Tutoria 01-CICLO MENSTRUAL

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Gabrielle Nunes 
UCXI: SAÚDE DA MULHER, SEXUALIDADE E PLANEJAMENTO FAMILIAR 
PROBLEMA 01: CICLO MENSTRUAL E SEUS DISTÚRBIOS 
OBJETIVOS 
COMPREENDER O CICLO MENSTRUAL 
ENTENDER A FISIOLOGIA DA PUBERDADE NORMAL NAS MENINAS 
CLASSIFICAR A PUBERDADE PRECOCE, AS CAUSAS E SUA FISIOPATOLOGIA 
ENTENDER AS CONSEQUÊNCIAS PSICOLÓGICAS DA PUBERDADE PRECOCE NAS MENINAS 
COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS E O TRATAMENTO DA SOP 
PONTUAR AS COMPLICAÇÕES PRECOCES E TARDIAS DA SOP 
 COMPREENDER O CICLO MENSTRUAL 
 
 
 
 
CICLO OVARIANO 
PRIMEIRO DIA DO CICLO 
1. Níveis baixos de estrógeno e progesterona > feedback positivo para a síntese de FSH 
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS: atuam nos OVARIOS > CICLO OVULATÓRIO 
HORMÔNIOS OVARIANOS: atuam no ENDOMÉTRIO > CICLO ENDOMÉTRIAL 
Após a MENARCA as mulheres liberam um oócito por 
mês alterando entre os ovários direito e esquerdo, o 
ciclo é interrompido na MENOPAUSA. 
 
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2. Aumento gradual da liberação de FSH: Inicia as alterações do folículo dominante após a sensibilização dos 
receptores de FSH (FASE FOLICULAR DO CICLO OVARIANO) 
1º-12º DIA DO CICLO: Estrógeno e FSH 
3. As células da granulosa do folículo em desenvolvimento, ao serem sensibilizadas, iniciam a conversão de 
andrógenos em estrógeno através da aromatase; os níveis de estrógeno sobem gradativamente até o momento 
da ovulação. 
Nos humanos, o LH estimula as células da teca interna a secretar androgênios. Devido à ausência da enzima aromatase, 
as células da teca interna não são capazes de produzir estrogênios. Em contrapartida, as células da granulosa contêm 
aromatase; por conseguinte, alguns androgênios são transportados até o retículo endoplasmático liso (REL) para 
processamento posterior. 
Em resposta ao FSH, as células da granulosa catalisam a conversão dos androgênios em estrogênios, os quais, por sua 
vez, estimulam a proliferação das células da granulosa e, portanto, o aumento de tamanho do folículo. 
 Os níveis elevados de estrogênios de fontes tanto folicular quanto sistêmica estão correlacionados com a sensibilização 
aumentada dos gonadotropos ao hormônio de liberação das gonadotropinas. A adenohipófise induz um surto de 
liberação de FSH ou de LH aproximadamente 24 horas antes da ovulação. 
OBS: Além de realizar o controle da ovulação, o estrógeno estimula a proliferação do endométrio (+glândulas, + vasos 
sanguíneos, + espessura) > FASE PROLIFERATIVA ENDOMETRIAL 
12º-15º DIA DO CICLO: Pico de LH 
4. Os níveis elevados de FSH fazem um feedback negativo à hipófise até certo ponto, ao atingir esse limite há um 
feedback positivo estimulando uma descarga de LH 
Em resposta ao surto de LH, os receptores de LH nas células da granulosa são infrarregulados (dessensibilizados), e as 
células da granulosa param de produzir estrogênios em resposta ao LH. Desencadeada por esse surto de LH, a primeira 
divisão meiótica do oócito primário é reiniciada. Esse evento ocorre entre 12 e 24 horas após o surto de LH, resultando na 
formação do oócito secundário e do primeiro corpúsculo polar. 
5. OVULAÇÃO: O oócito secundário é liberado junto com a zona pelúcida e a coroa radiata 
6. Após a ovulação a produção de estrógeno e testosterona estão presentes, mas é a liberação de INIBINA 
promove um feedback negativo a hipófise a liberação de LH e FSH 
7. As células tanto da granulosa quanto da teca sofrem então luteinização e passam a produzir progesterona, a 
progesterona nos 14 últimos dias do ciclo será responsável pelo aumento na espessura e vascularização do 
endométrio: CORPO LÚTEO (FASE LÚTEA DO CICLO OVARIANO) 
+/- no 28º DIA DO CICLO: Progesterona 
8. Oócito fecundado: segunda divisão meiótica (óvulo); nidação no endométrio > a síntese de Beta HCG mantém 
a integridade do corpo lúteo e, consequentemente, mantém a síntese de progesterona 
 
- Oócito não fecundado: colapso do corpo lúteo (corpo albicans), queda nos níveis de todos os hormônios (FSH, 
LH, progesterona, inibina) > descamação do ENDOMETRIO (FASE SECRETORA DO CICLO ENDOMETRIAL) 
Cerca de dez dias após a ovulação, o corpo lúteo começa a regredir, em seguida para de funcionar e é substituído por 
tecido fibroso. O colapso do endométrio que se segue a essa cessação de função é causado pelos níveis reduzidos de 
progesterona e estrógenos à medida que o corpo lúteo degenera. 
CICLO ENDOMETRIAL 
FASE PROLIFERATIVA 
Na fase proliferativa inicial, mesmo antes que o fluxo menstrual pare, o epitélio das partes basais persistentes das glândulas 
uterinas cresce sobre a superfície do endométrio, a qual foi desnudada pela menstruação. A reepitelização está 
completa de cinco a seis dias após o início da menstruação. 
Durante os 10º a 12º dias da fase proliferativa o endométrio se espessa. As células se dividem em resposta aos níveis 
crescentes de estrógenos. 
FASE SECRETORA 
As alterações endometriais são dirigidas pela progesterona e pelos estrógenos secretados pelo corpo lúteo. 
Os primeiros efeitos morfológicos da progesterona são evidentes nas 24 a 36 horas após a ovulação (a qual ocorre 14 
dias antes do próximo fluxo menstrual). 
ALTERAÇÕES CELULARES: No início da fase secretora, massas de glicogênio se acumulam no citoplasma basal das células 
epiteliais que revestem as glândulas, onde elas estão frequentemente associadas a lipídios. Mitocôndrias gigantes 
aparecem e estão associadas a áreas de retículo endoplasmático granular. O sistema de canais nucleares é 
proeminente e os núcleos aumentam de tamanho. 
ALTERAÇÕES ESTROMAIS: grande aumento nuclear ocorre e a densidade de compactação das células estromais 
residentes aumenta, devido em parte ao aumento no volume dos lumens glandulares e ao início da atividade secretora 
no compartimento epitelial. 
 
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• Por volta da metade da fase secretora, o endométrio pode ter até 6 mm de espessura 
Na fase secretora tardia, a atividade secretora das glândulas declina. A diferenciação decidual ocorre nas células 
estromais superficiais que circundam vasos sanguíneos: esta transformação inclui o arredondamento nuclear e um 
volume citoplasmático aumentado, o que refl ete um aumento e uma dilatação do retículo endoplasmático granular e 
nos aparelho de Golgi, e o acúmulo citoplasmático de gotículas lipídicas e de glicogênio. As células começam a produzir 
componentes da lâmina basal, incluindo laminina e colágeno do tipo IV. 
AVALIAÇÃO por ULTRASSOM: No início da fase secretora, o endométrio é identificado como uma delgada linha 
ecogênica, uma consequência do reflexo especular da interface entre as superfícies opostas do endométrio. Durante a 
fase proliferativa tardia, o endométrio aparece como uma tripla camada: uma linha ecogênica central (por causa das 
superfícies endometriais opostas) circundada por uma camada funcional hipoecoica mais espessa e delimitada por uma 
camada basal externa ecogênica. Durante a fase secretora, a camada funcional que circunda a linha ecogênica se 
torna mais hiperecoica como resultado do muco e do glicogênio aumentados no interior das glândulas e do número 
aumentado de interfaces causadas pelo desenvolvimento das artérias espiraladas tortuosas. 
FASE MENSTRUAL 
À medida que ocorre a regressão do corpo lúteo, as partes do estroma que apresentam uma reação decidual, 
juntamente com o epitélio glandular, sofrem alterações degenerativas e o endométrio frequentemente diminui de 
espessura. O sangue escapa dos vasos superficiais do endométrio e forma pequenos hematomas abaixo do epitélio 
superficial. 
O estrato funcional, próximo à superfície livre, é descamado aos poucos, deixando principalmente o estrato basal, 
adjacente à musculatura uterina: 65-75% da espessura do endométrio podem ser descamados. Em seguida, o sangue e 
o endométrio necrótico começam a aparecer no lúmen uterino para ser descarregado do útero através da vagina como 
o fluxo menstrual, que dura de três a seis dias. A quantidade de tecido perdidoé variável, mas usualmente o estrato 
compacto e a maior parte do estrato esponjoso são descamados. 
 
O suprimento arterial para o estrato basal do endométrio permanece inalterado durante o ciclo menstrual. Entretanto, as 
artérias espiraladas para os estratos superficiais se alongam de forma desproporcional. Elas se tornam progressivamente 
enoveladas e suas pontas se aproximam do epitélio uterino superfcial cada vez 
mais. Isto torna a circulação do sangue mais lenta nos estratos superficiais com 
alguma vasodilatação. Imediatamente antes do fluxo menstrual, esses vasos 
começam a sofrer uma constrição intermitente, o que causa estase do sangue e 
uma isquemia aos estratos superficiais. Durante os períodos de relaxamento dos 
vasos, o sangue escapa dos capilares e veias desvitalizados e causa a perda 
sanguínea menstrual. O colapso do endométrio é uma consequência dos níveis 
reduzidos de progesterona e de estrógenos à medida que o corpo lúteo 
degenera. 
 
 
OVULAÇÃO 
 
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Gabrielle Nunes 
OBJETIVO: LIBERAR O OÓCITO SECUNDÁRIO no 14º dia do ciclo menstrual. 
Em geral, em cada ciclo, apenas um folículo completa a sua maturação e sofre ruptura para liberar o seu oócito secundário. 
A ovulação é o processo pelo qual um oócito secundário é liberado no folículo de Graaf. O folículo destinado a ovular em 
qualquer ciclo menstrual é recrutado a partir de uma coorte de diversos folículos primários nos primeiros dias do ciclo. 
Durante a ovulação, o oócito atravessa toda a parede do folículo, incluindo o epitélio germinativo. 
COMO É POSSÍVEL LIBERAR ESSE OÓCITO? (01) Aumento no volume e na pressão do líquido folicular; (02) Proteólise 
enzimática da parede folicular pelo plasminogênio ativado; (03) Depósito de glicosaminoglicanos direcionado por 
hormônios entre o complexo oócitocúmulo e o estrato granuloso; (04) Contração das fibras musculares lisas na camada 
externa da teca, desencadeada por prostaglandinas. 
1. Restrição do suprimento sanguíneo na área suprajacente ao folículo maduro (mácula pelúcida ou estigma 
folicular), essa porção do epitélio germinativo de eleva e posteriormente, se rompe. 
 
2. O oócito, circundado pela coroa radiada e pelas células de cúmulo oóforo, é liberado do folículo roto. 
 
3. Após a ovulação, o oócito secundário permanece viável durante aproximadamente 24 horas. Se não ocorrer 
fertilização durante esse período, o oócito secundário sofre degeneração durante sua passagem através da tuba 
uterina. 
Os oócitos primários dos folículos primordiais começam sua primeira divisão meiótica no embrião, mas o processo é 
interrompido no estágio de diplóteno da prófase. Esse oócito pode manter-se estacionado nesta fase por um período de 12 
a 50 anos, e só será completada imediatamente antes da ovulação. 
OBS: Esse longo período de parada meiótica expõe o oócito primário a influências ambientais adversas, podendo contribuir 
para erros na divisão meiótica, como a não disjunção. Tais erros resultam em anomalias, como a trissomia do cromossomo 
21 (síndrome de Down). 
Quando a primeira divisão meiótica (divisão reducional) é completada no folículo maduro, cada célula-filha do oócito 
primário recebe uma partilha igual de cromatina. No entanto, uma das células-filhas recebe parte maior de citoplasma e 
diferencia-se em um oócito secundário; a outra célula-filha recebe quantidade mínima de citoplasma e formará o primeiro 
corpúsculo polar. 
O oócito secundário tem a sua divisão interrompida na metáfase da segunda divisão meiótica pouco antes da ovulação. 
A segunda divisão da meiose só é completada se o oócito secundário for penetrado por um espermatozoide. Se a 
fertilização ocorrer, o oócito secundário completa a segunda divisão meiótica e forma um óvulo maduro com um prónúcleo 
materno contendo um conjunto de 23 cromossomos. A outra célula produzida nessa divisão é o segundo corpúsculo polar. 
 
 
 
 
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PUBERDADE 
ENTENDER A FISIOLOGIA DA PUBERDADE NORMAL NAS MENINAS 
A puberdade é o período de transição entre a infância e a idade adulta, com mudanças físicas e biológicas que 
transformam a menina em mulher no sentido da maturidade sexual. Dessas transformações, as que mais se destacam são 
início do desenvolvimento das mamas, telarca, e o surgimento dos pelos pubianos, pubarca, e que podem ser mensurados 
pelos critérios de Marshall e Tanner. 
 
PUBERADADE: MENINAS: 8 a 12 anos // MENINOS: 9 a 13 anos 
Hormônios, neuropeptídeos e genes envolvidos na puberdade: GnRH (+), 
leptina (+), NPY (-), glutamato (+), Gaba (-), sistema Kiss-1/GPR54 (+), 
gonadotrofinas (+) 
Quando começa a puberdade? Depende de fatores genéticos (60-80%), 
estado de saúde, estado nutricional, questões ambientais. Existe a 
tendência secular a início mais precoce dos marcos puberais. 
 
 
A puberdade se inicia com a reativação do eixo hipotálamo-hipófiseovariano (HHO). Com a reativação desse eixo 
endócrino, o hipotálamo, por meio do seu fator de liberação, estimula a hipófise a liberar as gonadotrofinas, que são os 
hormônios folículo-estimulante (FSH) e luteinizante (LH). Essas gonadotrofinas agem, então, nos ovários, que respondem 
produzindo os esteroides sexuais, estrogênio e progesterona 
Com o estímulo do estradiol produzido pelos ovários, acontecem várias mudanças no organismo feminino: Estirão de 
crescimento e o surgimento dos caracteres sexuais secundários, telarca e pubarca. A axilarca é outro evento dessa fase e 
pode coincidir com a pubarca. Ambas são mais dependentes da função adrenal, por isso são chamadas de adrenarca. 
SEQUÊNCIA MAIS COMUM: Telarca (M2 da escala de Tanner), estirão puberal (11-12anos), seguida pela pubarca (em média 
após seis meses a um ano da telarca) e, por fim, a menarca (primeira menstruação, 12-13 anos). A menarca ocorre 
geralmente em 2 a 2,5 anos após o início da telarca. 
A idade em que a puberdade acontece influencia diretamente a estatura final do indivíduo. No período do estirão de 
crescimento, ocorre o ganho de 17% a 18% da estatura final. Portanto, a maturação puberal mais cedo está relacionada à 
estatura final um pouco menor. 
VOLTANDO AO PROBLEMA: Altura da paciente: 132,5 cm // Altura alvo: 156 cm // Idade óssea: 11 anos // Idade: 7 anos. A paciente 
apresenta uma diferença entre a idade cronológica e a óssea, nesse sentido, a criança provavelmente não irá mais 
apresentar um crescimento significativo. 
PUBERDADE PRECOCE 
Considera-se puberdade precoce quando os caracteres sexuais secundários surgem antes dos 8 anos de idade em meninas 
(2 a 2,5 desvios-padrão da idade média). Algumas sociedades como a Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) 
PRÉ-PÚBERE PUBERDADE 
Pulsos baixos e infrequentes de 
LHRH/ GnRH 
Aumento em amplitude e 
frequência dos pulsos de LRHR/ 
GnRH 
ADOLESCÊNCIA: é uma fase da vida do indivíduo que engloba a puberdade e é definida pela Organização Mundial de 
Saúde como o período dos 10 aos 19 anos de idade. Nesse período da adolescência, além de mudanças físicas, ocorrem 
também mudanças cognitivas e psicossociais, levando o indivíduo a assumir posturas às vezes conflitantes com os padrões 
estabelecidos pela sociedade. 
 
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recomendaram a mudança da idade a ser considerada como puberdade precoce para 7 anos em meninas brancas e 6 
anos em meninas negras. 
 CLASSIFICAÇÃO 
A puberdade precoce é completa ou incompleta, na dependência da ocorrência ou não de todas as manifestações 
puberais (variantes benignas ou não progressivas do desenvolvimento puberal). 
PUBERDADE PRECOCE COMPLETA 
Na puberdade precoce completa, quando não tratada, observamos a evolução de todos os eventos puberais e do 
estirão de crescimento. A puberdade precoce completa é classificada como de origem central ou de causa periférica. 
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL (PPC) ou VERDADEIRA ou GONADOTROFINA-DEPENDENTE 
É caracterizada pelo amadurecimento precoce do eixo H-H-O. Nas meninas,representa a grande maioria dos casos 
(3:1). O desenvolvimento dos eventos puberais costuma acompanhar o padrão da puberdade normal. 
 (+) LH e FSH 
 Aumento bilateral das gônadas 
 Desenvolvimento progressivo dos caracteres 
 Caracteres sexuais isossexuais 
 IO > IC 
PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA (PPP) ou PUBERDADE PRECOCE GONADOTROFINA-INDEPENDENTE ou PSEUDOPUBERDADE PRECOCE 
É causada pelo excesso de hormônios sexuais (estrogênios ou androgênios) decorrente da secreção ovariana ou adrenal 
ou até mesmo de fonte exógena. Na PPP, o eixo HHO é suprimido pelas altas concentrações dos esteroides sexuais 
(feedback negativo). 
 As gônadas tornam-se funcionantes, independentes de estímulo hipofisário 
 (-) LH e FSH 
 A sequência de eventos da puberdade é não habitual 
 Caracteres sexuais iso ou heterossexuais (ex. puberdade com virilização feminina ou feminilização de meninos) 
- Meninas com tumores adrenais produtores de andrógeno apresentam virilização 
 IO > IC 
Nesses casos, a sequência dos eventos puberais pode não seguir o habitual, ocorrendo, por exemplo, um sangramento 
vaginal que precede o desenvolvimento de mamas. 
PUBERDADE PRECOCE MISTA 
Inicialmente decorrente da produção autônoma de esteroides sexuais (PPP), depois ocorre ativação do eixo H-H-G. 
Maturação sexual inicialmente incompleta e depois completa. 
Etiologia: Hiperplasia adrenal congênita não tratada ou inadequadamente tratada; síndrome McCune-Albright; tumores 
produtores de esteroides sexuais com diagnóstico tardio. 
 
PUBERDADE PRECOCE INCOMPLETA 
Variações consideradas benignas ou não progressivas fazem parte da puberdade precoce incompleta e incluem a 
ocorrência de forma isolada de telarca precoce, a pubarca precoce e a menarca precoce. 
TELARCA PRECOCE ISOLADA 
É o desenvolvimento mamário uni ou bilateral, sem outros sinais de desenvolvimento puberal. É geralmente idiopática, 
autolimitada e não leva à progressão da idade óssea. Ocorre em dois picos durante a infância, nos primeiros dois anos 
de vida e entre 6 e 8 anos de idade (de Vries et al., 2010). O leite de soja pode estar relacionado ao quadro, mas as 
evidências não são sólidas. Não necessita de tratamento, mas requer seguimento, pois 10% a 20% dos casos podem 
evoluir para puberdade precoce completa 
PUBARCA ISOLADA PRECOCE 
Caracterizada pelo aparecimento de pelos pubianos antes dos 8 anos de idade, sem outro sinal puberal. Quando está 
associada a discreto aumento dos androgênios adrenais (S-DHEA), considera-se a adrenarca precoce. Pode estar 
associada a prematuridade, baixo peso ao nascimento, bem como a obesidade na infância e a síndrome dos ovários 
policísticos em idade adulta (Neville e Walker, 2005). 
MENARCA ISOLADA PRECOCE 
Alguns autores consideram o sangramento vaginal isolado e autolimitado na ausência de outras características sexuais 
secundárias, como menarca prematura (Ejaz et al., 2005). A ultrassonografia pélvica é normal e as gonadotrofinas estão 
em níveis pré-púberes. O trauma genital, a infecção vaginal e o abuso sexual devem ser excluídos. Em meninas com 
episódios recorrentes de sangramento vaginal, outros diagnósticos como cistos ovarianos funcionais recorrentes ou 
síndrome de McCune-Albright devem ser avaliados. 
 
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ETIOLOGIA DA PUBERDADE PRECOCE CENTRAL 
A PPC é considerada idiopática em 80% a 90% dos casos, ficando as lesões do sistema nervoso central (SNC) como 
responsáveis por 10% dos casos (Cisternino et al., 2000). Em meninos, as alterações neurológicas estão presentes em 2/3 dos 
casos, sendo 50% dos casos representados por tumores do SNC. 
As principais causas conhecidas são: 
HAMARTOMA: É o tipo mais frequente de tumor de SNC que leva a quadro de puberdade precoce em crianças mais jovens. 
Ele contém neurônios secretores de GnRH que agem com tecido hipotalâmico ectópico . 
OUTROS TUMORES DO SNC: Neoplasias como astrocitomas, ependimomas, pinealomas e gliomas podem desencadear o 
processo de puberdade precoce verdadeira. 
IRRADIAÇÃO DO SNC: Nesses casos estão geralmente associados à deficiência de hormônio do crescimento (GH). 
OUTRAS LESÕES DO SNC: Hidrocefalia, cistos do SNC, trauma, doenças inflamatórias, deficiências congênitas como a 
hipoplasia do nervo óptico. 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS: Algumas anormalidades genéticas específicas podem estar associadas à PPC, mas são 
identificadas apenas na minoria dos casos. Citam-se a seguir as mais conhecidas. (01) Mutação do gene que codifica a 
kisspeptina 1 (KISS1) e o seu receptor KISS1R acoplado à proteína G (estimula o eixo HHO); (02) Mutação do gene MKRN3 
(makorin ring finger protein 3): inibe o eixo HHO; (03) Mutação do gene DLK1 (delta-like 1 homolog): inibe o eixo HHO. 
EXPOSIÇÃO PRÉVIA A HORMÔNIOS: A síndrome de McCune-Albright é exemplo de que uma criança exposta ao estímulo 
duradouro de ação estrogênica pode ter ativação precoce do eixo HHO induzindo o desenvolvimento puberal. Nesse caso, 
a puberdade, inicialmente de causa periférica, pode evoluir para PPC. 
ETIOLOGIA DA PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA 
TUMORES DE OVÁRIO: Os tumores ovarianos são citados como a principal causa de PPP, eos cistos funcionais são os mais 
frequentemente diagnosticados em associação com manifestações precoces da puberdade não dependente das 
gonadotrofinas hipofisárias. Os tumores neoplásicos ovarianos são causas raras de PPP, destacando-se o tumor de células 
da granulosa. 
HIPERFUNÇÃO DA ADRENAL: Tumores do córtex da adrenal ou hiperplasia adrenal congênita são as causas do aumento dos 
androgênios, que pode levar ao quadro clínico de PPP heterossexual. A deficiência da 21-hidroxilase, que resulta na 
conversão defeituosa de 17-hidroxiprogesterona em 11- desoxicortisol, representa mais de 90% dos casos de hiperplasia 
adrenal congênita (White e Speiser, 2000). Na forma “não clássica” da deficiência de 21-hidroxilase, a pubarca precoce 
isolada e a PPP são manifestações comuns (Livadas et al., 2015). 
SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT (SMA): Decorrente de uma mutação somática ativadora no gene da subunidade alfa da 
proteína Gs levando à ativação crônica da adenilciclase com estímulo contínuo da função endócrina. A tríade clássica é 
composta por PPP, manchas café com leite na pele e displasia fibrosa poliostótica. Cerca de 85% das meninas com SMA 
desenvolvem puberdade precoce. Ocorre a formação de cistos ovarianos funcionantes que levam a secreção de estradiol 
e sangramento vaginal intermitente. 
HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO SEVERO: Quando diagnosticado tardiamente ou quando não tratado convenientemente, é uma 
das causas de PPP, embora muito rara. Os sinais de puberdade podem regredir com o tratamento. 
CAUSA IATROGÊNICA OU ACIDENTAL: O uso de hormônios exógenos, seja acidental ou terapêutico, em determinadas 
circunstâncias, por exemplo, no tratamento da sinequia dos pequenos lábios da vulva. Alimentos contaminados com 
estrogênio, fitoestrogênios (soja), podem contribuir para o surgimento do broto mamário algumas vezes. 
CAUSAS DE PPP ISOSSEXUAL EM MENINAS Hipotireoidismo primário não-tratado; tumor de células granulosas; cistos 
ovarianos foliculares; Síndrome de McCune-Albright; Iatrogênica (exposição a 
esteroides sexuais ou interferentes endócrinos). 
CAUSAS DE PPP HETEROSSEXUAL EM MENINAS Hiperfunção da adrenal; iatrogênica (exposição a esteroides sexuais ou 
interferentes endócrinos); tumor ovariano ou adrenal virilizante; resistência 
periférica a glicocorticóides (SOP); 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
 
DIAGNÓSTICO 
As meninas que iniciam a puberdade precoce entre 7 e 8 anos de idade necessitam de anamnese e exame físico rigorosos, 
e a indicação dos exames complementares vai depender dessa avaliação clínica inicial. 
ANAMNESE 
avaliar a evolução dos eventos puberais, como telarca, pubarca, menarca e o estirão do crescimento, definindo o início, 
assim como a sequência, num determinado espaço de tempo; registro e comparação com a idade da puberdadede 
familiares mais próximos; 
Antecedentes patológicos: Cefaleia, alteração visual, trauma, doença prévia do SNC, exposição a hormônios. 
EXAME FÍSICO 
Peso, altura, velocidade de crescimento (cm/ano); avaliação e classificação de acordo com os critérios de Tanner; 
exame do campo visual (buscar lesões); exame dermatológico (avaliar manchas café com leite presentes na SMA. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 RAIO-X de punho e mão: avaliar a idade óssea. A idade óssea maior que 2 desvios-padrão em relação à idade 
cronológica é muito indicativa de puberdade precoce completa, que necessita de tratamento. 
RM de crânio e hipófise com contraste: recomendada para a avaliação do SNC, principalmente quando a dosagem do 
LH estiver alterada. Mesmo assim, a baixa prevalência de lesões de SNC em meninas que iniciaram a puberdade precoce 
entre 6 e 8 anos de idade põe em questão a necessidade desse exame em meninas acima de 6 anos. 
USG de útero e ovários: Dimensões e pesquisa de cistos e tumores. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: podemos caracterizar a etiologia central ou periférica da puberdade precoce. A avaliação 
inicial inclui a dosagem sérica basal de LH, FSH e estradiol. 
▪ MÉTODO IFMA: NÍVEIS DE LH acima de 0,6 UI/L mostram ativação do eixo HHO, caracterizando a puberdade 
precoce como central. MÉTODO ICMA: concentrações pré-puberais (menores que 0,3 UI/L) provavelmente 
estão relacionadas com a PPP ou variante benigna da puberdade precoce. Concentrações de LH basal 
maiores que 0,3 UI/L mostram a ativação do eixo HHO, sendo, portanto, compatível com PPC. 
▪ Em casos de pacientes que apresentaram LH basal normais, deve-se realizar um teste de estímulo de GnRH 
(100 mcg EV) e realizar a dosagem do LH com 0, 15, 30, 45 e 60 minutos. (LH > 6,9U/L > ativação do eixo H-H-
O) 
▪ A DOSAGEM DE FSH BASAL se mostra um exame limitado para avaliar a ativação do eixo HHO, pois apresenta 
uma sobreposição muito grande dos níveis pré-puberais/puberais. 
▪ ESTRADIOL-17B, E2: determinação da condição estrogênica feminina; para crianças pré-puberes o VR é até 
3,0ng/dl. 
▪ PERFIL ANDROGÊNICO: testosterona total e livre, androstenediona, S-DHEA. Pesquisa de diagnóstico de 
hiperplasia adrenal congênita 
▪ HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: TSH e T4 livre. 
 
VOLTANDO AO PROBLEMA: Laboratório: Idade óssea 11 anos (IO > IC, PUBERDADE PRECOCE COMPLETA); FSH 4.6 (VR <4,0mUI/L); 
LH 1.5 (VR < 0,5 mUI/L); (EIXO H-H-O ATIVADO) E2 > 30 (VR: até 3ng/dl), US útero e ovários (pré-puberal 0,3-0,9cm³ / pós-
puberal 1,8-5,3 cm³) aumentados de volume; RNM crânio normal. Teve diagnostico de puberdade precoce central 
idiopática 
Elevação dos 
esteroides sexuais 
secundários
Aceleração da 
velocidade de 
crescimento
Avanço da 
idade óssea
Fechamento precoce 
das epífises ósseas
Comprometimento 
da estatura final
 
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TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE 
O principal objetivo do tratamento é permitir que uma criança atinja a estatura normal de um adulto, ou seja, chegue 
próximo ao seu potencial de estatura determinada geneticamente. Além da estatura final, o tratamento pode evitar 
consequências psicológicas negativas para a paciente, incluindo riscos para distúrbios emocionais e de comportamento, 
além da ansiedade dos pais dessas meninas. 
TRATAMENTO DA PPC 
CRITÉRIOS CONSIDERADOS PARA O 
TRATAMENTO 
Avaliar a progressão do desenvolvimento puberal e a velocidade de crescimento 
antes de iniciar o tratamento; 
Quanto menor a idade cronológica e óssea no início do tratamento, maior o 
benefício em relação à estatura final; 
O tratamento também influencia os aspectos psicológicos das pacientes 
MEDICAÇÃO Análogo de GnRH: Acetato de leuprolide de depósito IM (3,75 mg a cada 28 dias ou 
11,25mg a cada 84 dias) 
MONITORAMENTO Desenvolvimento puberal; níveis hormonais; velocidade de crescimento; idade óssea 
(anual ou semestral) 
SUSPENSÃO DO TRATAMENTO 12 a 12,5 anos de idade óssea (levar em consideração o aspecto psicológico de 
cada paciente. 
Para pacientes com PPC idiopática, é indicado o análogo do GnRH, substância que leva à estimulação contínua das células hipofisárias responsáveis 
pela secreção de gonadotrofinas. Ao contrário da secreção pulsátil fisiológica do GnRH hipotalâmico, essa estimulação contínua dessensibiliza os 
gonadotrofos, inibindo, então, a secreção do FSH e LH, provocando, assim, o bloqueio do eixo HHO. 
Nos casos em que identificamos lesão de SNC, o tratamento específico de cada caso é indicado pelo neurologista, e o uso do análogo do GnRH deve ser 
decisão da equipe multidisciplinar 
 
TRATAMENTO DA PPP 
A PPP não responde ao tratamento com análogo de GnRH. Devemos tratar cada uma das alterações de base que levam a esse quadro, 
removendo-as: 
TUMOR OVARIANO OU ADRENAL Abordagem multidisciplinar (cirurgia, radioterapia, quimioterapia) 
 
 
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Gabrielle Nunes 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA Glicocorticoide 
HIPOTIREOIDISMO Levotiroxina 
SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT Tamoxifeno ou letrozol. Se evolução para PPC usar análogo de GnRH. 
Nos casos de exposição a hormônios exógenos, a fonte deve ser identificada e removida. Após a remoção, os caracteres sexuais podem regredir. 
 
ENTENDER AS CONSEQUÊNCIAS DA PUBERDADE PRECOCE NAS MENINAS 
As principais consequências da puberdade precoce são: transtornos psicológicos e de comportamento; maior risco de 
abuso sexual; baixa estatura quando adulto; maior risco de obesidade, hipertensão, diabetes tipo 2, doenças 
cardiovasculares, acidente vascular cerebral e certos tipos de câncer - atribuído à exposição precoce ao hormônio 
estrógeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Gabrielle Nunes 
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP) OU ANOVULAÇÃO HIPERANDROGÊNICA 
INTRODUÇÃO 
Caracteriza-se por aumento bilateral dos ovários, com numerosos cistos foliculares. A associação a oligomenorreia, 
menstruação escassa, caracteriza a Síndrome de Stein-Leventhal. Nessa situação a mulher é infértil devido à ausência de 
ovulação. Morfologicamente, os ovários assemelham-se a pequenos balões brancos repletos de bolas de grude 
densamente agrupadas. Os ovários afetados, frequentemente denominados ovários em ostra, apresentam uma superfície 
lisa, branco-perolada; no entanto, não exibem cicatrização superficial, visto que não ocorre ovulação. 
• Característica principal: cistos foliculares repletos de líquido e folículos secundários atróficos situados abaixo de uma 
túnica albugínea inusitadamente espessa 
• Ciclos anovulatórios, caracterizado apenas pela estimulação estrogênica do endométrio, devido à inibição da 
produção de progesterona. 
• Aumenta o risco de resistência à insulina, diabetes tipo 2, obesidade e doença cardiovascular 
A SOP é uma síndrome que envolve alterações ginecológicas, dermatológicas, endócrinas e cardíacas, sendo importante 
uma avaliação multiprofissional. 
TERMINOLOGIA: A ANOVULAÇÃO HIPERANDROGÊNICA tem sido proposta como um termo mais preciso e potencialmente 
menos confuso, uma vez que a característica ovariana é de múltiplos folículos e não cistos. Nesse estágio, entretanto, a SOP 
continua sendo o termo amplamente conhecido e usado. 
ETIOLOGIA: Permanece incerta. Parece ser uma síndrome genética familiar causada por uma combinação de fatores 
ambientais e genéticos. 
FATORES AMBIENTAIS FATORES GENÉTICOS 
Nível socioeconômico; 
Comportamentos não saudáveis (tabagismo, má 
alimentação, sedentarismo); 
Obesidade 
Altas taxas familiares de hiperandrogenismo e diabetes tipo 
2 em parentes de primeiro grau de mulheres com SOP. 
EPIDEMIOLOGIA: A prevalência estimada é de 8-13% das mulheres em idade reprodutiva, mas isso varia (até 20%) 
dependendo dos critérios diagnósticos utilizados; presente em 30% das mulheres com infertilidade; presente em 90% das 
mulheres com ciclos irregulares; 
• É a endocrinopatia mais comum na mulher. 
• É a causa mais comum de infertilidade por anovulação 
• É uma importante causa de irregularidademenstrual e hiperandrogenismo 
 
MORFOLOGIA: Os ovários geralmente têm duas vezes o tamanho normal, 
branco-acinzentados com córtex exterior liso e guarnecido de cistos de 
0,5-1,5 cm de diâmetro. O exame histológico revela uma cápsula ovariana 
fibrótica e espessa que recobre inúmeros folículos císticos revestidos por 
células da granulosa com teca interna luteinizada hiperplásica. Há uma 
notável ausência de corpo lúteo no ovário 
 
COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS E O TRATAMENTO DA SOP 
FISIOPATOLOGIA: Não está completamente esclarecida, mas parece estar relacionada com um defeito na regulação da 
biossíntese de androgênios, causando produção de quantidades excessivas de androgênio que são convertidos em 
estrogênios. ETIOLOGIA > ANOVULAÇÃO. 
Muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o metabolismo dos carboidratos, 
principalmente pela resistência insulínica, que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo 
resultando de restrição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas 
células b pancreáticas. 
 
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Gabrielle Nunes 
Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de 
glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neonatal, intensificando o 
distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentarismo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito 
para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta. 
A hiperinsulinemia está relacionada com a redução da síntese de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) no fígado, 
bem como das proteínas carreadoras dos fatores crescimento(19) que irão ter repercussões sobre o sistema reprodutor , 
como distúrbio no desenvolvimento do folículo ovariano e sobre a síntese excessiva de androgênios nas células da teca 
interna. 
 
 
PATOLOGIA: As pequenas estruturas ovarianas císticas devem ser consideradas folículos ovarianos normais, a menos que a 
paciente seja pré-púbere, pós-menopausa, grávida ou o diâmetro médio seja> 3 cm; a avaliação pode ser feita a partir da 
regra 1-2-3 : 
▪ A regra 1-2-3 é um simples aide--memoire que descreve a nomenclatura de qualquer pequena estrutura anecóica 
simples no ovário na ultrassonografia: <1 cm = folículo; 1-2 cm = folículo dominante; 3 cm = cisto; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O aspecto clínico é variável. Quando há expressão total da síndrome o diagnostico é simples, no entanto, nem sempre se 
apresenta como padrão clássico. 
▪ Oligomenorreia ou amenorreia (90%) 
▪ Hirsutismo 
▪ Acne 
▪ Obesidade 
▪ Acantose nigricans 
▪ Alopécia androgênica 
▪ Hipertensão arterial 
▪ Diabetes tipo II 
Devido ao estado anovulatório persistente, ocorre amenorréia e oligomenorreia. A grande maioria só menstrua com teste 
de progesterona ou com o uso de anticoncepcionais de via oral. 
A HAS e a diabetes são mais comuns em fases avançadas da doença, quando instala-se a SÍNDROME PLURIMETABÓLICA. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 O diagnóstico de SOP geralmente requer dois dos três critérios a seguir para o diagnóstico (critérios de Rotterdam- 2008), 
bem como a exclusão de outras etiologias (por exemplo, hiperplasia adrenal congênita, síndrome de Cushing e / ou um 
tumor secretor de andrógeno): 
▪ disfunção ovulatória (oligo- ou anovulação) 
▪ hiperandrogenismo clínico e / ou bioquímico: o padrão ouro para a avaliação dos andrógenos é a dosagem de 
testosterona livre. 
 
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Gabrielle Nunes 
▪ morfologia ovariana policística na ultrassonografia: quando isolado, não fecha o diagnóstico de SOP; 
Portanto, a ultrassonografia não é necessária para o diagnóstico se características de disfunção ovulatória e 
hiperandrogenismo estiverem presentes, mas identificará o fenótipo completo da SOP. Aproximadamente 20% das mulheres 
normais têm característica ultrassonográficas de ovários policísticos. CRITÉRIOS ULTRASSONOGRÁFICOS: Os critérios de 
diagnóstico atualizados no momento da revisão são baseados em uma diretriz de consenso internacional de 2018. 
Em pacientes> 8 anos após a menarca, e usando uma sonda endovaginal de alta frequência: 
▪ Número de folículos por ovário (FNPO) ≥ 20, e / ou 
▪ Volume ovariano ≥10 mL, garantindo que nenhum corpo lúteo, cistos ou folículos dominantes estejam presentes. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EXAMES CONFIRMATÓRIOS 
Gravidez Beta HCG 
Hipotiroidismo TSH 
Hiperprolactinemia Prolactiina 
Hiperplasia Adrenal Congênita 17-OH-progesterona 
Tumor ovariano Testosterona 
Tumor Adrenal S-DHEA 
Cushing Cortisol em 24 horas 
A SOP não causa virilização, logo, na presença de hipertrofia clitoriana, engrossamento da voz, etc, deve-se pensar em 
outras causas, como tumor. 
COMPLICAÇÕES PRECOCES E TARDIAS DA SOP 
COMPLICAÇÕES PRECOCES 
Infertilidade: a SOP corresponde a principal causa de infertilidade por fator ovariano; 
Abortamento: menor quantidade e qualidade dos óvulos liberados pela paciente. 
Obesidade: Está presente em 30-50% das pacientes. 
Complicações nas funções neurológicas e psicológicas: estudos mostram correlação entre mulheres com SOP e uma 
qualidade de vida (maior prevalência de ansiedade, depressão, baixa autoestima), esses distúrbios estariam mais 
associados aos fenótipos característicos da doença- obesidade, hirsutismo e infertilidade. 
COMPLICAÇÕES TARDIAS 
Câncer de endométrio: A exposição a níveis elevados de estrógeno (ciclos anovulatórios), sem a contraposição de 
progesterona, é um fator de risco para o desenvolvimento do câncer de endométrio; estudos mostram aumento das 
taxas de câncer de endométrio e mama em pacientes portadoras de SOP. Risco aumentado de duas a seis vezes. 
Síndrome plurimetabólica: 
 Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a 
concentração androgênica na circulação, maior seria a possibilidade da mulher com SOP desenvolver 
resistência insulínica, intolerância à glicose e diabete melito do tipo 2. 
RESISTÊNCIA A INSULINA E DIABETES MELLITUS 2 
A resistência insulínica caracteriza-se pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina, gerando 
importantes implicações hepáticas e metabólicas. Nas mulheres com SOP, provocaria deterioração da função das 
células beta do pâncreas, levando a intolerância à glicose e risco maior de desenvolver diabete melito. 
RESISTÊNCIA A INSULINA > HIPERINSULINEMIA > REDUÇÃO DA SÍNTESE DE SHBG > SÍNTESE EXCESSIVA DE ANDRÓGENOS. 
Diabetes: a resistência insulínica pode ser encontrada em 60-80% das mulheres com SOP. Existe também a associação 
com diabetes tipo II e diabetes gestacional. No entanto, a sensibilidade a insulina também vai ser determinada pelos 
fatores genético. A SOP é considerada com fator de risco para desenvolver o diabete melito, independente da 
obesidade. 
Diagnóstico: perfil glicêmico (a) insulina de jejum; b) glicemia de jejum; c) relação entre glicemia e insulina (G/I) de jejum; 
b) índice HOMA, medida da insulina em mUI/L x glicemia em mmol/dL / 22,5; d) teste QUICKI) e) teste de tolerância oral 
à glicose F) teste de tolerância à glicose simplificado; 
CLÍNICA: Acantose nigricans; é uma afecção cutânea caracterizada por hiperpigmentação (manchas escuras ou lesões 
cor cinza e espessas com textura aveludada e às vezes, verrugosa) e hiperqueratose (excesso de queratina); 
 
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DISLIPIDEMIA 
Dislipidemia: É um quadro multifatorial, o qual envolve a resistência à insulina e o excesso de androgênios. 
No adipócito, a resistência insulínica causa aumento na liberação de ácidos graxos livres, enquanto no fígado determina 
menor supressão na síntese de VLDL. O resultado desse processo é a liberação de um excesso de partículas de VLDL 
grandes, ricas em triglicerídeos, que, por sua vez, geram uma cascata de eventosde troca que culminam com a redução 
nos níveis de HDL. Outras alterações, como a redução da ação da lipoproteína-lipase e o aumento da ação da lipase 
hepática, são também necessárias para a completa expressão fenotípica da tríade lipídica, contribuindo para a 
transformação de LDL em partículas de menor diâmetro e maior densidade, e ainda para a manutenção de um estado 
de lipemia pós-prandial, com a circulação de lipoproteínas remanescentes ricas em colesterol. 
SÍNDROME METABÓLICA 
O conceito de síndrome metabólica engloba um estado de anormalidades clínicas e laboratoriais associado ao risco 
maior de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Inclui obesidade abdominal (gordura visceral), alteração do 
metabolismo de carboidratos, dislipidemia, inflamação, disfunção endotelial e hipertensão. 
Esta síndrome compartilha muitas semelhanças com SOP, incluindo a presença frequente de obesidade abdominal e 
resistência à insulina. A prevalência da síndrome metabólica em mulheres com SOP varia muito, de 1,6% a 43%, 
dependendo da população avaliada e piora com a obesidade. 
 
PARA ESTABELECER O DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA DEVE-SE APRESENTAR 3 DOS 5 CRITÉRIOS DO ATP II: 
I. Aferição da cintura abdominal maior que 88 cm; 
II. HDL menor do que 50 mg/dL; 
III. Triglicerídeos superior a 150 mg/dL; 
IV. Pressão arterial sistêmica maior do que 135/85 mm Hg ou uso de anti-hipertensivos; 
V. Glicose superior a 100 mg/dL 
As mulheres com esta síndrome são de risco alto para doença hepática não alcoólica e cardiovascular. Portanto, 
avaliações das enzimas hepáticas e da ultrassonografia de abdome superior, bem como avaliação cardiológica, são 
necessárias nas mulheres com síndrome metabólica. 
RISCO CARDIOVASCULAR 
Aumento do risco cardiovascular: TODAS essas anormalidades metabólicas levam a um aumento do risco de problemas 
cardiovasculares. 
TRATAMENTO 
O primeiro passo no tratamento da SOP é a mudança de estilo de vida, ou seja, diminuir o sedentarismo, aumentar a 
atividade física e adequar a dieta nutricional. A perda de peso é importante para normalização dos distúrbios metabólicos. 
 A melhora da resistência insulínica e a redução do peso têm impacto positivo sobre a regulação do ciclo menstrual 
e da fertilidade, inclusive respondendo melhor ao emprego de fármacos, como clomifeno ou das gonadotrofinas. 
O tratamento de escolha é baseado na fase em que a mulher se encontra e o seu interesse em engravidar ou não : (01) 
Pacientes que desejam engravidar no momento: associação, primeiramente, das mudanças no estilo de vida com os 
medicamentos indutores de ovulação; (02) Pacientes que não desejam engravidar no momento: mudança no estilo de 
vida + ACO. 
Na maioria das vezes, o tratamento de escolha é hormonal, que visa estabelecer e reconstruir o equilíbrio entre estrogênio 
e progesterona. Contudo, em alguns casos, é necessária uma intervenção cirúrgica. 
O tratamento se fundamento em mudança de estilo de vida (perda de peso) uso de contraceptivos orais combinados 
associados ou não ao uso de metformina. 
MÉTODO OBJETIVO 
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA Alívio de sintomas e redução das complicações tardias. 
CIRURGIA Antigamente foi muito utilizada; a cirurgia em cunha (laparotômica) ou Drilling 
(laparoscópica) tem o objetivo de diminuir o estroma ovariano. 
Hoje, indica-se o Drilling laparoscópico para pacientes que possuem o desejo de engravidar, 
mas não respondem aos indutores de ovulação. Tem apresentado bons resultados (70% de 
ovulação após o procedimento), e é indicado antes de realizar FIV. 
A via laparotômica está em desuso pelos riscos elevados de aderências. 
 
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ACO Utilizado, principalmente, em pacientes que não possuem o desejo de engravidar naquele 
momento. O medicamento de escolha são os ACOs com ciprosterona ou drospirenoma 
como componente progestínico. 
ESPIRONOLACTONA Espironolactona é um antagonista farmacológico específico da aldosterona, age como 
diurético que auxilia na excreção dos hormônios masculinos produzidos pelo 
hiperandrosgenismo. É UTILIZADO para melhora dos sintomas como ACNE e HIRSUTISMO. 
FINASTERIDA A finasterida é uma medicação que age inibindo uma enzima chamada 5-α redutase tipo 2, 
que, por sua vez, é responsável por transformar a testosterona em um hormônio mais potente 
chamado DHT (dihidrotestosterona). 
FLUTAMIDA Atua inibindo a ligação da testosterona ou da diidrotestosterona aos receptores nucleares e 
citoplasmáticos nas células-alvo 
METFORMINA** É um hipoglicemiante oral, ao reduzir os níveis de glicose tenta reestabelecer o equilíbrio: 
diminui a resistência insulínica, regula a hiperinsulinemia, reduz os níveis androgênicos e 
controla os ciclos menstruais. 
INDUTORES DE OVULAÇÃO São medicamentos à base de citrato de clomifeno (aumenta GnRH, LH e FSH). 
Os indutores de ovulação são medicamentos cujo princípio é controlar o eixo hormonal da mulher, responsável pela 
regulação da ovulação. Os principais hormônios envolvidos no ciclo menstrual são o FSH e o LH. 
As medicações podem agir tanto “simulando” o efeito desses hormônios como comunicando à hipófise (uma glândula 
importante do sistema nervoso central) a necessidade de produzir mais FSH — que consequentemente estimula os 
folículos, preparando um ou mais óvulos para a liberação. 
 
NÃO DESEJA ENGRAVIDAR DESEJA ENGRAVIDAR 
IRREGULARIDADE MENSTRUAL ACO com ciproterona OBESIDADE Dieta e metformina 
HIRSUTISMO ACO com ciproterona, 
espironolactona, finasterida 
SE NÃO CONSEGUIR Citrato de clomifeno 
Inibidor da aromatase (-) 
síntese de estrógeno 
FSH Recombinante 
hMG 
OBESIDADE Dieta e metformina 
 
PROBLEMA 01: POR QUE COMIGO É DIFERENTE? 
Nayara, 7 anos de idade, apresenta aumento das mamas há +/-01 ano. A mãe de Nayara informou que há 1 ano 
a paciente vem apresentando aumento bilateral progressivo das mamas, associado a pubarca e odor axilar (caracteres 
sexuais secundários). Antecedentes pessoais: peso ao nascimento de 2000g, sem intercorrências. Cartão vacinal completo. 
Não gosta de frutas, nem de verduras e a mãe não insiste, pois também não gosta. Bom rendimento escolar. Sem alterações 
no desenvolvimento neuropsicomotor. Antecedentes familiares: Tia materna diabética. Menarca da mãe com 13 anos. 
Nega exposição exógena a qualquer tipo de medicação e hormônios. 
Estatura da mãe: 155 cm. Estatura do pai: 170 cm. Altura Alvo: 156 cm. 
Ao exame físico: apresentava alta estatura, obesidade moderada, mamas M3/M4.Genitália P3 mucosa vaginal 
estrogenisada. Peso: 31 Kg (p 75- 90). Estatura: 132,5 cm (p 75). FC: 68 PA: 100 X 60 mmHg 
Laboratório: Idade óssea 11 anos; FSH 4.6; LH 1.5; E2 > 30 US útero e ovários aumentados de volume; RNM crânio normal. 
Teve diagnostico de puberdade precoce central idiopática e foi tratada com análogo do GNRH até os 11 anos, quando foi 
suspensa a medicação. Apresentou menarca com 11 anos e 6 meses. Durante todo o acompanhamento Nayara foi 
orientada quanto a perda de peso, porém não apresentou resultados significativos. 
Retorna ao endocrinologista com 16 anos referindo que desde a menarca apresenta ciclos irregulares com períodos 
de amenorréia. Há 4 meses sem menstruar. Relata ainda presença de acne e hirsutismo, o que dificulta seu relacionamento 
com os colegas, principalmente com os meninos. Ao exame físico: Acantose nigricans em região cervical e axilar. Presença 
de pelos em excesso em face, periareolar, inter-mamilar e raiz de coxa. Observa-se ainda acne em face e dorso. Peso = 72 
 
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altura = 157 cm IMC = 29.2 circunferência abdominal = 94. Nega galactorréia. É sedentária. Exames laboratoriais prévios 
mostraram dislipidemia mista e glicemia de jejum igual a 95 mg/dl. Níveis elevados de insulina. Exames hormonais com 
discreta elevação dos níveis de testosterona. US pélvico evidenciou aumento do volume ovariano com micropolicistos. 
(QUADRO DE SOP) 
Nayara foi orientada quanto às alteraçõesmetabólicas apresentadas e suas repercussões clínicas. Foi indicada 
perda de peso com programa de reeducação alimentar e início de atividade física e foi medicada com Metformina. 
Após 6 meses de acompanhamento Nayara havia perdido 10 kg e apresentava ciclos menstruais regulares além 
de normalização dos exames laboratoriais.