Patologia da Cavidade Oral e Vias Aéreas Superiores

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Patologia Cirúrgica de Cavidade Oral
ANATOMIA 
CÁRIES 
 CÁRIES: Decomposição dentária causada
desmineralização focal da estrutura dentária (esmalte 
e dentina) por metabólitos ácidos de açú
fermentados por bactérias. 
 Principal causa da perda de dentes antes dos 35 anos.
 No início, era mais prevalente em países 
industrializados (alimentação), mas com a globalização 
e disseminação dos alimentos processados, o índice 
aumentou em outras regiões do mundo; enquanto que 
nos EUA diminuiu (higiene bucal/fluoretação da água).
 O flúor incorpora-se à estrutura cristalina do esmalte, 
formando a fluorapatita, que contribui para a 
resistência à degradação causada pelos ác. 
GENGIVITES 
 GENGIVITES: Inflamação da mucosa oral que circunda 
o dente, secundária à má higiene bucal, que leva ao 
acúmulo de placa dentária e formação de cálculos.
 Mais prevalente e grave na adolescência.
Patologia Cirúrgica de Cavidade Oral
 
 
Decomposição dentária causada por 
desmineralização focal da estrutura dentária (esmalte 
e dentina) por metabólitos ácidos de açúcares 
Principal causa da perda de dentes antes dos 35 anos. 
No início, era mais prevalente em países 
), mas com a globalização 
e disseminação dos alimentos processados, o índice 
aumentou em outras regiões do mundo; enquanto que 
nos EUA diminuiu (higiene bucal/fluoretação da água). 
cristalina do esmalte, 
tita, que contribui para a 
degradação causada pelos ác. bacterianos. 
 
ucosa oral que circunda 
o dente, secundária à má higiene bucal, que leva ao 
acúmulo de placa dentária e formação de cálculos. 
evalente e grave na adolescência. 
 Placa dentária: Biofilme incolor e pegajoso que se 
acumula na superfície dos dentes e entre
uma mistura de bactérias, proteínas salivares e células 
epiteliais descamadas. 
 Cálculo (tártaro): Consiste na mineralização da placa 
quando não removida. 
 Clínica: Eritema gengival, edema, sangramento, 
alterações no contorno e perda da adaptação do dente 
aos tecidos moles. 
PERIODONTITE
 PERIODONTITE: Processo inflamatório que afeta as 
estruturas de sustentação do dente (ligamentos
periodontais), o osso alveolar e o cemento.
 Pode levar ao afrouxamento e perda dos dentes.
 Fisiopatologia: Associada à
proporções de bactérias na microbiota
 Má higiene oral causa mudanças na microbiota.
 Etiologia: 
 Mucosa oral saudável: 
 Periodontite: Gram 
Aggregatibacter, Actinomycetemcomitans, 
Porphyronomas gingiva
 Pode se apresentar isoladamente, mas pode ser um 
componente de doenças sistêmicas, como 
leucemia, doença de Crohn, diabetes m
de Down, sarcoidose e síndromes associadas a defeitos 
nos neutrófilos, além de poderem ser a origem de 
endocardites e abscessos pulmonares e cerebrais.
Placa 
Dias
Placa que pode ser removida 
com a escovação 
Patologia Cirúrgica de Cavidade Oral
iofilme incolor e pegajoso que se 
acumula na superfície dos dentes e entre eles. Contém 
uma mistura de bactérias, proteínas salivares e células 
 
Consiste na mineralização da placa 
 
ritema gengival, edema, sangramento, 
contorno e perda da adaptação do dente 
 
PERIODONTITE 
 
 
rocesso inflamatório que afeta as 
estruturas de sustentação do dente (ligamentos 
periodontais), o osso alveolar e o cemento. 
afrouxamento e perda dos dentes. 
Associada à substituição dos tipos e 
proporções de bactérias na microbiota gengival. 
Má higiene oral causa mudanças na microbiota. 
Mucosa oral saudável: Gram +. 
Gram - anaeróbica e microaerófila. 
ibacter, Actinomycetemcomitans, 
Porphyronomas gingivalis, Prevotella intermedia. 
Pode se apresentar isoladamente, mas pode ser um 
componente de doenças sistêmicas, como AIDS, 
doença de Crohn, diabetes melito, síndrome 
de Down, sarcoidose e síndromes associadas a defeitos 
, além de poderem ser a origem de 
endocardites e abscessos pulmonares e cerebrais. 
Cálculos 
Placa  
Dias 
que pode ser removida Placa que se transformou em 
cálculo e não pode ser 
removida sozinha 
 
LESÕES INFLAMATÓRIAS/PSEUDOTUMORAIS
ÚLCERAS AFTOSAS (AFTAS)
 ÚLCERAS AFTOSAS: Ulcerações na mucosa oral 
superficial comuns, de etiologia desconhecida,
geralmente recorrentes e extremamente dolorosas
 Afetam até 40% da população, + comum até 20 anos.
 Clínica: Uma ou mais lesões simultâneas 
ulcerações superficiais e hiperemiadas, 
exsudato fino e circundadas por área eritematosa
 Podem estar associadas a disfunções imunológicas 
(doença celíaca, DII e doença de Behçet).
 Infiltrado predominante mononuclear, mas pode haver 
neutrófilos caso haja infecção bacteriana.
FIBROMA TRAUMÁTICO
 FIBROMA TRAUMÁTICO: Massa nodular localizada na 
submucosa, constituída por tecido conjuntivo fibroso
 Ocorre na mucosa bucal ao longo da linha de 
mordedura ou na gengiva. 
 Trauma repetitivo  Proliferação fibrosa reacional.
 Tratamento: Excisão cirúrgica completa da lesão.
GRANULOMA PIOGÊNICO
 GRANULOMA PIOGÊNICO: Lesão inflamatória 
tipicamente encontrada na gengiva de
adultos jovens e mulheres grávidas (tumor gravídico)
 Superfície ulcerada, com uma coloração que varia de 
avermelhada a violácea. 
 Pode crescer muito rápido e simular tumor maligno.
 Microscopia: Proliferação vascular exuberante, de 
tecido de granulação em organização. 
 Pode regredir ao amadurecer e se tornar
fibrosas densas ou se tornar um fibroma 
periférico. 
 Tratamento: Excisão cirúrgica completa da lesão.
/PSEUDOTUMORAIS 
AS) 
 
es na mucosa oral 
superficial comuns, de etiologia desconhecida, 
geralmente recorrentes e extremamente dolorosas. 
Afetam até 40% da população, + comum até 20 anos. 
Uma ou mais lesões simultâneas em forma de 
ulcerações superficiais e hiperemiadas, cobertas por 
eritematosa. 
adas a disfunções imunológicas 
). 
Infiltrado predominante mononuclear, mas pode haver 
neutrófilos caso haja infecção bacteriana. 
TRAUMÁTICO 
 
nodular localizada na 
submucosa, constituída por tecido conjuntivo fibroso. 
mucosa bucal ao longo da linha de 
Proliferação fibrosa reacional. 
Excisão cirúrgica completa da lesão. 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
 
esão inflamatória 
tipicamente encontrada na gengiva de crianças, 
adultos jovens e mulheres grávidas (tumor gravídico). 
com uma coloração que varia de 
simular tumor maligno. 
exuberante, de 
ao amadurecer e se tornar massas 
ou se tornar um fibroma ossificante 
Excisão cirúrgica completa da lesão. 
INFECÇÕES
HERPES SIMPLES
 HERPES SIMPLES: Na região orofacial, a infecção 
herpética mais comum é a causada pelo HSV
também pode ser causada pelo HSV
 A infecção primária geralmente ocorre 
de idade, costuma ser assintomática, 
 10%-20% pode ter gengivoestomatite herpética aguda, 
com aparecimento abrupto de vesículas e ulcerações.
 Essas lesões também
linfadenopatia, febre, anorexia e irritabilidade.
 A maioria dos adultos possui o vírus latente, que pode 
se reativar (estomatite herpética recorrente), que 
ocorre no local da inoculação primária ou 
adjacente ao mesmo gânglio.
 Clínica: Grupos de pequenas ve
lábios, orifícios nasais, mucosa bucal, gengiva e palato 
duro. Inicialmente, são preenchidas de líquido claro e 
seroso, mas rapidamente se rompem e formam 
ulcerações dolorosas, ulceradas, 
 Geralmente há resolução esp
 Microscopia: Edema intracelular e intercelular 
(acantólise), que produz fissuras, as quais podem se 
transformar em vesículas macroscópicas. 
inclusões virais intranucleares 
celular (células gigantes)
CANDIDÍASE ORAL (SAP
 CANDIDÍASE ORAL (SAPINHO): 
população, a Candida é um 
microbiota oral e é a causa da infecção fúngica mais 
comum da cavidade oral
 Principais fatores que influenciam a infecção clínica:
 Estado imunológico do indivíduo; 
 Cepa de Candida albicans
 Composição da flora bucal do indivíduo
 Formas principais de candidíase oral: 
 Pseudomembranosa
 Eritematosa; 
 Hiperplásica. 
 Clínica: Membrana inflamatória, superficial e 
coagulada, de acinzentada a
por organismos emaranhados em um exsudato 
fibrinopurulento, que 
uma base subjacente inflamatóriaeritematosa
INFECÇÕES 
HERPES SIMPLES 
 
Na região orofacial, a infecção 
herpética mais comum é a causada pelo HSV-1, mas 
também pode ser causada pelo HSV-2 (genital). 
infecção primária geralmente ocorre aos 2 a 4 anos 
costuma ser assintomática,  morbidade. 
gengivoestomatite herpética aguda, 
rupto de vesículas e ulcerações. 
Essas lesões também são acompanhadas por 
atia, febre, anorexia e irritabilidade. 
A maioria dos adultos possui o vírus latente, que pode 
se reativar (estomatite herpética recorrente), que 
ocorre no local da inoculação primária ou na mucosa 
adjacente ao mesmo gânglio. 
rupos de pequenas vesículas (1 a 3 mm) em 
orifícios nasais, mucosa bucal, gengiva e palato 
. Inicialmente, são preenchidas de líquido claro e 
seroso, mas rapidamente se rompem e formam 
ulceradas, borda avermelhada. 
Geralmente há resolução espontânea em 7 a 10 dias. 
dema intracelular e intercelular 
produz fissuras, as quais podem se 
transformar em vesículas macroscópicas. Pode haver 
intranucleares eosinofílicas ou fusão 
). 
CANDIDÍASE ORAL (SAPINHO) 
 
CANDIDÍASE ORAL (SAPINHO): Em cerca de 50% da 
andida é um integrante normal da 
a causa da infecção fúngica mais 
comum da cavidade oral. 
Principais fatores que influenciam a infecção clínica: 
do imunológico do indivíduo; 
Candida albicans presente; 
omposição da flora bucal do indivíduo 
Formas principais de candidíase oral: 
seudomembranosa (sapinho); 
ana inflamatória, superficial e 
acinzentada a esbranquiçada, composta 
emaranhados em um exsudato 
que pode ser raspado, revelando 
uma base subjacente inflamatória eritematosa. 
 
TUMORES E LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS 
LEUCOPLASIA 
 
 LEUCOPLASIA: Placa/área esbranquiçada que não pode 
ser raspada e não pode ser caracterizada de forma 
clínica ou patológica como qualquer outra doença. 
 Sem razão aparente. 
 3% da população mundial possui lesões leucoplásicas; 
de 5% a 25% dessas lesões são pré-malignas. 
 Até que se prove o contrário (avaliações histológicas), 
todas devem ser consideradas pré-cancerosas. 
 Pode surgir em adultos de qualquer idade, mas é mais 
comum entre os 40 e 70 anos de idade, com uma 
predominância de 2:1 para os homens. 
 Multifatorial, tabagismo é o antecedente + comum. 
 Locais + suscetíveis: Mucosa bucal, assoalho da boca, 
superfície ventral da língua, do palato e da gengiva. 
 Clínica: Placas ou áreas esbranquiçadas solitárias ou 
múltiplas, muitas vezes com bordas demarcadas de 
forma precisa. Podem ser levemente espessadas e 
lisas, ou enrugadas e fissuradas, ou podem ter 
aparência saliente, tipo placas corrugadas e verrucosas. 
 Microscopia: Varia da hiperqueratose sobrejacente ao 
epitélio espessado e acantótico com maturação 
preservada, até lesões com alterações evidentemente 
displásicas, as vezes já com carcinoma in situ. 
ERITROPLASIA 
 
 ERITROPLASIA: Menos comum e mais ameaçadora, é 
uma área avermelhada, aveludada e possivelmente 
erodida dentro da cavidade bucal que, em geral, 
permanece plana ou pode apresentar uma leve 
depressão em relação à mucosa circundante. 
 O epitélio tende a ser marcadamente atípico e o risco 
de transformação maligna é maior que na leucoplasia. 
 Leucoeritroplasia salpicada: Forma intermediária entre 
leucoplasia e eritroplasia. 
 Pode surgir em adultos de qualquer idade, mas é mais 
comum entre os 40 e 70 anos de idade, com uma 
predominância de 2:1 para os homens. 
 Multifatorial, tabagismo é o antecedente +comum. 
 Microscopia: Raramente demonstram maturação 
epidérmica ordenada. 90% revela displasia acentuada, 
carcinoma in situ ou carcinoma minimamente invasivo. 
Pode ter intensa reação inflamatória subepitelial com 
dilatação vascular (aparência clínica avermelhada). 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CEC): Também 
chamado de Carcinoma Epidermoide, representa cerca 
de 95% dos carcinomas de cabeça e pescoço. 
 5% restantes são adenocarcinomas de gl. salivares. 
 É o 6º tumor maligno mais comum no mundo. 
 Multifatorial: Álcool, tabaco, fumo, radiação actínica 
(luz solar) e HPV (menos comum). 
 Sobrevida a longo prazo ainda ruim (menos de 50%). 
 Sobrevida depende de n fatores, inclusive da etiologia. 
 CEC clássico (tabaco e álcool): Sobrevida em 5 anos 
de 80% em estágio inicial e 20% nos avançados. 
 CEC HPV +: Maior sobrevida que os HPV -. 
 Dx costuma ser em estágios avançados ( prognóstico). 
 Múltiplos tumores primários (3 a 7% por ano). 
 Recidivas. 
 
Mortes por câncer de boca orofaringe por milhão de 
pessoas em 2012 
 
 
 Campo de cancerização: Tal conceito presume que 
vários tumores primários individuais se desenvolvem 
independentemente no trato aerodigestivo superior 
como um resultado de vários anos de exposição 
crônica da mucosa a agentes carcinogênicos. 
 Por causa da “cancerização de campo”, um indivíduo 
que tem a sorte de viver por 5 anos depois do 
diagnóstico do tumor primário inicial, tem quase 35% 
de chance de desenvolver pelo menos mais um tumor 
primário dentro desse período de tempo. 
 Hipótese alternativa que explica os vários tumores 
“primários”  Metástases intraepiteliais. 
 A taxa de sobrevivência de 5 anos para o primeiro 
tumor primário é consideravelmente superior do que 
50%, mas em tais indivíduos, o segundo tumor 
primário é a principal causa de morte. 
 
 
 Fatores de risco: 
 Álcool e tabaco (15 vezes); 
 HPV; 
 História familiar de carcinoma de cabeça e pescoço; 
 Radiação actínica e uso de cachimbo (ca labial). 
 
 Biologia molecular: 
 Processo mutacional em sequência: Há acúmulo de 
mutações e alterações epigenéticas que alteram a 
expressão e função de oncogenes e dos genes 
supressores de tumores, levando à resistência à morte 
celular, aumento na proliferação celular, indução de 
angiogênese, habilidade de invadir e metastatizar. 
 Mutação em TP53 com perda de função. 
 Inativação do gene CDKN2A (proliferação tumoral) e 
mutações em vias do EGFR-MEK, NOTCH, PI3K, PTEN e 
AKT são frequentes. 
 CECs HPV +: Contêm menos alterações genéticas e 
alterações genéticas diferentes, e tipicamente 
apresentam hiperexpressão do p16, um inibidor de 
cinase dependente de ciclina. Pode ter inativação de 
vias similares às do ca de colo uterino. 
 
 
 A progressão para o CEC nem sempre ocorre de 
maneira linear e por um período de tempo uniforme. 
 
 
 
 EGFR: A descoberta que o receptor do fator de 
crescimento epidérmico (EGFR) é superexpresso e 
estruturalmente alterado em CECCP e desempenha um 
papel na sua patogênese e curso clínico justificou o 
desenvolvimento e implementação de terapias-alvo 
anti-EGFR. 
 Via do EGFR no Ca epidermoide de cabeça e pescoço: 
 Proteína EGFR é detectada por imuno-
histoquímica em mais de 90% dos casos HNSCC. 
 Superexpressão de EGFR é principalmente ao nível 
transcricional. 
 Aproximadamente 10 a 30% de HNSCC exibição 
amplificação do gene EGFR. 
 Mutações pontuais EGFR são relatadas em apenas 
1 – 7% de pacientes. 
 Uma forma mutante de EGFR, EGFRvIII tem sido 
relatada em 42% dos HNSCC. 
 A intensidade de expressão, como avaliada por 
imuno-histoquímica, tem sido correlacionada com 
mau prognóstico. 
 No entanto, o nº de cópias do gene não foi 
considerado um biomarcador preditivo da eficácia 
com a terapia de EGFR, ao contrário de mutações 
específicas no ca de pulmão não-pequenas células. 
 
Expressão de EFGR em Ca de cabeça e pescoço: 
 
 Cetuximab: Usado em combinação com radioterapia 
em carcinomas localmente avançados em combinação 
com radioterapia, em combinação com quimioterapia 
utilizando platian e 5-fluorouracil para primeira linha 
de tratamento de doença recidivante ou metastática. 
 
 
 Morfologia do Carcinoma Epidermoide:
 Localização: Qualquer região da cabeça e pescoço 
revestida por epitélio escamoso estratificado
(superfície ventral da língua, assoalho da cavidade oral, 
lábio inferior, palato mole e gengiva). 
 Clínica: 
 Estágios iniciais:Placas firmes e elevadas, de 
aspecto perolado, ou como áreas irregulares, 
verrucosas ou rugosas de espessamento mucoso, 
possivelmente confundidas com leucoplasia
 Estágios tardios:  Tamanho e evoluem 
ou protrusões, de bordas endurecidas e irregulares
 Microscopia: Iniciam-se como lesões displásicas que 
podem ou não progredir para uma displasia na 
espessura total do epitélio (carcinoma in situ) antes de 
invadir o estroma de tecido conjuntivo
Compreendem desde neoplasias queratinizantes bem 
diferenciadas a tumores anaplásicos, por vezes 
sarcomatoides e de crescimento lento ou rápido
grau de diferenciação histológica (determinado pelos 
graus relativos de queratinização) não está 
correlacionado ao seu comportamento clínico
 Disseminação: Tendem a infiltrar-se localmente antes 
de metastatizar para outros locais. As vias de 
disseminação dependem da localização do tumor 
primário. Os locais mais favoráveis para metástases 
regionais são os linfonodos cervicais e pa
a distância são os linfonodos mediastinais, os pulmões, 
o fígado e os ossos. 
 
 
: 
ualquer região da cabeça e pescoço 
epitélio escamoso estratificado 
entral da língua, assoalho da cavidade oral, 
lacas firmes e elevadas, de 
perolado, ou como áreas irregulares, 
verrucosas ou rugosas de espessamento mucoso, 
com leucoplasia. 
evoluem ulcerações 
bordas endurecidas e irregulares. 
se como lesões displásicas que 
uma displasia na 
espessura total do epitélio (carcinoma in situ) antes de 
invadir o estroma de tecido conjuntivo subjacente. 
e neoplasias queratinizantes bem 
tumores anaplásicos, por vezes 
sarcomatoides e de crescimento lento ou rápido. O 
determinado pelos 
aus relativos de queratinização) não está 
amento clínico. 
se localmente antes 
metastatizar para outros locais. As vias de 
disseminação dependem da localização do tumor 
mais favoráveis para metástases 
são os linfonodos cervicais e para metástases 
a distância são os linfonodos mediastinais, os pulmões, 
 
 
 
 Tratamento: 
 Cirurgia 
 Radioterapia 
 Quimioterapia 
 Drogas alvo 
 
 Dissecção radial do pescoço: 
 Prognóstico: Apesar dos inúmeros avanços no 
tratamento, em cirurgia, radioterapia e quimioterapia, 
a sobrevivência global a longo prazo manteve
menor que 50% nos últimos 50 anos.
 A taxa de sobrevivência de 5 anos de estágio inicial de 
câncer bucal é cerca de 80%, enquanto a sobrevivência 
cai para 19% para o estágio final da doença
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dissecção radial do pescoço: 
 
 
Apesar dos inúmeros avanços no 
tratamento, em cirurgia, radioterapia e quimioterapia, 
a sobrevivência global a longo prazo manteve-se 
menor que 50% nos últimos 50 anos. 
A taxa de sobrevivência de 5 anos de estágio inicial de 
câncer bucal é cerca de 80%, enquanto a sobrevivência 
a 19% para o estágio final da doença. 
 
Cavidade Nasal e Seios Paranasais
ANATOMIA 
 
LESÕES BENIGNAS 
PÓLIPOS NASAIS 
 
 PÓLIPOS NASAIS: Protrusões focais da mucosa, 
derivados de crises recorrentes de rinite. 
 Microscopia: Mucosa edematosa com estroma frouxo, 
frequentemente abrigando glândulas mucosas císticas 
ou hiperplásicas, e infiltrada com uma variedade de 
células inflamatórias, incluindo neutrófilos, eosinófilos 
e plasmócitos com ocasionais agregados linfocitários. 
 Se crônico, pode ulcerar e infectar. 
 Quando múltiplos ou grandes, obstruem as vias aéreas 
e prejudicam a drenagem dos seios nasais. 
PAPILOMA SINONASAL 
 
 PAPILOMA SINONASAL: Neoplasia benigna, originada 
na mucosa respiratória ou schneideriana que reveste a 
cavidade nasal e seios paranasais. 
 Representam cerca de 1-5% dos tumores sinonasais. 
 Mais comum em adultos (30-60 anos), 2/3 homens. 
 Clínica: Obstrução nasal, epistaxe. 
 Costumam ser unilaterais. 
 Geralmente são HPV 6/11+, EBV-. 
 Subtipos: 
 Exofítico (6-50%)  mais comum; 
 Cilíndrico; 
 Endofítico/Invertido: Benignos, mas localmente 
agressivos. A proliferação papilomatosa do epitélio 
escamoso, em vez de exibir um crescimento 
exofítico, invagina no estroma subjacente. Alta taxa 
de recorrência e complicações graves. Há 
malignização em 10% dos casos. 3% desenvolvem 
carcinoma após excisão. 
 
 
Papiloma Invertido: As massas de epitélio escamoso 
crescem para dentro, por isso o uso do termo invertido. 
Alto risco de recidiva local. 
Invasão de órbita e base do crânio. 
Raramente pode ter carcinoma associado. 
LESÕES MALIGNAS 
 LESÕES MALIGNAS: Os carcinomas das cavidade nasal 
e seios paranasais representam 0,2-0,8% de todos os 
tumores malignos e 3% daqueles que ocorrem em 
cabeça e pescoço: 
 60% de tumores se originam no seio maxilar; 
 20-30% no cavidade nasal ; 
 10-15% no seio etmoidal. 
 Seios paranasais sozinhos: 
 77% dos Tu malignos surgem no seio maxilar; 
 22% no seio etmoidal; 
 1% nos seios frontais e esfenoidais. 
CARCINOMA NASOFARÍNGEO 
 CARCINOMA NASOFARÍNGEO: Caracterizado pela sua 
distribuição geográfica distinta, estreita relação 
anatômica de tecido linfóide e associação com o EBV. 
 Três padrões: 
 Carcinoma escamoso queratinizante; 
 Carcinoma escamoso não queratinizante; 
 Carcinoma indiferenciado (linfoepitelioma). 
 São comuns em certas regiões da África, onde 
representam os cânceres mais frequentes da infância. 
 No sul da China, eles são muito comuns em adultos e 
raramente ocorrem em crianças. 
 Nos EUA, são raros em adultos e em crianças. 
 Fatores de risco: EBV, alimentação rica em 
nitrosaminas (alimentos fermentados e peixes 
 
salgados), tabagismo, fumaça química, exposição ao 
níquel, clorofenóis e poeiras têxteis, instilação prévia 
de Thorotrast, papiloma sinonasal e HPV. 
 Na forma não queratinizante, a maioria dos pacientes 
apresenta anticorpos anti-EBV contra antígenos iniciais 
ou antígenos de capsídeos virais. 
 Clínica: Permanecem ocultos por muito tempo e se 
apresentam com obstrução nasal, epistaxe e 
metástases linfonodais cervicais em 70%. 
 Morfologia: Na microscopia, as lesões de células 
escamosas queratinizantes e não queratinizantes se 
assemelham a carcinomas de células escamosas pouco 
ou moderadamente diferenciados convencionais que 
surgem em outros locais. A variante indiferenciada/ 
basaloide é composta por células epiteliais grandes 
com núcleos vesiculares ovalados ou arredondados, 
nucléolo proeminente e bordas celulares indistintas, 
dispostas em um arranjo sincicial. Misturados às 
células epiteliais estão abundantes linfócitos de 
aparência normal, que são predominantemente tipo T. 
O genoma EBV pode ser detectado sorologicamente 
por PCR, ou ainda RNAs codificados pelo EBV tais como 
EBER-1 ou proteínas como LMP-1 podem ser 
identificados por hibridização in situ ou por IHQ. 
 Tratamento: Radioterapia. 
 Sobrevida: Geral em 5 anos de 60%. Dependendo do 
estágio, a sobrevida em 5 anos para o tipo não 
queratinizante é de 70% a 98%, enquanto a sobrevida 
do tipo queratinizante é de aproximadamente 20%. 
 Carcinomas indiferenciados são + radiossensíveis, e 
os escamosos queratinizantes são - radiossensíveis. 
 
Carcinoma nasofaríngeo escamoso queratinizante: 
 
 
Carcinoma nasofaríngeo indiferenciado: 
 
 
 Carcinoma Nasofaríngeo Escamoso: Raro, representa 
<1% dos tumores malignos e apenas cerca de 3% das 
neoplasias malignas da cabeça e do pescoço. 
 Ocorrem mais freqüentemente no seio maxilar (cerca 
de 60-70%). 
 Geralmente apresentam sintomas mais cedo do que 
carcinomas maxilares e evoluem melhor. 
 Raramente metastatizam para linfonodos e dão 
recidivas; quando acontecem, são precoces. 
 Doença local avançada agrava o prognóstico. 
 A sobrevivência global de 5 anos para carcinomas 
escamosos nasais é cerca de 60%. 
 Carcinomas escamosos do seio maxilar têm um 
prognóstico mais reservado e estadiamento avançado 
no diagnóstico. A sobrevida global de 5 anos é de 42%. 
 Pacientes com carcinomas não queratinizantes tendem 
a evoluir melhor do que aquelescom o tipo 
queratinizante. 
 Carcinomas primários de nasofaringe são muitas vezes 
clinicamente ocultos por longos períodos e apresentam 
como metástases nos linfonodos cervicais em até 70% 
dos pacientes. 
 Radioterapia é a modalidade padrão de tto, rendendo 
a taxa de sobrevivência de 3 anos de 50 a 70%. 
 O carcinoma indiferenciado é o mais radiosensível e o 
carcinoma de células escamosas queratinizante é o 
menos radiosensível. 
 Tratamento: 
 Estágio 0 e I: 
 Radiação do tumor e linfonodos cervicais 
 Estágios II, III, IVA e IVB: 
 Tumores que já estão fora da nasofaringe. 
Normalmente recebem quimioradiação, com 
cisplatina. 
 Se neoplasia ainda nos linfonodos após 
tratamento, cirurgia. (dissecção cervical) 
 Estágio IVC: 
 Quimioterapia com cisplatina e outras drogas. 
 Mais quimioradiação ou combinação com 
drogas alvo, do tipo cituximab. 
 
EBV e Carcinoma Nasofaríngeo: