Patologia Testicular

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Patologia Cirúrgica Testicular
PATOLOGIA TESTICULAR 
TESTÍCULO NÃO NEOPLÁSICO 
 Anomalias congênitas; 
 Alterações de fertilidade; 
 Inflamação; 
 Alterações vasculares; 
 Alterações da túnica vaginal. 
TESTÍCULO NEOPLÁSICO 
 Tumores de células germinativas (95%): 
 Seminomatosos: 
 Seminoma clássico; 
 Seminoma espermatocítico. 
 Não seminomatosos: 
 Carcinoma embrionário; 
 Tumor do saco vitelínico; 
 Coriocarcinoma; 
 Teratoma (maduros e imaturos). 
 
 Tumores de estroma/cordão sexual (5%): 
 Tumor de células de Leydig; 
 Tumor de células de Sertoli. 
TESTÍCULO NÃO NEOPLÁSICO 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
 Com exceção dos testículos não descidos 
(criptorquidia), as anomalias congênitas são raras e 
incluem a ausência de um ou dois testículos e a fusão 
dos testículos (sinorquia). 
 
 
 
 CRIPTORQUIDIA: Falha completa ou parcial dos 
testículos intra-abdominais em descer para dentro 
da bolsa escrotal. 
 Associada à disfunção testicular e maior risco de câncer 
testicular. 
 1% dos meninos de 1 ano de idade. 
 Unilateral na maioria dos casos (25% é bilateral). 
 Rara associação à um distúrbio hormonal definido. 
 Costuma ser uma anomalia isolada, mas pode estar 
acompanhada de outras malformações do trato 
gêniturinário, como hipospádias. 
 Os testículos podem ficar presos em qualquer lugar ao 
longo de seu trajeto de descida, mas o local mais 
comum é o canal inguinal. 
 Criptorquidia intra-abdominal: Incomum (5% a 10%). 
 
 Fases da descida testicular: 
 Fase transabdominal: O testículo vem ficar situado 
no abdômen inferior ou na borda pélvica, sob 
influência do hormônio chamado substância 
inibidora mülleriana. 
 Fase inguinoescrotal: Os testículos descem pelo 
canal inguinal até a bolsa escrotal. É dependente 
de andrógenos e mediada pela liberação induzida 
por andrógenos do peptídio relacionado ao gene 
de calcitonina, a partir do nervo genitofemoral. 
 
 Aspectos Histológicos: 
 As alterações histológicas surgem a partir dos 2 anos 
de idade. 
 Caracterizadas por parada no desenvolvimento de 
célula germinativa associado a uma hialinização 
acentuada e espessamento da membrana basal dos 
túbulos espermáticos. 
 Os túbulos podem aparecer como cordões densos de 
tecido conjuntivo hialino contornados por membranas 
basais proeminentes. 
 Há aumento do estroma intersticial. 
 Uma vez que as células de Leydig são poupadas, elas 
parecem proeminentes. 
 A atrofia tubular progressiva resulta em um testículo 
pequeno e de consistência firme. 
 Alterações histológicas similares podem também ser 
vistas no testículo contralateral (descido) em homens 
com criptorquidia unilateral, sugerindo que o 
criptorquidismo é um marcador de algum defeito 
intrínseco no desenvolvimento ou função testicular. 
 
 
Testículo normal mostrando túbulos com 
espermatogênese ativa. 
 
 
Atrofia testicular na criptorquidia: Os túbulos mostram as 
células de Sertoli, mas sem a espermatogênese. Há 
espessamento das membranas basais e um aparente 
aumento nas células intersticiais de Leydig. 
 
 Aspectos Clínicos: 
 A criptorquidia é assintomática, sendo suspeitada ao 
perceber-se que o saco escrotal encontra-se vazio. 
 É associada a esterilidade, câncer testicular e outras 
morbidades. 
 Quando situado no canal inguinal, o testículo fica mais 
exposto à traumas e esmagamentos. 
 Hérnias inguinais acompanham o testículo não descido 
em 10% a 20% dos casos. 
 No 1º ano de vida, a maioria dos testículos 
criptorquídicos inguinais desce de forma espontânea 
para o escroto. 
 Os que não descem requerem manejo cirúrgico, 
preferencialmente antes dos 2 anos de idade 
(recomendações atuais são para correção na idade de 
6 a 12 meses). 
 A orquidopexia (colocação na bolsa escrotal) não 
garante a fertilidade. 
 Não é clara qual a % de redução do risco de câncer 
após a orquidopexia. 
 O câncer também pode se desenvolver no testículo 
contralateral normalmente descido, apoiando a ideia 
de que a criptorquidia sinaliza a presença de um 
defeito no desenvolvimento testicular e na 
diferenciação celular e que não está relacionada à 
posição anatômica. 
ATROFIA E ALTERAÇÕES DA FERTILIDADE 
 ATROFIA TESTICULAR: Pode ter várias causas:; 
 Estreitamento aterosclerótico progressivo do 
suprimento sanguíneo na idade avançada; 
 Estágio final de uma orquite inflamatória; 
 Criptorquidia; 
 Hipopituitarismo; 
 Desnutrição generalizada ou caquexia; 
 Irradiação; 
 Administração prolongada de antiandrogênicos 
(tratamento para carcinoma de próstata avançado); 
 Atrofia por exaustão, por estimulação persistente de 
altos níveis de FSH. 
 As alterações macro e microscópicas seguem o padrão 
já descrito para criptorquidia. 
 A atrofia ocasionalmente ocorre como falha primária 
de origem genética, como na síndrome de Klinefelter. 
INFLAMAÇÕES 
 INFLAMAÇÕES: Mais comuns no epidídimo do que no 
testículo. 
 Gonorreia e tuberculose costumam surgir no 
epidídimo, enquanto a sífilis costuma afetar 
primeiramente o testículo. 
 
 Epididimite e orquite inespecíficas: 
 Relacionadas a infecções do trato urinário, como 
cistite, uretrite e prostatite. 
 Atingem o epidídimo e o testículo através do ducto 
deferente ou dos vasos linfáticos do cordão 
espermático. 
 Rara na infância, é associada a anormalidade 
geniturinária congênita e infecção por bastonetes 
gram-negativos. 
 Homens < 35 anos: Clamídia e Neisseria 
gonorrhoae (transmitidos sexualmente). 
 Homens > 35 anos: E. coli e Pseudomonas. 
 
 Orquite granulomatosa (autoimune): 
 Surge na meia-idade como uma massa testicular 
moderadamente macia, de início súbito, algumas 
vezes associada à febre. 
 Pode ser de início insidioso, como uma massa 
testicular indolor que mimetiza tumor testicular. 
 Histologicamente, é distinguida por granulomas 
restritos aos túbulos espermáticos. 
 As lesões lembram muito os tubérculos, porém 
diferem pelo fato de a reação granulomatosa estar 
presente difusamente em todo o testículo, sendo 
confinada aos túbulos seminíferos. 
 Apesar da suspeita de uma base autoimune, a 
causa dessas lesões permanece desconhecida. 
 
 INFLAMAÇÕES ESPECÍFICAS: 
 Gonorreia: Consiste na evolução de uma infecção 
gonocócica negligenciada, que se estende da 
uretra para a próstata, vesículas seminais e 
epidídimo. Em casos graves, pode formar 
abscessos (epidídimo) e orquite supurativa 
(testículos). 
 Caxumba: Doença viral sistêmica que acomete 
principalmente crianças em idade escolar, embora 
o envolvimento testicular seja raro nesse grupo. 
Após a puberdade, ocorre em 20% a 30% dos 
casos. A orquite intersticial aguda surge cerca de 1 
semana após o acometimento da glândula 
parótida. 
 Tuberculose: Geralmente começa no epidídimo, 
podendo se disseminate para o testículo. A 
inflamação apresenta o padrão clássico de 
granulomatose caseosa. 
 
 Sífilis: Pode acometer testículo e epidídimo tanto 
na sífilis adquirida quanto na congênita, mas 
geralmente acomete inicialmente o testículo, 
sendo poupado o epidídimo. 
 Padrão morfológico da reação: 
 Produção de gomas; 
 2. Inflamação intersticial difusa, produzindo a 
marca histológica das reações sifíliticas 
(endarterite obliterante envolta por denso 
agregado de linfócitos e plasmócitos).
ALTERAÇÕES VASCULARE
 TORÇÃO DO CORDÃO ESPERMÁTICO:
drenagem venosa do testículo, podendo levar a infarto 
testicular (emergência urológica). 
 Pode haver congestão vascular intensa seguida de 
infarto hemorrágico. 
 Torção neonatal: Ocorre dentro do útero ou pouco 
após o nascimento, sem qualquer defeito anatômico 
que lhe justifique. 
 Torção em adultos: Costuma ocorrer na adolescência, 
com dor testicular súbita, sem lesão desencadeante. 
Resulta de defeito anatômico bilateral q
mobilidade testicular (deformidade em badalo de sino).
 Se o testículo for destorcido manualmente em até 6h, 
há boa chance de viabilidade. 
 Para prevenir a recorrência catastrófica de torçãono 
testículo contralateral, o testículo não afetado pe
torção é cirurgicamente fixado ao escroto 
(orquidopexia). 
ALTERAÇÕES DA TÚNICA VAGINAL
 TÚNICA VAGINAL: Superfície revestida por mesotélio 
exterior ao testículo. 
 A transiluminação define o aspecto claro e translúcido 
do líquido contido. 
 Raramente, mesoteliomas malignos podem surgir na 
tunica vaginal. 
 
 Hidrocele: Acúmulo de líquido seroso. 
Pode acometer testículo e epidídimo tanto 
na sífilis adquirida quanto na congênita, mas 
inicialmente o testículo, 
2. Inflamação intersticial difusa, produzindo a 
marca histológica das reações sifíliticas 
(endarterite obliterante envolta por denso 
os e plasmócitos). 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 
TORÇÃO DO CORDÃO ESPERMÁTICO: Interrompe a 
drenagem venosa do testículo, podendo levar a infarto 
Pode haver congestão vascular intensa seguida de 
Ocorre dentro do útero ou pouco 
após o nascimento, sem qualquer defeito anatômico 
Costuma ocorrer na adolescência, 
com dor testicular súbita, sem lesão desencadeante. 
Resulta de defeito anatômico bilateral que aumenta a 
mobilidade testicular (deformidade em badalo de sino). 
Se o testículo for destorcido manualmente em até 6h, 
Para prevenir a recorrência catastrófica de torção no 
testículo contralateral, o testículo não afetado pela 
cirurgicamente fixado ao escroto 
VAGINAL 
Superfície revestida por mesotélio 
claro e translúcido 
mesoteliomas malignos podem surgir na 
 
 
 Hematocele: Presença de sangue na tú
Incomum, é encontrada após trauma ou torção 
testicular ou em distúrbios hemorrágicos.
 
 Quilocele: Acúmulo de l
elefantíase e filariose. 
 
 Espermatocele: Acúmulo cístico de sêmen em ductos 
eferentes dilatados ou ductos da rete testis. 
 
 Varicocele: Veia dilatada no cordão espermático, 
podendo ser assintomática ou contribuir para a 
infertilidade, necessitando de cirurgia.
TESTÍCULO NEOPLÁSICO
 
 
Tumores de 
células 
germinativas
Seminomatosos
Não
seminomatosos
Tumores de 
estroma ou 
cordão sexual
Presença de sangue na túnica vaginal. 
Incomum, é encontrada após trauma ou torção 
testicular ou em distúrbios hemorrágicos. 
Acúmulo de linfa na túnica, comum na 
 
 
Acúmulo cístico de sêmen em ductos 
eferentes dilatados ou ductos da rete testis. 
 
Veia dilatada no cordão espermático, 
podendo ser assintomática ou contribuir para a 
infertilidade, necessitando de cirurgia. 
STÍCULO NEOPLÁSICO 
 
 
Seminomatosos
Seminoma 
clássico
Seminoma 
espermatocítico
Não
seminomatosos
Carcinoma 
embrionário
Tumor de saco 
vitelínico
Teratomas 
maduros e 
imaturos
Coriocarcinoma
de células de 
Sertoli
de células de 
Leydig
 
 TUMORES TESTICULARES: Podem ser divididos em 
duas categorias: 
 Tumores de células germinativas (95%): A 
maioria dos tumores de células germinativas 
consiste em tipos de câncer agressivos capazes de 
disseminação ampla e rápida, embora a maioria 
possa ser curada com a terapia atual. 
 Seminomas; 
 Não seminomas. 
 Tumores do estroma gonadal e dos cordões 
sexuais: Em contraste, geralmente são benignos. 
 Predisposição familiar: 
 Risco relativo em pais e filhos: 4x maior. 
 Risco relativo entre irmãos: 8 a 10x maior. 
 Apresentação Inicial: 
 Aumento do volume testicular (ou nódulo), indolor 
ou pouco doloroso; 
 10% com sintomas metastáticos (dor abdominal 
ou lombar intensa, desconforto respiratório, 
massas cervicais, convulsões); 
 4% com ginecomastia; 
 Infertilidade; 
 10% como descoberta casual; 
 Pico de incidência (geral) – 2ª e 3 décadas. 
 Investigação de massa testicular: 
 Ecografia (?); 
 Marcadores séricos: 
 AFP: Células do saco vitelino (<16ng/ml 1 ano 
após nascimento): Tumor do saco vitelino, 
carcinoma embrionário. 
 Beta-HCG: Sinciciotrofoblasto: Seminoma, 
carcinoma embrionário, coriocarcinoma. 
 AFP e HCG elevados em mais de 80% dos não-
seminomatosos. 
 LDH: Relaciona-se com volume tumoral. 
 Cirurgia (inguinal/clampeamento/congelação). 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS 
 TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS: Entre 15 a 34 
anos de idade, constituem o tipo mais comum de 
tumor em homens, causando cerca de 10% de todas as 
mortes por câncer. 
 São associados principalmente à criptorquidia, mas 
também à caucasianos, exposição intrauterina a 
pesticidas e estrógenos não esteroides, Síndrome de 
Klinefelter (tumores de células germinativas 
mediastinais), história familiar e câncer prévio no 
testículo contralateral. 
 Síndrome de Disgenesia Testicular (SDT): 
Criptorquidia, hipospádia e  qualidade do esperma. 
 Loci genéticos relacionados ao risco familiar: Genes 
que codificam o ligante para o receptor de tirosina-
cinase KIT e BAK (induzem morte celular por apoptose 
e atuam no desenvolvimento gonadal). 
 Podem apresentar um único componente tecidual, mas 
geralmente apresentam combinações seminomatosas 
e não seminomatosas, além de múltiplos tecidos. 
 Neoplasia de Células Germinativas Intratubulares (in 
situ): Origem da maioria dos tumores de células 
germinativas, inicia na vida intrauterina e permanence 
latente até a puberdade, progredindo para seminoma 
ou não seminoma. Periferia de neoplasias invasoras de 
células germinais. Seu dx consiste em biópsia e o 
tratamento é com radioterapia em baixas doses. 
 Exceções a essa regra: Tumores pediátricos do saco 
vitelino e teratomas, e seminomas espermatocíticos 
em adultos  origem incerta. 
 Apresenta células germinativas primordiais atípicas 
com núcleos grandes e citoplasma claro, que têm 
aproximadamente o dobro do tamanho das células 
germinativas normais. 
 Principal mutação: Duplicação do braço curto do 
cromossomo 12 (12p) na forma de um isocromossomo. 
 i (12p). 
 Há, ainda, relação com mutações ativadoras do gene 
que codifica o receptor tirosina-cinase KIT. 
 Cerca de 50% dos indivíduos com ITGCN desenvolvem 
tumores de células germinativas invasivos dentro de 5 
anos após o diagnóstico, e pode ser que praticamente 
todos os pacientes com ITGCN desenvolvam tumores 
invasivos. 
 Prevalência no testículo contralateral de 5-6%, 
correspondendo ao risco de desenvolver neoplasia de 
células germinais no testículo contralateral. 
 
 
 
 TUMORES SEMINOMATOSOS: Compostos por células 
que lembram as células germinativas primordiais ou os 
gonócitos primordiais. 
 Estadiamento: Permanecem localizados ao testículo 
por longo período (70% estádio I). Metástases 
inicialmente para linfonodos. 
SEMINOMAS 
 
 
 SEMINOMAS: Forma histológica pura mais comum de 
tumor de células germinativas (cerca de 50%). 
 Incidência máxima na 2ª/3ª década e rara na infância. 
 Associados à bilateralidade ou criptorquidia. 
 10% Produzem β-HCG. 
 Aumento de volume global. 
 Contêm isocromossomo 12p e expressam OCT3/4 e 
NANOG. Podem ter mutações ativadores de KIT. 
 Seminomas Clássicos: Produzem massas volumosas, 
podendo chegar a 10x do tamanho normal. 
 Superfície de corte lobulada, cinza-esbranquiçada, 
homogênea, geralmente isenta de hemorragia ou 
necrose. 
 Geralmente a túnica albugínea não está infiltrada. 
TUMORES SEMINOMATOSOS 
 
 Composto por lençóis de células uniformes, divididos 
por finos septos de tecido fibroso, contendo infiltrado 
linfocítico, formando lóbulos pouco delimitados. 
 A célula do seminoma clássico é grande, redonda a 
poliédrica, possuindo uma membrana celular nítida, 
citoplasma claro ou de aspecto hidrópico, e um núcleo 
central volumoso com um ou dois nucléolos 
proeminentes. 
 Imuno-histoquímica positiva para KIT, OCT4 e fosfatase 
alcalina placentária (PLAP). 
 15% dos seminomas contêm sinciciotrofoblastos. 
 Nesse subgrupo, os níveis séricos de gonadotrofina 
coriônica humana (HCG) estão elevados, porém menos 
que a nos pacientes com coriocarcinoma. 
 Podem apresentar reação granulomatosa pouco 
definida, em contraste com os granulomas distintos e 
bem formados observados na tuberculose. 
 
 Seminomas Espermatocíticos: Tumor raro (1 a 2%)de 
células germinativas de crescimento lento, que afeta 
predominantemente homens mais velhos (> 65 anos). 
 Não está associado à neoplasia intratubular de células 
germinativas (ITGCN). 
 Por ser um tumor de crescimento lento que não produz 
metástases, o prognóstico é excelente. 
 Apresenta superfície de corte mole, acinzentada e 
pálida, que algumas vezes revela cistos mucoides. 
 Três populações celulares, misturadas: 
1. Células médias, as mais numerosas, contendo um 
núcleo redondo e citoplasma eosinófilo; 
2. Células menores, fina borda de citoplasma eosinófilo 
semelhante aos espermatócitos secundários; 
3. Células gigantes dispersas, uni ou multinucleadas. 
 Em contraste com os seminomas típicos, os seminomas 
espermatocíticos não possuem linfócitos, granulomas, 
sinciciotrofoblastos, locais de origem extratesticular, 
mistura com outros tumores de células germinativas e 
associação com ITGCN. 
 
 TUMORES NÃO-SEMINOMATOSOS: Podem ser 
compostos por células não diferenciadas que lembram 
células-tronco embrionárias, como no caso do 
carcinoma embrionário, porém as células malignas 
podem se diferenciar em várias linhagens, gerando 
tumores de saco vitelino, coriocarcinomas e teratomas. 
 Estadiamento: Avançados (60% em estádio II ou III) 
quando da apresentação. Metástases precoces, 
principalmente por via hematogênica. 
CARCINOMA EMBRIONÁRIO 
 
 CARCINOMA EMBRIONÁRIO: Mais agressivos, surgem 
geralmente entre 20 a 30 anos de idade. 
 Pode produzir -feto e β-HCG. 
 Clínica: Nódulo testicular, < que o seminoma, não 
substitui o testículo inteiro. 
 Metástases em 1/3 dos casos. 
 A expansão para a túnica albugínea, epidídimo ou 
cordão é frequente. 
 Macroscopia: Versicolor, margens pouco demarcadas, 
pontilhado por focos de hemorragia ou necrose. 
 Microscopia: As células crescem em padrão alveolar ou 
tubular, algumas vezes formando convoluções 
papilares. Mitoses são frequentes. 
 Lesões indiferenciadas  lençóis celulares. 
 Glândulas bem formadas estão ausentes. 
 Células de aspecto epitelial, grande, anaplásicas, com 
núcleos hipercromáticos e nucléolos proeminentes. 
 Bordas indistintas e variação considerável no tamanho 
e na forma das células e dos núcleos (pleomorfismo). 
 IHQ: Compartilham alguns marcadores com os 
seminomas, como OCT3/4 e PLAP, porém diferem por 
serem + para citoqueratina e CD30, e - para KIT. 
TUMOR DO SACO VITELINO 
 TUMOR DO SACO VITELINO: Também chamado de 
tumor do seio endodérmico, é o tumor testicular + 
comum em lactentes e crianças até 3 anos de idade. 
 Bom prognóstico na infância. 
 Em adultos, a forma pura desse tumor é rara; 
ocorrendo frequentemente em combinação com o 
carcinoma embrionário. 
 Macroscopia: Não encapsulados, de aspecto mucinoso, 
branco-amarelado, homogêneo. 
 Microscopia: Compostos de uma trama rendada 
(reticular) de células cuboides ou aplanadas de 
tamanho médio. 
 Estruturas papilares, cordões sólidos de células e vários 
outros padrões podem ser encontrados. 
 Em cerca de 50%, são vistas estruturas semelhantes 
aos seios endodérmicos (corpos de Schiller-Duval) - 
grupamento mesodérmico com um capilar central 
envolto por camadas de células viscerais e parietais, 
semelhantes a glomérulos primitivos. 
 
 IHQ: Dentro e fora do citoplasma há glóbulos 
eosinófilos, de aspecto hialino, no qual α-fetoproteína 
(AFP) e α1- antitripsina podem ser positivas. AFP + nas 
células tumorais é característica e destaca sua 
semelhança com células do saco vitelino. 
TUMORES NÃO-SEMINOMATOSOS 
 
CORIOCARCINOMA 
 
 CORIOCARCINOMA: Maligno, raro em sua forma pura 
(> 1% dos tumores de céls germinativas), + misto. 
 Clínica: Pequeno nódulo palpável, ginecomastia, 
padrão muito agressivo, produz β-HCG. 
 São pequenos, raramente > 5 cm de diâmetro. 
 Hemorragia e necrose são extremamente comuns. 
 Contêm dois tipos celulares: 
 Sinciciotrofoblastos: Céls grandes, multinucleadas, 
citoplasma vacuolado, eosinófilo, contendo HCG. 
 Citotrofoblastos: Mais regulares, poligonais, com 
bordas nítidas e citoplasma claro. Crescem em 
cordões/ massas, com núcleo único, uniforme. 
TERATOMA 
 TERATOMA: Possui vários componentes celulares ou 
organoides derivados de + uma camada germinativa. 
 Qualquer idade, + comum nas 3 primeiras décadas. 
 Mais comuns na infância (maduro > benigno), raro em 
adultos (> maligno). 
 Sua frequência mesclada com outros tumores de 
células germinativas corresponde a cerca de 45%. 
 São grandes, variando de 5 a 10 cm de diâmetro. 
 Aspecto macroscópico heterogêneo, com áreas sólidas, 
cartilaginosas e/ou císticas. 
 Hemorragia/necrose indicam combinação com 
carcinoma embrionário, coriocarcinoma ou ambos. 
 Podem apresentar tecido neural, feixes musculares, 
ilhas de cartilagem, agrupamentos de epitélio 
escamoso, estruturas que lembram glândula tireoide, 
epitélio brônquico ou bronquiolar e partes da parede 
intestinal ou substância cerebral. 
 Maduros: Lembram os diversos tecidos adultos 
 Imaturos: Compartilham características 
histológicas com o tecido fetal ou embrionário. 
 Teratoma com transformação maligna: Tumores 
malignos de células não germinativas que se originam 
em um teratoma. 
 Resistentes à quimioterapia, a única esperança de cura 
reside na possibilidade de ressecção do tumor. 
 Essas malignidades de células não germinativas 
possuem um isocromossomo 12p, provando uma 
relação clonal ao teratoma que o precede. 
 Na infância, teratomas maduros diferenciados 
costumam ter curso benigno. 
 Em homens após a puberdade, todos os teratomas são 
considerados malignos, capazes de comportamento 
metastático, independentemente de ser maduro ou 
imaturo. 
TUMORES MISTOS 
 TUMORES MISTOS: Cerca de 60% dos tumores 
testiculares são mistos, incluindo teratomas, 
carcinomas embrionários e tumores do saco vitelino; 
seminoma com carcinoma embrionário; e carcinoma 
embrionário com teratoma (teratocarcinoma). 
 O prognóstico costuma ser agravado pela presença de 
um elemento mais agressivo. 
 40% dos tumores de células germinativas. 
 Teratoma + Ca embrionário + Saco vitelino. 
 Seminoma + Ca embrionário. 
 Ca embrionário + Teratoma. 
TUMORES DO CORDÃO SEXUAL 
ESTROMA GONADAL 
TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG 
 TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG: Podem produzir 
andrógenos, estrógenos e corticosteroides. 
 Surgem em qualquer idade, +comum entre 20-60 anos. 
 Clínica: Tumefação testicular, ginecomastia, 
precocidade sexual, perda da libido, disfunções eréteis 
e infertilidade. 
 Pré-puberes: Puberdade precoce – Androgênios. 
 Pós-puberes: Sinais feminilizantes – Estrogênio. 
 Nódulos circunscritos, < 5 cm de diâmetro, com 
superfície de corte homogênea, marrom-dourada. 
 As células de Leydig neoplásicas são semelhantes às 
células de Leydig normais: grandes, redondas 
ou poligonais, de abundante citoplasma eosinófilo 
granular com núcleo central redondo. O citoplasma 
costuma ter gotículas lipídicas, vacúolos ou pigmento 
de lipofuscina, e cristaloides de Reinke, vistos em 
cerca de 25% dos tumores. 
 10% dos tumores em adultos são invasivos e produzem 
metástases; a maior parte é benigna. 
TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI 
 TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI: A maioria dos é 
hormonalmente silenciosa e se apresenta como uma 
massa testicular. 
 Clínica: Ginecomastia e impotência. 
 Surgem como nódulos pequenos, firmes, branco 
acinzentados/amarelados, homogêneos. 
 Células tumorais organizadas em trabéculas nítidas que 
tendem a formar estruturas cordonais e túbulos. 
 A maioria é benigna, mas aproximadamente 10% 
seguem um curso maligno. 
PROGNÓSTICO 
 Risco de metástases: Invasão de albugínea, cordão ou 
epidídimo, invasão linfovascular, presença de outros 
tipos histológicos como carcinoma embrionário ou 
coriocarcinoma. 
 
Sinciciotrofoblasto 
Citotrofoblasto