 
tuberculosa (derrame pleural, aderência 
de folhetos, restrição respiratória) 
• Laringite tuberculosa, pela via aérea 
• TBC intestinal, por deglutição 
• Diversos órgãos, por via sanguiena: rins, 
ossos (Mal de Pott), sistema nervoso, 
órgãos genitais 
Clínica: 
• Variada, de acordo com os órgãos comprometidos 
• Imagens radiológicas (consolidação, cavitação) 
• Forma pulmonar progressiva: quadro infeccioso arrastado, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre vespertina diária, 
sudorese noturna, tosse com expectoração, falta de ar, hemoptise dor pleurítica 
• Diagnóstico: anamnese + exame físico + exame de imagem + baciloscopia de escarro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias pulmonares: novo crescimento 
de uma massa celular de tumor. Podem 
ser benignas ou malignas 95% das 
neoplasias pulmonares são malignas. As 
neoplasias malignas podem ser primarias 
(surgiu no pulmão) ou metastática (surgiu 
em outro órgão e foi para o pulmão). 
Classificação das neoplasias epiteliais 
pulmonares malignas (OMS 2015) 
Carcinoma broncopulmonar: 
1) Carcinoma de células escamosas 
(epidermoide ou espinocelular) à 20% 
2) Adenocarcinoma à 38% 
3) Carcinoma de grandes células à 3% 
4) Carcinoma de pequenas células (“oat 
cell” carcinoma) à 14% 
(estão em ordem de prognóstico, do melhor para o pior) 
O carcinoma broncopulmonar é um importante problema de saúde publica, uma vez que sua incidência tem aumentado nos 
últimos 60 anos. O predomínio é entre 40 e 75 anos, com pico entre 50 e 65 anos. A sobrevida em 5 anos varia de 7 a 21% 
Etiopatogênese: 
Fatores ambientais: 
• Tabaco à 80% dos cânceres de pulmão ocorrem em fumantes, nem todos os tabagistas vão ter câncer de pulmão, 
pois depende da carga tabágica, tipo de cigarro e forma de inala à 20% dos fumantes desenvolvem 
• poluição atmosférica à arsênico, cobre, cádmio e ácido sulfúrico 
• riscos industriais à radiação ionizante, substâncias carcinogênicas 
• inflamação crônica à ex: DPOC 
Alterações genômicas 
• oncogênes à EFGR, ALK, ROS1: adenocarcinoma 
• Gene supressor à TP53: CCE e carcinoma de pequenas células 
 
Lesões pré-cancerosas: são allterações estruturais nas células, que vão 
aumentar o risco de desenvolvimento da neoplasia 
Ex: metaplasia escamosa (epitélio passa a ser estratificado, perda de cílios 
e muco) à displasia (atipias -alterações genotípicas e fenotípicas) à 
carcinoma in situ à carcinoma invasor (CCE). 
• Na imagem A observa-se o epitélio normal, e a camada basal 
está se proliferando para combater ao dano na parede pulmonar. 
• Na imagem B, observa-se as células que aumentam em número, 
pela proliferação basal 
Neoplasias de pulmão 
• Na imagem C, observa-se a metaplasia escamosa à adaptação do epitélio, células achatadas e pavimentosas 
• Na imagem D, observa-se a displasia à muita camada de célula, dificuldade em delimitar onde começa e terminas as 
células. 
• Na imagem E, as atipias vão ficando mais acentuadas, chamado de carcinoma em situ (in situ pois a membrana basal 
está preservada) 
Na imagem F, o carcinoma é invasor à ninho de células atípicas, 
invadindo o estroma 
Ex: hiperplasia ademonatosa atípica à alterações nos septos alveolares, os 
quais vão apresentar alterações estruturais 
• Da origem ao adenocarcinoma 
• No canto inferior direito, observa-se septos alveolares normais, com 
presença de pneumócitos 
• Na parte superior, os septos estão alargados (fibrose intersticial), as 
células estão mais evidentes e hipercromaticas (hiperplasia 
adenomatosa atípica) 
Topografia: 
• Central ou hilar: parte mais distal da traqueia, brônquios 1º e 2º; visível a broncoscopia, descamação celular nas secreções 
(escarro e LBA - lavado bronco alveolar) 
• Periférico: afeta brônquios distais, bronquíolos e alvéolos. Aparece em exames de imagem, podendo acometer a pleura 
(infiltra na pleura e descama células à derrame pleural neoplásico) 
 
 
 
Também chamado de carcinoma epidermoide e carcinoma espinocelular. É mais comum em homens, com localização, 
geralmente, central. Está mais associado ao tabagismo e apresenta o melhor prognóstico à crescimento lento, metástase para 
linfonodos regionais, disseminação hematogênica é mais tardia. 
Macroscopia:• Espessamento da mucosa 
• Posterior formação de massa neoplásica e crescimento para luz/parênquima 
• Coloração brancacenta e é um tumor endurecido (endurecido pelo estroma que 
sustenta as células à se modifica, ficando com colágeno denso) 
• Focos de necrose (as células se 
proliferam antes da formação de 
vasos), hemorragia e cavitações 
(possível observar na parte superior 
da imagem) 
• Tamanho variado 
Microscopia: proliferação de células escamosas 
atípicas, com graus variáveis de atipías e 
ceratniização e formas de pérolas córneas 
(estruturas redondas por conta da 
ceratinização) 
 
 
 
 
Adeno: formação de glândula à é uma neoplasia maligna com diferenciação glandular e produção de mucina. Além disso, é a 
neoplasia pulmonar mais frequente, sendo mais comum e mulheres e não fumantes. A localização é periférica, se originando a 
partir das células de clara (células epiteliais colunares não ciliadas do septo alveolar) ou de pneumócitos tipo II. As metástases são 
mais frequentes em relação ao CCE 
Carcinoma de células escamosas - CCE 
Adenocarcinoma pulmonar 
Macroscopia: 
• Limites indefinidos e tamanhos variáveis 
• Superfície de corte homogênea, solida e de coloração marfim, às vezes com 
aspecto brilhantes devido à produção de muco 
• Pode sofrer necrose, hemorragia ou infecção secundária 
Microscopia: 
• Proliferação de células com 
graus variáveis de atipia, 
formando estruturas tubulares 
(glandulares) 
• Origem a partir das células 
claviformes (ou clara, que são 
células epiteliais colunares não 
ciliadas) ou de pneumócitos 
tipo II 
Adenocarcinoma lepídico (subtipo) 
• OMS 2004: era chamado de carcinoma bronquíolo-alveolar 
 (epitélio de bronquíolos e alvéolos) à OMS 2015: passou a se 
chamar de adenocarcinoma de padrão lepídico 
• Surge no epitélio de bronquíolos e alvéolos, acompanhando 
os septos à atipia nas células dos septos. 
• É chamado assim pois remete a escamas de peixe 
• Origina-se de bronquíolos terminais, respiratórios ou alvéolos 
• Não há faixa etária preferencial 
• Preferência por mulheres 
• ¼ dos pacientes não são fumantes 
• Evolução mais lenta que o adenocarcinoma em geral 
• Não tem capacidade metastática à não infiltra e 
Acompanha os septos 
 
Macroscopia: forma localizada ou forma difusa 
(ou generalizada à acometimento de todo um 
lobo, bilateral, todo pulmão). A forma localizada 
possui melhor prognóstico, uma vez que a 
forma generalizada pode simular pneumonia 
e tem complicações, como insuficiência 
respiratória 
 
 
 
 
 Microscopia: proliferação de células colunares atípicas 
 ao longo das paredes alveolares preexistentes 
 
 
 
 
É menos frequente, indiferenciado e de comportamento agressivo. O prognostico é ruim e geralmente é periférico, de localização 
subpleural. 
Macroscopia: tumor predominantemente periférico, grande com necrose e 
hemorragia 
Microscopia: 
• Proliferação de células grandes, 
atípicas, com citoplasma 
abundante, núcleos centrais e 
volumosos, formando massas 
• Células anaplásicas à diversos 
tamanhos e formatos 
 
 
 
 
 
Chamado também de “oat cell” carcinoma, predomina na 6ª e 7ª décadas de vida. É mais comum em homens e está muito 
associado ao tabagismo. A localização é preferencialmente central. É indiferenciada, cresce rapidamente, sendo altamente agressiva 
com altas taxas metastáticas (inclusive para medula óssea) à possui o pior prognóstico 
Síndrome paraneoplasica: conjunto de sinais e sintomas relacionados a produção de substâncias pelas células neoplásicas, atuando 
a distância 
• ACTH, GH, ADH, serotonina, calcitonina, estrógenos 
Macroscopia: tumor predominantemente central, brancacento, de tamanho variável, com 
frequente infiltração nas estruturas hilares 
Microscopia: 
• Proliferação de células pequenas 
e uniformes, com citoplasma 
escasso e núcleos ovoides, 
formando massa 
• Células pequenas, redondas e 
azuis (por causa do núcleo que 
se cora pela hematoxilina) 
• Oat cell: grão de aveia 
 
Clínica do carcinoma broncopulmonar: 
Central ou Hilar: 
• Por um tempo são assintomáticos, comum ter irritação, que causa tosse seca e persistente. 
• Obstrução parcial à hiperinsuflação, infecções (bronquiectasias) 
• Obstrução total à atelectasia 
• Infiltração do mediastino à aderências, fístulas (junção de tecidos, por exemplo: bronco-esofágica, traqueoesofágicas) 
à pneumonia aspirativa 
Periférico: 
• Por um tempo assintomáticos (os sintomas são mais comuns com o crescimento do tumor). Sintomas ocorrem após 
acomentimento pleural ou de brônquios 
• Dor, derrame pleural 
• Pode infiltrar parede torácica, plexo braquial (dor no ombro e braço) 
• Tumor de ápice pulmonar (tumor de Pancoast) à Síndrome de Horner: ptose palpebral, miose, anidrose (cadeia 
simpática cervical) 
 
Carcinoma de grandes células 
Carcinoma de pequenas células 
Sintomas gerais: 
• Debilidade progressiva, fraqueza, anemia, desnutrição (caquexia) 
• Síndromes paraneoplásicas 
o ACTH – síndrome de cushing 
o ADH – hiponatremia 
o Paratormônio – hipercalcemia 
o Calcitonina – hipocalcemia 
o Gonadotrofinas – ginecomastia 
o Síndrome de Trousseau: estado de hipercoagulabilidade à trombose 
• Metástase: preferencialmente para os linfonodos regionais (do hilo pulmonar), posteriormente para os linfonodos mais 
distantes (cervicais e abdominais). Após esses acometimentos, podem ocorrer as metástases hematogênicas: fígado, 
SNC, suprarrenal e ossos 
 
Estadiamento: determinação da extensão do tumor no organismo, para estabelecer prognóstico e sobrevida do paciente 
• Sistema TNM (tumor, metástases em linfonodos, disseminação hematogênica à distância) 
• Tipo histológico, grau de diferenciação 
Prognóstico: estimado de acordo com o estadiamento, a classificação e subtipo histológico e grau de diferenciação 
• Para finalidade terapêutica e de prognostico: tratamento cirúrgico, quimio e radio 
• Atualmente: terapial alvo (molecular) à adenocarcinoma pode 
apresentar mutações especificas, sendo possível combate-las 
 
Neoplasias metastáticas: 
• Principais tumores: TGI, mama, próstata, sarcomas, ossos e 
melanoma 
• Significado de metástase: prognostico extremamente ruim 
• Geralmente são lesões múltiplas, de tamanhos variados, com limites 
bem definidos. 
• Lesões metástase em bala de canhão à 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos de normalidade à 
A glote é composta pelas pregas vocais e, 
entre elas, o vestíbulo. Acima da glote existe 
a SG (supra glote) e abaixo a IG (infra glote). 
• Supraglote: rica em vasos linfáticos, 
próxima a cavidade oral e orofaringe 
(exposição à carcinógenos 
ingeridos) 
• Glote: pobre em vasos linfáticos 
• Infraglote: relacionada as vias aéreas 
inferiores à exposição a 
carcinógenos inalados 
 
 
 
Neoplasias de laringe 
 
Neoplasia mais frequente (95%), predomina em homens na 5 e 6ª década de vida. Fatores de risco: álcool, tabaco, exposição 
ocupacional, deficiências nutricionais, irradiação prévia do pescoço, HPV (cepas 16 e 18). 
Formas macroscópicas: lesão vegetante, ulcerada ou infiltrativa. É classificada por região, sendo a mais comum na região glótica. 
 
 
 
Microscopia: proliferação de células escamosas 
atípicas, com graus variados de ceratinização, 
formando ninhos, podendo haver pérolas córneas 
permeio. 
 
 
 
 
 
Clínica: sintomas e prognóstico dependem da localização do tumor 
Carcinoma de grandes células