Arbovírus Transmitidos por Mosquitos

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Dengue / Zika / Chikungunya / Febre amarela 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Amaral 
Medicina – 2°P 
FPME 
Arbovírus - vírus transmitidos em natureza, principalmente 
ou de modo importante, mediante transmissão biológica 
entre hospedeiros vertebrados suscetíveis por meio de 
artrópodes hematófagos ou, entre estes, por meio da via 
transovariana e, possivelmente, da via venérea. 
Dengue: Flaviviridae – flavivírus - dengue-1, 2, 3 e 4. 
Morfologia e agente: Os vírus da dengue são esféricos, 
envelopados, com projeções na superfície. Se replicam no 
citoplasma celular, após um período de latência de 12 a 16 
horas e esse processo relaciona-se à proliferação de 
organelas no retículo endoplasmático. Os vírus da dengue 
entram nas células por meio da endocitose mediada por 
receptores de membrana. A proteína E localiza-se nas 
espículas do envelope, e é fundamental para a ligação viral 
ao receptor de membrana e possui os mais importantes 
domínios antigênicos dos vírus da dengue, os quais podem 
ser detectáveis por anticorpos monoclonais. Os domínios 
antigênicos de E contêm epítopos, que são os maiores 
responsáveis pela indução de imunidade contra os 
flavivírus. Esses epítopos definem a produção de anticorpos 
específicos para o tipo viral, para o complexo da dengue e 
para o gênero flavivírus. 
 
 
 
 
 
Vetores e transmissao: A transmissão dos vírus da dengue 
envolve mosquitos do gênero Aedes que se infectam após 
picarem indivíduos virêmicos e transferem, pela picada, e 
após replicação em seu organismo, os vírus ao indivíduo 
suscetível. O único animal reservatório a participar no ciclo 
transmissor dos vírus da dengue é o próprio homem. 
Os principais vetores da dengue são mosquitos Aedes das 
espécies aegypti e albopictus. O Aedes aegypti é hoje 
considerado cosmopolita, ocorrendo principalmente nas 
regiões tropicais e subtropicais, tendo resistência limitada a 
baixas temperaturas e altitudes elevadas. É um mosquito 
urbano, facilmente encontrada em domicílios e áreas 
peridomiciliares, enquanto o Aedes albopictus se dispersa 
com facilidade nos ambientes rural, semissilvestre e silvestre, 
não dependendo dos locais de grande concentração humana. 
A transmissão dá-se por fêmeas que, ao se alimentarem de 
sangue para suprir necessidades proteicas da oviposição, 
infectam-se picando indivíduos virêmicos. 
Ciclo biologico 
 
 
 
 
 
 
 
Ovo: A fêmea do Aedes põe seus ovos na água parada ou 
na borda de um local que possa eventualmente ficar 
molhado. Elas preferem depositar seus ovos dentro de 
recipientes que possam acumular água, mas um pouco 
acima da linha d'água. 
Larva: Ao entrar em contato com a água o ovo se 
transforma em larva, em apenas 2 ou 3 dias e estas larvas 
são bastante ativas e movem-se na água, sendo facilmente 
reconhecidas. Embora o mosquito prefira a água limpa para 
se reproduzir, ele pode se desenvolver até mesmo na água 
suja e no esgoto doméstico e se alimenta de protozoários, 
bactérias e fungos presentes nesta água. 
Pupa: Em cerca de 7 a 10 dias a larva se transforma em 
pupa e adota uma forma de vírgula e este estágio é mais 
curto e dura somente 2 dias, até que o mosquito esteja 
pronto para 'nascer'. Elas não se alimentam nessa fase, 
apenas respiram e movem-se muito. 
Mosquito adulto: A pupa se transforma em mosquito 
e este sai do seu 'casulo' e está pronto para voar e precisa se 
alimentar. Normalmente os mosquitos Aedes aegypti se 
alimentam de frutos e sucos de alguns vegetais, mas após a 
cópula, a fêmea precisa de sangue para que seus ovos 
fiquem maduros. Após se alimentar com sangue em 3 dias 
ela põe seus ovos. O tempo médio de vida de um mosquito 
adulto é de 30 dias e durante este período cada fêmea pode 
colocar cerca de 3000 ovos. 
 
O mosquito tem hábitos diurnos, mas isso não impede que 
aconteça voos durante a noite e possíveis deposição de ovos 
ou picadas. 
 
 
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Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
Patogenia / Imunidade 
Inoculação dos vírus da dengue - fagocitados pelas células 
dendríticas (células de Langherhans) - transportados aos 
linfonodos regionais, onde realizam a sua primeira 
replicação. Essa multiplicação inicial resulta em uma 
viremia que dissemina esse patógeno por todo o 
organismo, livre no plasma ou no interior de monócitos. Os 
vírus da dengue têm tropismo por células fagocitárias. 
A infecção primária pelos vírus da dengue é controlada 
inicialmente pela resposta imune inata e celular. Esses 
vírus estimulam a produção de anticorpos IgM que se 
tornam detectáveis, em média, a partir do quarto dia após o 
início dos sintomas, atingindo os níveis mais elevados por 
volta do sétimo ou oitavo dia e declinando lentamente, a 
ponto de não serem mais detectáveis após alguns meses. 
Os anticorpos da classe IgG, que são observados em níveis 
baixos a partir da primeira semana do início dos sintomas 
elevam-se gradualmente atingindo altos valores em duas a 
três semanas e mantêm-se detectáveis por vários anos, 
conferindo imunidade contra o sorotipo infectante, 
provavelmente por toda a vida. Os anticorpos induzidos, 
durante infecção aguda por um tipo de dengue, também 
protegem da infecção por outros tipos virais. Entretanto, essa 
imunidade é mais curta, com duração de poucos meses. 
A resposta imune humoral é fundamental para a prevenção 
e a cura das infecções pelos vírus da dengue. A proteína E, 
parte do envelope viral, é o alvo dominante dos anticorpos 
protetores contra a dengue. Esses anticorpos podem 
promover a lise de células infectadas ou inibir a ligação 
dos vírus aos receptores celulares com consequente 
neutralização viral. Embora não seja constituinte da 
partícula viral, a proteína NS1 também é um importante alvo 
de anticorpos antidengue. Essa proteína é expressa na 
superfície das células infectadas e também é secretada na 
circulação. Anticorpos contra a NS1 promovem a lise das 
células infectadas fixando o complemento e, além disso, 
atuam como mediadores de fenômenos de citotoxidade 
celular mediada por linfócitos CD8+. 
Nos quadros de dengue, os sintomas gerais de febre e mal-
estar relacionam-se à presença, em níveis elevados, de 
citocinas séricas, como TNF-α, IL-6, IFN-γ etc. As mialgias 
relacionam-se, em parte, à multiplicação viral no próprio 
tecido muscular, inclusive o tecido oculomotor é acometido, 
produzindo cefaleia retrorbitária. 
Quadro clinico: dengue classica/hemorragica 
Ocorrem após um período de incubação de 2 a 8 dias e são 
muito variáveis, podendo ser didaticamente classificadas em 
grupos: 1) as infecções assintomáticas; 2) a febre da 
dengue, subdividida em quadros de febre indiferenciada 
(síndrome viral) e as manifestações clássicas da dengue 
(dengue clássica); a febre hemorrágica da dengue e 
síndrome de choque da dengue (DHF/DSS); e aqueles 
quadros menos frequentes, e manifestações clínicas menos 
usuais, como a hepatite e acometimento cardíaco, e do 
sistema nervoso central. 
A d. clássica apresenta-se com início abrupto. Em 
temperaturas de 39 a 40°C, acompanham-se de cefaleia 
intensa, dor retro- -ocular, mialgias, artralgias e 
manifestações gastrintestinais, como vômitos e anorexia. 
Um exantema pode surgir no terceiro ou quarto dia de 
doença e é caracterizado por um exantema intenso em que se 
salientam pequenas áreas de pele sã, sendo que alguns 
autores o caracterizam por “ilhas brancas em um mar 
vermelho”. 
 
 
 
 
 
Dengue hemorragica (DSS): As diferenças entre as cepas 
de dengue parecem apresentar importância no 
desenvolvimento da DSS. Estudos soroepidemiológicos 
sugerem que a DHF/DSS é mediada pelas respostas imunes 
dos pacientes. Supõe-se que a presença de anticorpos 
contra um dos sorotipos virais tenha importante papel 
nesse quadro fisiopatológico, pois na vigênciade uma 
infecção por outro sorotipo, esses anticorpos, oriundos de 
uma infecção prévia, se ligariam a esse vírus, mas não o 
neutralizaria e facilitaria a infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A presença de antígenos na membrana macrofágica induz 
fenômenos de eliminação imune por linfócitos T CD4+ e 
CD8+. Os macrófagos, ativados pelos linfócitos e agredidos 
ou lisados pelas células citotóxicas, liberam 
tromboplastina, que inicia os fenômenos da coagulação e, 
também, liberam proteases ativadoras do complemento, 
causadoras da lise celular e do choque. 
 
O prurido geralmente 
acompanha o aparecimento do 
exantema, sendo de difícil 
controle. Além disso, em alguns 
casos, fenômenos hemorrágicos 
discretos (epistaxe, petéquias, 
gengivorragias) podem ocorrer 
e não caracterizam um caso de 
dengue hemorrágica. 
 
 
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Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
O quadro costuma iniciar-se de forma abrupta, similar à 
forma clássica da dengue, com febre alta, náuseas e 
vômitos, mialgias e artralgias. Os fenômenos hemorrágicos 
surgem no segundo ou terceiro dia de doença, com petéquias 
na face, véu palatino, axilas e extremidades. Pode-se 
realizar o teste do torniquete ou prova do laço, que consiste 
na insuflação de um esfigmomanômetro até a média 
aritmética entre as pressões arterial sistólica e diastólica, 
mantendo-se essa pressão por cinco minutos e buscando-se a 
presença de petéquias, sob o torniquete ou abaixo – o teste é 
considerado positivo quando se encontram 20 petéquias ou 
mais, em área de uma polegada quadrada. 
A síndrome de choque da dengue costuma surgir entre o 
terceiro e o sétimo dias de doença, mantendo-se esse estado 
crítico por 12 a 24 horas. Os pacientes mostram-se agitados 
e em alguns casos referem dor abdominal. Posteriormente, 
tornam-se letárgicos, afebris e com sinais de insuficiência 
circulatória: pele fria e pegajosa, cianose perioral, pulso 
rápido e sudorese fria. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica a 
DHF/DSS em quatro graus de gravidade, localizando nos 
dois primeiros, as formas mais benignas, apenas com febre 
hemorrágica; e nos dois últimos os quadros graves, com 
falência circulatória, a síndrome do choque da dengue. 
 Grau I: febre e sintomas inespecíficos tendo como 
principais achados a plaquetopenia, manifestações 
hemorrágicas de pequena monta e a prova do laço positiva. 
 Grau II: sintomas contidos no Grau I e presença de 
fenômenos hemorrágicos espontâneos. 
 Grau III: características do Grau II associado à insuficiência 
circulatória caracterizada por pulso fraco e rápido, redução 
da pressão de pulso a 20 mmHg, hipotensão, pele pegajosa 
e fria, agitação. 
 Grau IV: choque profundo caracterizado por ausência de 
pulso e pressão arterial após o aparecimento dos sintomas 
dos graus anteriores. 
Diagnostico 
Os métodos virológicos compreendem o isolamento viral 
por inoculação em culturas celulares, de animais e 
mosquitos; a detecção de antígenos virais por testes 
imunoenzimáticos e imunocromatografia; a detecção do 
genoma viral por transcrição reversa do seu RNA em 
DNA complementar, seguida de amplificação em cadeia 
pela polimerase (RT-PCR); ou hibridização com sondas 
moleculares marcadas. 
Profilaxia 
Apesar do relativo sucesso observado com vacinas 
monovalentes utilizando vírus da dengue atenuados dos 
sorotipos 1, 2, 3 e 4, inexiste, até o momento, uma vacina 
que imunize, simultaneamente, contra os quatro 
sorotipos, o que seria necessário, para evitar infecções 
sequenciais e consequentemente casos de dengue 
hemorrágica. Portanto, limita-se o controle das epidemias 
dessa virose às medidas de combate ao vetor. 
 
Para o controle vetorial, recomenda-se um sistema ativo de 
vigilância epidemiológica. Além disso, é de extrema 
importância a instrução e a participação ativa da 
população no controle vetorial - erradicação dos 
criadouros do mosquito em coleções de água domiciliares e 
peridomiciliares, fazendo a remoção de recipientes que 
podem acumular água limpa, incluindo a colocação de 
tampas em reservatórios. Recipientes que não podem ser 
tapados devem ter a água substituída semanalmente. Além 
disso, larvicidas, como o abate, podem ser colocados em 
reservatórios de água, com ação por até um ano. 
Epidemiologia 
Padrão sazonal de incidência coincidente com o verão, 
devido à maior ocorrência de chuvas e aumento da 
temperatura nessa estação. É mais comum nos núcleos 
urbanos, onde é maior a quantidade de criadouros naturais 
ou resultantes da ação do ser humano. Entretanto, a doença 
pode ocorrer em qualquer localidade desde que exista 
população humana susceptível, presença do vetor e o vírus 
seja introduzido. 
 
 
 
 
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Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
Zika: Flaviridae – Flavivírus 
Morfologia / Vetores/ Transmissao: A transmissão 
vetorial do vírus se dá através da picada de mosquitos do 
gênero Aedes, principalmente por Aedes aegypti e Aedes 
albopictus. 
 
 
 
 
 
 
 
Também ocorre transmissão transplacentária e transmissão 
perinatal, com o RNA do ZIKV sendo encontrado no líquido 
amniótico e em amostras de sangue pareadas colhidas de 
neonatos e mães. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biologico: 
A infecção do mosquito vetor pelo ZIKV se inicia a partir da 
ingestão de partículas virais infecciosas (presentes no sangue 
humano) durante o repasto sanguíneo. Após o período do 
repasto, há o período de incubação que varia de oito a 12 dias 
para que o vírus possa replicar-se no estômago do mosquito 
e chegar às glândulas salivares. O vírus será inoculado em 
um novo hospedeiro, durante um novo repasto sanguíneo, 
pelas glândulas salivares do vetor, agora contaminadas, 
iniciando assim um novo ciclo. Outra forma de infecção do 
mosquito vetor se dá pela transmissão transovariana ou 
vertical, passando da fêmea contaminada aos seus 
descendentes sem a necessidade de outro hospedeiro. 
 
Sinais / Sintomas / Patogenia 
Os sinais e sintomas são caracterizados por início agudo de 
febre, exantema maculopapular, mialgia, conjuntivite não 
purulenta, fadiga, artralgia, cefaleia e mal-estar e também 
pode ocorrer edema, tosse seca e alterações gastrointestinais, 
principalmente vômitos, um complexo de sintomas que 
dificulta o diagnóstico diferencial. Formas graves e atípicas 
são raras, mas quando ocorrem podem até evoluir para óbito. 
A síndrome de Guillain-Barre normalmente se apresenta 
como paralisia muscular ascendente, progressiva, 
subaguda, com picos a cada quatro semanas e é 
acompanhado por ausência de reflexos. Normalmente afeta 
os membros sem o envolvimento de nervos cranianos, mas 
pode progredir e afetar os nervos faciais e também os 
músculos respiratórios. 
A Microcefalia é uma anormalidade rara que pode causar 
deficiência intelectual, retardo no desenvolvimento, 
problemas motores, de visão e de audição, mas a 
microcefalia é apenas a “ponto do iceberg”, diversos 
outros problemas podem ocorrer devido à síndrome 
congênita pelo ZIKV, como por exemplo, artrogripose, 
esofagite, epilepsia, e más formações de diversos de órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
O diagnóstico laboratorial das infecções pelo ZIKV pode ser 
realizado por métodos diretos que visam isolar ou 
identificar o vírus ou por métodos indiretos, os quais 
consistem na detecção de anticorpos específicos do tipo 
IgM e IgG decorrentes da infecção. 
Engloba o isolamento viral, seguido de 
imunofluorêscência, considerado o “padrão ouro”, no 
entanto, este possui baixa sensibilidade e um elevado 
tempo para o resultado e a detecção do ácido nucléico por 
RT-PCR em tempo real a partir de amostras de soro, urina 
e saliva, que é o método mais indicadopara o diagnóstico 
por ser mais sensível e rápido. O diagnóstico por métodos 
indiretos consistem em testes sorológicos para pesquisa de 
anticorpos, como o MAC-ELISA (CDC) para detecção de 
anticorpos específicos contra o ZIKV, a 
imunofluorescência, teste de neutralização e redução de 
placa (PRNT), para detecção de anticorpos neutralizantes, 
esta técnica é mais utilizada como confirmatória ao MAC-
ELISA e testes comerciais para a detecção de IgM ou IgG. 
Profilaxia / Controle 
Um controle vetorial eficaz depende de uma abordagem 
integrada que envolva a eliminação de criadouros de 
Aedes aegypti, aplicação de larvicidas e aplicação de 
inseticidas para matar os mosquitos adultos 
 
 
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Epidemiologia 
O elevado potencial para a propagação deste vírus é 
evidenciado por vários fatores, como os surtos recentes, a 
velocidade pelo qual o vírus se espalhou nas Américas e a 
detecção de casos importados em diferentes regiões do 
mundo. Diversos casos importados de zika foram relatados 
em viajantes que retornaram de áreas endêmicas e 
epidêmicas. Estas importações aumentam o risco de 
disseminação do ZIKV para áreas onde potenciais vetores 
competentes estão presentes, especialmente Aedes aegypti e 
Aedes albopictus. 
No Brasil: No final de 2015, observou-se o aumento de 
casos de microcefalia nos estados de Pernambuco e 
Paraíba. O estado de Pernambuco foi o primeiro a relacionar 
que o possível aumento do número de casos de microcefalia 
poderia estar relacionado com a infecção congênita pelo 
ZIKV. Em novembro de 2015, o governo brasileiro, declarou 
Emergência Sanitária de Importância Nacional, devido ao 
aumento do número de casos de microcefalia em bebês, 
sobretudo no Nordeste, o que levou a uma “guerra” contra o 
Aedes aegypti considerado o principal vetor do ZIKV. Em 
alguns estados da região Nordeste houve um aumento de até 
20 vezes no número de casos de recém-nascidos com 
microcefalia. No final deste mesmo ano, o vírus já havia se 
espalhado por quase todo o país. O Brasil foi o país mais 
afetado pelo ZIKV durante a epidemia nas Américas, 
tendo seu início possivelmente em 2014. 
Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
Chikungunya – Togaviridae – Alphavirus 
Morfologia/ Vetores/ Transmissao: Se assemelha a 
morfologia do vírus da dengue e da zika. Possui os mesmos 
vetores e o mesmo modo de transmissão. 
 
 
 
 
Ciclo de transmissao: O arbovíirus Chikungunya (CHIKV) 
possui dois ciclos de transmissão distintos: ciclo 
enzoótico/silvático e urbano. No primeiro o vírus é 
transmitido por várias espécies de mosquito do gênero 
Aedes a primatas não-humanos (macacos) especialmente na 
África, e o homem pode eventualmente se infectar quando 
entra em ambientes de florestas. O ciclo de transmissão 
urbano envolve duas espécies de mosquitos altamente 
antropofílicas A.aegypti e A. albopictus além do homem. Se 
repete por ter os mesmos vetores, e também só a fêmea com 
capacidade de inocular o vírus. 
Sinais/ Sintomas/ Patogenia 
Após um período de incubação médio de 3 a 6 dias, o quadro 
clínico muito semelhante à dengue se inicia de forma súbita 
com febre elevada, que se acompanha de intensa artrite 
com edema e fortes dores, geralmente associado à 
tenossinovite, mialgias e cefaleia, sendo que vários 
pacientes também apresentam náuseas, vômitos, diarreia, 
bem como conjuntivite e ingurgitamento ganglionar. 
Irritação e intenso prurido cutâneo também são relatados por 
muitos pacientes. Essa fase inicial dura em média 3 a 5 dias 
e corresponde ao período de viremia. 
No hemograma se observa intensa leucopenia 
acompanhada de trombocitopenia. As fortes dores 
articulares estão associadas às células infectadas nas 
juntas, especialmente, fibroblastos, enquanto células 
satélites musculares respondem pelas mialgias intensas. 
 
 
 
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Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
O quadro da doença aguda dura até duas semanas, mas as 
artralgias perduram por várias semanas, meses ou mesmo 
anos, após cessados todos os demais sintomas. Curiosamente, 
os adultos do sexo feminino são mais afetados com artralgias 
e, em muitos casos, pode ocorrer artrite, inclusive com 
deformação das articulações e perda funcional. 
Diagnostico 
Achados laboratoriais anormais podem incluir 
trombocitopenia leve (> 100.000/mm3), leucopenia e 
transaminases, discretamente elevadas. O diagnóstico 
laboratorial específico é feito por meio das tentativas de 
isolamento viral bem com a RT-PCR que também tem sido 
utilizada com sucesso no diagnóstico da infecção. 
O uso dos ensaios imunoenzimáticos para detecção de IgM 
(IgM-ELISA) e de IgG (IgG-ELISA) são mais práticos e 
podem fornecer um diagnóstico presuntivo rápido de infecção 
recente com uma única amostra sérica obtida a partir do 
quinto ou sexto dia de doença. 
Profilaxia / Controle 
Atualmente se encontra disponível uma vacina de vírus vivo 
atenuado; essa vacina induz resposta imune com produção de 
anticorpos neutralizantes e tem sido usada para proteger 
pessoal de laboratório que manipula o vírus chikungunya e 
está sendo testada para uso em saúde pública. Outra vacina 
disponível é uma com vírus inativado que, testada em 
camundongos, resultou em proteção contra desafio letal. 
Muitas outras abordagens para desenvolvimento de vacina 
para o vírus chikungunya estão em desenvolvimento, sendo 
as principais vacinas: de DNA recombinante e de vírus 
quiméricos. No entanto, ainda estão longe de serem 
disponibilizadas para testes clínicos. 
Atualmente a única forma de prevenir a infecção pelo vírus 
chikungunya em larga escala é o controle vetorial dos 
transmissores Aedes aegypti e Aedes albopictus ou uso de 
proteção individual como repelentes e etc. 
Epidemiologia 
No Brasil, os primeiros casos autóctones foram identificados 
em Oiapoque, estado do Amapá (Norte), e Feira de Santana, 
estado da Bahia (Nordeste), em setembro de 2014. A 
realidade brasileira favoreceu a introdução e a expansão do 
vírus, já que o Aedes aegypti pode ser localizado em mais de 
4.000 municípios, e o Aedes albopictus, em 3.285. Poucos 
estados vivenciaram epidemias por chikungunya até o 
momento, no entanto, a alta densidade do vetor, a presença de 
indivíduos susceptíveis e a intensa circulação de pessoas em 
áreas endêmicas contribuem para a possibilidade de 
epidemias em todas as regiões do Brasil. 
Chikungunya é uma doença de notificação compulsória, 
conforme estabelecido na Portaria 204 de 2016. 
 
Febre amarela – Flaviviridae – Flavivírus 
Morfologia: Os flavivírus são esféricos, envelopados, 
com projeções em sua superfície e medem de 40 a 80 nm de 
diâmetro. Os flavivírus entram nas células após ligação da 
proteína E viral a um receptor de membrana, provavelmente 
uma glicoforina. Em seguida, a partícula é englobada por 
pinocitose, ficando o vírus dentro de um endossoma. O 
envelope funde-se à membrana do endossoma e o capsídeo 
viral é lançado no citoplasma. 
Ciclo de vida / Transmissao / Vetores 
Ciclo silvestre: No Brasil, a febre amarela silvestre é 
endêmica na Região Amazônica e no Planalto Central. Trata-
se de uma doença de macacos que, ao se infectarem, 
costumam ter alta mortalidade. O macaco guariba 
(Alouatta) e o macaco-prego (Cebus) são sensíveis à 
infecção viral, que costuma resultar em morte do animal. 
Ciclo urbano: A última epidemia urbana ocorreu no 
Estado do Acre, em 1942. 
O ciclo urbano envolve mosquitos Aedes aegypti fêmeas 
que são hematófagas devido às necessidades proteicas 
relacionadas à oviposição. Elas se infectam após picarem 
indivíduos virêmicos e transferem o vírus, através da picada, 
ao homem suscetível, determinando um ciclo. A viremia em 
seres humanos costuma sercurta, perdurando por apenas 3 a 
5 dias após o aparecimento dos sintomas. 
Depois da picada infectante, o vírus multiplica-se no 
aparelho digestivo do mosquito, disseminando-se pelos 
diferentes tecidos do inseto. A chegada do vírus às glândulas 
salivares, após um período de incubação denominado 
extrínseco, de 7 a 11 dias, determina o início do período de 
transmissão viral pelo mosquito, que passa a transmiti-lo 
por toda a vida. 
 
 
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Sinais / Sintomas / Patogenia 
A febre amarela começa abruptamente, com febre, calafrios, 
cefaleia intensa, dor lombossacral, mialgia generalizada, 
anorexia, náuseas e vômitos, além de hemorragias 
gengivais de pequena intensidade ou epistaxe. Apesar de o 
paciente apresentar febre alta, pode haver bradicardia relativa 
à temperatura (sinal de Faget). Essa síndrome dura 
aproximadamente três dias e corresponde ao período de 
infecção, durante o qual o vírus está presente na circulação. 
Essa fase pode ser seguida pelo período de remissão, no qual 
ocorre a melhora dos sintomas e que dura, em média, 24 
horas. Entretanto, nos quadros graves, a febre e os sintomas 
reaparecem. Os vômitos tornam-se mais frequentes, e 
aparecem dor epigástrica, prostração e icterícia. Esses 
sintomas caracterizam o período de intoxicação. A viremia 
já não está mais presente e os anticorpos aparecem nessa fase. 
A diátese hemorrágica se apresenta como hematêmese 
(vômito negro), melena, metrorragia, petéquias, equimoses e 
sangramento difuso pelas membranas mucosas. Desidratação 
é geralmente devida aos vômitos e às perdas insensíveis 
aumentadas. A disfunção renal é marcada pelo aparecimento 
súbito de albuminúria e pela diminuição do débito urinário. 
O óbito acontece em 20 a 50% dos casos graves, geralmente 
entre o sétimo e o décimo dia de doença. Precedendo o óbito, 
há piora da icterícia, hemorragias, taquicardia, hipotensão, 
oligúria e azotemia. Hipotermia, agitação, delírios, soluços 
incoercíveis, hipoglicemia, estupor e coma são sinais que 
apontam para o êxito letal. 
Os vírus da febre amarela produzem uma infecção sistêmica. 
Após uma replicação inicial, o vírus é liberado por células 
nos dutos linfáticos e, em seguida, para os vasos 
sanguíneos, produzindo viremia. Seguindo-se à viremia, o 
vírus infecta órgãos pelos quais tem tropismo, incluindo 
coração, timo, rim e fígado. No fígado, os hepatócitos, 
células de Kupffer e macrófagos são infectados, e essas 
células sofrem apoptose ou necrose lítica, produzindo os 
sinais e sintomas de doença hepática. O fígado apresenta-
se com tamanho normal ou ligeiramente aumentado e com 
consistência amolecida. Focos hemorrágicos subcapsulares e 
parenquimatosos costumam ser encontrados. A arquitetura 
lobular apresenta-se pouco alterada, estando, na maioria das 
vezes, preservada. A lesão microscópica característica da 
febre amarela acomete hepatócitos da zona média do lóbulo 
hepático sem atingir as células que circundam a veia central. 
As células de Kupffer mostram-se hipertrofiadas e os 
sinusoides dilatados, podendo haver grande quantidade de 
exsudato intersticial e mesmo hemorragia, com resposta 
inflamatória moderada ou mesmo ausente. 
O exame do coração de casos fatais por febre amarela mostra 
fibras miocárdicas edemaciadas, degeneradas e com 
infiltração gordurosa. O cérebro pode se mostrar edemaciado 
e com hemorragia petequial. Elementos linfocíticos do baço 
e linfonodos apresentam-se depletados, com acúmulo de 
histiócitos nos folículos esplênicos. 
 
Diagnostico 
O diagnóstico específico depende do isolamento viral, da 
demonstração de antígenos ou do genoma viral e da 
resposta humoral desenvolvida contra esse vírus pelos 
pacientes infectados. 
O diagnóstico pode ser feito com rapidez e alta sensibilidade 
pela detecção do genoma viral em sangue e outros 
materiais clínicos ou fragmentos de órgãos, pela reação 
em cadeia da polimerase precedida por transcrição reversa 
do RNA viral em DNA (RT-PCR). 
A técnica mais usada no diagnóstico sorológico, na fase 
aguda da doença, é a imunoenzimática (Mac-ELISA) para 
detecção de anticorpos IgM contra o vírus. Os anticorpos 
IgM desaparecem em aproximadamente dois meses após o 
surgimento da doença. Fazer a distinção entre anticorpos 
produzidos pela vacina de febre amarela, ou por infecções 
causadas por outros flavivírus, e a infecção por vírus 
selvagem da febre amarela é um problema prático que 
ainda não foi completamente resolvido no diagnóstico 
sorológico. 
Outros testes sorológicos usados são os testes de inibição da 
hemaglutinação (HI), fixação do complemento (FC), 
imunofluorescência indireta (lEI) e neutralização (NT). Os 
anticorpos detectáveis por HI, lEI e NT aparecem durante a 
primeira semana da doença, enquanto os FC aparecem 
tardiamente. 
Profilaxia / Controle 
Embora a zoonose que determina casos de febre amarela 
silvestre não possa ser controlada, a ocorrência de casos 
humanos pode ser prevenida com o uso de vacina (YF-17D). 
Também é importante prevenir o aparecimento de surtos 
urbanos e, para tanto, faz-se necessário monitorizar os 
índices de infestação por vetores, com eliminação de 
criadouros e uso de inseticidas para prevenção do ciclo 
urbano. 
A vacina antiamarílica está indicada em indivíduos com 
mais de 6 meses de idade, sendo ministrada em dose única 
pela via parenteral e com reforço a cada 10 anos, como parte 
da rotina do Programa Nacional de Imunização nas zonas 
endêmicas, de transição e de risco potencial, bem como para 
todas as pessoas que se deslocam para zonas endêmicas. 
Epidemiologia 
No Brasil, em 2003 e 2004, foram notificados 67 casos, com 
25 óbitos, a maioria no Estado de Minas Gerais. Mais de 
80% dos casos ocorrem em indivíduos do sexo masculino, 
de 14 a 35 anos, provavelmente por se exporem mais ao local 
de ocorrência da zoonose. Nos surtos recentes, têm mudado 
os tipos de indivíduos que adquirem febre amarela. 
Antigamente, eram na maioria lenhadores, garimpeiros, 
seringueiros e outras pessoas ligadas à vida na mata. Nos 
últimos anos, a doença passa a ocorrer em fazendeiros, 
pescadores, caminhoneiros e em turistas ecológicos. Em 
verdade, correm risco de adquiri-la pessoas não vacinadas e 
que, em regiões florestais ou rurais onde ocorra o vírus, 
sejam expostas à picada dos mosquitos vetores. 
Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
 
 
@resumeairafa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doencas emergentes e reemergentes 
"Doença emergente" é o surgimento ou a identificação de um novo problema de saúde ou um novo agente infeccioso como, 
por exemplo, a febre hemorrágica pelo vírus Ebola, a AIDS, a hepatite C, a encefalite espongiforme (doença da vaca louca) ou 
microorganismos que só atingiam animais e que agora afetam também seres humanos como o vírus da Febre do Nilo Ocidental, 
o hantavírus e o vírus da influenza aviária (A/H5N1). 
Já as "doenças reemergentes" indicam mudança no comportamento epidemiológico de doenças já conhecidas, que haviam 
sido controladas, mas que voltaram a representar ameaça à saúde humana. Inclui-se aí a introdução de agentes já 
conhecidos em novas populações de hospedeiros suscetíveis. Na história recente do Brasil, por exemplo, registra-se o retorno 
da dengue e da cólera e a expansão da leishmaniose visceral. 
Fatores que contribuíram para a emergência de doenças infecciosas: 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P 
 
 
@resumeairafa 
 
 
 
O controle de uma doença representa a convivência com certos níveis toleráveis de acometimento humano. É fundamental a 
manutenção contínua de medidas de controle sobre os serviços de saúde, sejam epidemiológicos ou clínicos, com o objetivo 
de surpreender precocemente riscos de retomo da doença, assim como avaliar o resultado das açõesrealizadas em seu combate, 
quanto às possíveis mudanças comportamentais dos agentes etiológicos. 
Triade epidemiologica 
A tríade epidemiológica – para alguns tríade ecológica das doenças– é composta por hospedeiro, agente e meio ambiente. O 
"desequilíbrio" desses "sistemas" leva ao surgimento e/ou aumento de casos de doenças. A Tríade Epidemiológica é o modelo 
tradicional de causalidade das doenças transmissíveis. 
 
 
 
 
Os agentes podem ser infecciosos ou não infecciosos e são necessários, mas nem sempre suficientes, para causar a doença. 
Os agentes não infecciosos podem ser químicos ou físicos. Os fatores do hospedeiro são os que determinam a exposição de 
um indivíduo, sua suscetibilidade e capacidade de resposta e suas características de idade, grupo étnico, constituição 
genética, gênero, situação socioeconômica e estilo de vida. Por último, os fatores ambientais englobam o ambiente social, 
físico e biológico. Nesse modelo se baseia a cadeia de infecção. 
O Modelo de Componentes Causais é um modelo de multicausalidade que se aplica a todo tipo de doenças. Conforme esse 
modelo, a doença se produz por um conjunto mínimo de condições que agem em sintonia. Todas as possíveis condições ou 
eventos são denominados causas componentes (A, B, C, D, E, F, G, H, I, J). O conjunto mínimo de condições que age em 
sintonia e causa a doença é denominado causa suficiente. Desse modo, uma causa suficiente é um conjunto de causas 
componentes, nenhuma das quais é supérflua. Uma causa suficiente representa um mecanismo causal de doença: a doença 
inicia-se quando se completa uma causa suficiente. 
 
 
Os fatores que representam causas componentes de doença incluem os fatores do agente, hospedeiro e ambiente da tríade 
epidemiológica, assim como também do modelo de determinantes da saúde. 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Amaral Arboviroses Medicina-FPME-2°P