Estudos individuais - Dermatite atópica em cães

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Dermatite atópica em cães
Doença crônica e inflamatória da pele com alta incidência em cães.
Cães com dermatite atópica apresentam perda da função da de barreira física epidérmica →Favorece alterações na sua fauna microbiana superficial, geralmente, devido à essa perda é muito comum a presença de supercrescimento bacteriano e a aparecimento de quadros disbióticos, associado a um quadro inflamatório e pruriginoso.
Devido a alterações na camada córnea da pele atópica, é muito comum nova exposição do organismo dos cães ao ambiente →Além da grande perda transepidérmica de água, há a entrada de fatores ambientais como alérgenos de ácaros, pólens e agentes microbianos (bactérias e leveduras).
A partir dos elementos que penetram na pele é comum ocorrer uma resposta inflamatória →A partir do momento que alérgenos entram na pele, é comum uma resposta TH2 a esses elementos, levando a liberação de inúmeras citocinas, causando uma resposta inflamatória e pruritogênico. 
Fases agudas ocorre uma prevalência da resposta Th2.
Fases crônicas devido a exposição continua a alérgenos, é comum o desenvolvimento do desvio da resposta Th2 para Th1 = pele tende a ficar com aspecto mais descamativo, liquificado. 
Dermatite atópica é dividida em 2 fases:
1ª: quadro de prurido geralmente lesional/primário ou prurido com perda eritrodérmica.
2ª: prevalência de resposta Th1, observando-se pele liquificada, espessa, descamativa e hiperpigmentada. 
É muito comum ocorrer a liberação de ocitocinas pruritogênicas, entre elas, a IL-31 – estimula as terminações nervosas e a via pruritogênica e neurológica do prurido. 
Outra citocina liberada pelos queratinócitos é a TSLP que tem importante papel na via pruritogênica. 
	
Cães com dermatite atópica apresentam importantes lesões e prurido nas lesões da imagem →Porção distal dos membros, regiões flexurais, região axilar, abdominal, periorbital e perioral. 
Muitos desses pacientes apresentam otite de aspecto bilateral, de caráter crônico e intermitente →Associado à hiperplasia do epitélio auricular e estenose de condutos. 
Devido à perda da função de barreira física epidérmica, é comum ocorrer proliferação microbiana, geralmente de estafilococos.
Isso pode favorecer o processo de colonização tegumentar de bactérias estafilococos e o aparecimento de infecção tegumentar.
	Presença de pústulas com base eritematosa em região abdominal em cão com dermatite atópica. 
É muito comum, além da invasão da epiderme, a invasão do epitélio folicular em cães com dermatite atópica →Alopecia, eriçamento piloso, formação de erupções pápula-postulares, de abrangência folículo-cêntrica. Pústulas tem caráter fugaz, que se rompem com facilidade. Após romperem-se, ocorre o aparecimento do colarinho epidérmico e crostas.
Outro agente microbiano oportunista são as leveduras do gênero Malassezia →Especialmente em região axilar, interdigital, inguinal e perioral, pavilhões e condutos auditivos. 
É muito comum o aparecimento de eritema, prurido intenso. Com a cronificação, pele pode ficar hiperpigmentada, liquineficada, descamativa e malcheirosa- característico.
 
	
- Queixa do proprietário: prurido crônico, vermelhidão, incidência em animais jovens, geralmente com menos de 2 anos da idade, especialmente em algumas raças. 
É uma doença sem cura, porém, possui tratamento paliativo →Deve-se melhorar a qualidade de vida desses pacientes, diminuindo a prurido, melhorando o aspecto da pele e evitando o aparecimento de doenças secundárias.
· CONTROLE DA DISBIOSE:
1º passo: reconhecer e tratar a disbiose →Reconhecer o crescimento microbiano e tratá-lo. 
Cães atópicos com disbiose – super crescimento de Staphylococcus pseudintermedius ou super crescimento de Malassezia com supressão da sua fauna microbiana convencional anormal, os agentes patogênicos liberam super antígenos, que são responsáveis pelo estabelecimento de degeneração e necrose de queratinócitos e liberação de ocitocinas prurido gênicas e pró-inflamatórias = aparecimento de inflamação, edema e prurido intenso.
Uma vez reconhecida a presença de disbiose de origem Staphylocócica nos animais, é interessante iniciar um protocolo terapêutico.
· TRATAMENTO DISBIOSE ESTAFILOCÓCICA:
A terapia da infecção bacteriana é predominantemente tópica.
Terapia tópica com banhos com shampoo com Clorexidine 3% ou Shampoos mistos com Clorexidine 2% e Miconazol 2,5% para infecções mista →Banhos por até 2 vezes na semana. 
No intervalo entre os banhos, é interessante utilizar de forma regular Clorexidine 3 ou 4% na forma de soluções em spray ou mousse para o auxílio do controle da infecção já que elas têm caráter bastante superficial.
Outra opção são as Soluções aquosas de Mupirocina 0,2% auxiliam muito no controle da infecção estafilococica. 
· Antibióticos
Quando a infecção Estafilococica é multifocal e não responde bem somente à terapia tópica, pode-se associar ao uso de shampoos a terapia sistêmica com antibiótico. 
Cefalexina é o atb mais indicado →30mg/kg a cada 12h.
Pode ser utilizado também Amoxicilina com Ácido clavulânico →22mg/kg a cada 12h. 
A terapia sistêmica geralmente é realizada no período de 2-3 semanas.
· TRATAMENTO DISBIOSE MALASSEZIA:
Quando a Malassezia super cresce na superfície, também libera superantígenos, pode causar degeneração de queratinócitos, liberação de citocinas como TSLP, o que leva à inflamação tegumentar e estabelecimento de quadros intensamente pruriginosos.
Quando a Malasseziose é localizada – prurido em regiões interdigitais, região axilar, virilha e perioral, a terapia tópica com soluções de Clorexidine 3% ou 5 % (antibactericida e malassezicidas) spray ou mousse já são suficientes, assim como Cetoconazol 2% (antifúngico) e Miconazol 2% (antifúngico) →Banhos realizados 2 vezes por semana. Shampoo sob a área lesionada, deixando agir por 10-15minutos. 
Terbinafina 10mg/g quando a lesão for mais discreta. 
Quando a Malasseziose é crônica, pode-se analisar a pele se modificando, é comum a presença de liquenificação, hiperpigmentação tegumentar, descamação e mau cheiro.
	
Alguns pacientes podem ter um quadro de Malasseziose generalizado →Pele com aspecto descamativo, liquenificado e untuoso.
Pacientes com Malasseziose crônica disseminada, secundária à dermatite atópica, é interessante terapia sistêmica associada à terapia tópica.
Shampoo de Sulfeto de selênio 2%, são eficazes contra a Malassezia e efeito queratomodulador →Ajudam a afinar a pele.
Também tem efeito queratolítico e queratoplástico →Fazem um “peeling” químico da pele, promovendo descamação e diminuição da hiperqueratose.
Também tem efeito desengordurante, diminuindo a oleosidade tegumentar e minimizando o mau cheiro, além de retirar nichos ecológicos da pele que favorecem o crescimento bacteriano.
2 vezes por semana durante 15 dias.
Terapia sistêmica com Itraconazol (ITL) 10mg/kg VO a cada 24h, durante dois dias consecutivos por semana, por quatro semanas.
Terbinafina 30mg/kg VO durante 24h dois dias consecutivos por semana, durante quatro semanas.
Após o controle da disbiose, é importante no processo de reavaliação dos animais, verificar os aspectos da pele.
Em pacientes em que após o tratamento, a pele se encontra seca, descamativa ou existe uma perda da função de barreira física tegumentar (descamação, ressecamento, cheirótica), é interessante realizar a TERAPIA TÓPICA REPOSITORA DE BARREIRA →Hidratantes, emolientes e umectantes, recompõem a função de barreira física da epiderme, evitando a entrada de alérgenos e irritantes que vão causar a inflamação na pele.
Antes e depois de realizar a restauração epidérmica.
CONTROLE MEDICAMENTOSO DA DERMATITE ATÓPICA
	Realizado após a retirada da crise! Tratamento feito após o tratamento citado anteriormente. Oclacitinib (apoquel): inibidor biológico seletivo da janus kinase 1, ele minimiza a formação de citocinas como a IL31, IL4 e IL13, minimizando a resposta Th2. Ele costuma ter boa eficácia em animais com prurido crônico associado a pele leisonal. Prurido primária e intenso, mas a pele muito eritrematosa.Como funciona? Ele inibe a janus kinase 1, inibindo o efeito de citocinas pro-inflamatórias e eritrogênicas, entre elas uma muito importante: interleucina 31- receptores na bainha neuronal, uma vez que a citocina liga a esse receptor ela estimula o prurido, que é levado até a córtex do hipotálamo e leva a sensação de prurido, com o uso desse medicamento há minimização importante do prurido e com isso a diminuição da alta agressão epidérmica. É realizado por 15 dias a cada 12h. Dose de manutenção: após os 15 dias, 1x ao dia sendo mantido a dose de 0,4-0,6mg/kg. 
	Anticorpo monoclonal ANTI-IL21 (citopoint): eficaz contra o prurido crônico em cães com dermatite atópica, SC, dose: 2mg/kg a cada 30 dias. Pode (mas normalmente não é preciso) ser usada de forma conjunta com o apoquel- oclacitinib.
	Ciclosporina A (CsA): é um metabólito, polipeptídio cíclico, lipossolúvel, derivado do fungo Tolypocladium inflatum gams. Possui efeito imunomodulador, antinflamatórios e antipruritrogênico. Dose: 5mg/kg/dia, sandimmun- apresentação humana aqui no Brasil. Demora a mostrar seus efeitos positivos, quando utilizamos ela, associamos a prednisolona 0,5mg/kg/vo/24h/15 dias, após 15 dias espaçamos o período do atb e assim, consequentemente até manter a terapia apenas com ciclosporina de uso diário até 8 semanas e depois espaçar sua utilização também.
	*O controle do prurido tem mais eficácia quando a pele está hidratada e com a barreira cutânea competente. 
	Paralelo ao controle do prurido, podemos avaliar o CONTROLE DA REAÇÃO ADVERSA A ALIMENTOS.
	Cães com DA tem a perda de função da barreira cutânea e devido a isso desbiose a partir de alérgenos ambientais, bactérias e fungos. Porém, alérgenos alimentares podem chegar a pele via circulação sanguínea, também levando a resposta inflamatória.
	O cão com DA tem pele reativa e pode ser a diversas proteínas.
	Podemos submeter os cães atópicos a testes alérgicos para alimentos. É realizado antes da terapia medicamentosa. O mais realizado é o patch test: pegamos câmaras e nelas colocamos o alimento em natura ou extratos vaselinados de alimentos diofilinizados, colocamos elas em contato com a pele do animal e mantemos essas câmaras por até 48h, retiramos e observamos se houve alguma forma de reação.
 
	Aqueles pontos que reagiram, é indicativo que essa pele faz resposta inflamatória contra esse alimento, normalmente possui o componente Th1. Após esse teste é realizado a DIETA DE EXCLUSÃO, escolhendo uma proteína na qual ele não reagiu ao teste, ela pode ser uma dieta comercial hipoalergênica e depois de 5 a 8 semanas é realizado um desafio. Além de dieta comercial podemos utilizar dietas caseiras.
	Inicialmente controlamos a desbiose, depois realizamos o teste alérgico e escolhemos a dieta realizada no mínimo 5 semanas e no máximo 8.
	Como o animal faz o uso paralelo de medicamentos retira-se sempre dia 23 e dia 53 a retirada de medicamentos para avaliação objetiva.
	Quando instituímos medicamentos com dieta um percentual de 1 a 3% tem embora 100% do prurido, a maioria dos animais ainda persiste o prurido, ou seja, a proteína alimentar é só mais um fator que faz com que o animal coce. 95% dos cães com prurido crônico, otite com repetição e desbiose tegumentar possuem dermatite atópica.
CONTROLE IMUNOTERÁPICO
	O teste alérgico pode ser in vivo- intradérmico ou sorológico. o controle imunoterápico ajuda muito tratamento medicamentoso, tornando-o mais eficaz. E podemos até retirar o tratamento medicamentoso deixando-o com apenas o controle da desbiose, hidratação e uso regulador de protocolos imunoterápicos.
 
	É utilizado 0,05ml do alérgeno.
	São embebidos em alérgicos glicerinados e depois inseridos.
	Acima de 3mm já são consideradas positivas.
	Os testes in vivo são mais específicos e melhores para guiar em teste de imunoterapia. Quando não é possível fazer esse tipo de teste, realizamos os testes sorológicos- são sensíveis então pode dar falsos-positivos.