SESSAO 7 DRAMA TBL

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SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
Objetivo Educacional: 
Descrever o ciclo biológico, a epidemiologia, a 
fisiopatologia, o quadro clínico, diagnósticos e 
tratamentos das enteroparasitoses relacionadas à 
contaminação da água e solo – A. lumbricoides, A. 
duodenale, T. trichiura, E. vermicularis, S. stercoralis, G. 
lamblia, E. histolytica, S. mansoni. 
Conteúdo Pedagógico: Protozoários e helmintos 
relacionados à contaminação da água e do solo: 
características estruturais, ciclo de vida, fatores de 
virulência, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, 
diagnóstico laboratorial, prevenção e tratamento. 
AMEBÍASE 
É doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal 
humano causada pelo patógeno E. histolytica (EH). 
A Entamoeba histolytica é um protozoário da superclasse 
Rhizopoda, com mobilidade dependente de 
pseudópodos. (englobam partículas como macrófagos) 
A família Entamoebidae engloba os gêneros: 
Endolimax, Iodamoeba, Cytamoeba, Dobellina, 
Endamoeba e Entamoeba, sendo seis espécies: 
histolytica, dispar, hartmanni, polecki, coli, moshkovski, 
 Apenas a E. histolytica é considerada patogênica para 
o ser humano. 
 É um patógeno humano-específico, sendo considerado 
um dos mais potentes matadores de células, entre os 
agentes infecciosos. 
 Tem ação citolítica como os linfócitos 
citotóxicos. 
 Esse parasita é capaz de aderir e ingerir bactérias 
não opsonizadas, contendo galactose (ou NacGlc) 
na sua superfície. 
 O ferro é nutriente necessário para crescimento 
das amebas. 
Morfologia 
A E. histolytica:trofozoítos e cistos. 
TROFOZOÍTO: 
São uninucleados, móveis, ao contrário dos cistos, que 
são inertes. Como as E. histolytica não possuem 
mitocôndrias, a via metabólica mais utilizada é a 
conversão anaeróbica de glicose e piruvato a etanol. Eles 
depletam o muco intestinal e passam a interagir com as 
células humanas, fagocitando-as e progredindo para o 
interior do epitélio intestinal. Podem também 
permanecer confinados ao lúmen intestinal como 
“hóspedes”, alimentando-se de bactérias e restos 
celulares. 
Sob certas condições, como o perfil genético, 
imunoenzimático, a capacidade de produção de enzimas 
proteolíticas, e a resistência à lise pelo complemento, o 
trofozoíto torna-se virulento e inicia a invasão da 
mucosa intestinal. Ou seja, ele vive sem causar dano, e 
quando causa dano é devido a fatores do individuo; 
CISTOS: 
Os trofozoítos passam para os estágios pré-císticos e 
císticos, dentro do cólon, apresentando cerca de 10 a 15 
mm de diâmetro médio. Os cistos são redondos e 
contêm: quatro núcleos, glicogênio e formações 
ribossomais, denominadas corpos cromatoides. Quando 
ingeridos, conseguem atravessar a barreira do suco 
gástrico, localizando-se no íleo terminal e cólon, onde 
sofrem o desencistamento, liberando oito trofozoítos 
em média, após a divisão nuclear. Os trofozoítos no 
intestino grosso podem ser invasivos; 
O processo de encistamento é ativo, consumindo energia 
por via glicolítica anaeróbica. Os cistos são envolvidos 
por uma membrana de quitina, polímero da N-Acetil-D-
Glucosamina (NAcGlc). 
 
 
-A contaminação se da pela ingestão de água ou 
alimentos contaminados com o CISTO MADURO; 
 assim ocorre a degradação do cisto dentro do 
intestino, assim geração de TROFOZOITOS (estagio 
adulto) que migra ao intestino grosso vivendo e 
liberando mais cistos. 
-Ocorre a reprodução dos trofozoítos por fissão binaria 
ou bipartição; 
os trofozoítos atravessam a parede do intestino grosso 
invadindo a mucosa intestinal, na corrente sanguínea 
atacam outros órgãos como fígado, pulmões e cérebro. 
 
Após ocorre o Enquistamento – conversão em cistos- 
CISTO IMATURO- cisto em quatro núcleos, os cistos saem 
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do hospedeiro através das fezes. Ocorrendo assim seu 
ciclo de transmissão. 
infecção menos comuns, sexo oral e anal; 
FISIOPATOLOGIA 
O trofozoíto móvel alimenta-se de bactérias e tecidos, 
reproduz-se, coloniza o lúmen e a mucosa do intestino 
grosso e, às vezes, invade tecidos e órgãos. 
Somente os cistos podem sobreviver ao meio 
ambiente e possuem resistência, assim são eles que 
fazem a contaminação e transmissão do parasita. 
EPIDEMIOLOGIA 
É considerada a terceira causa mais importante de 
morbidade e mortalidade, depois da malária e 
esquistossomose. De distribuição universal; 
 A doença invasiva, suficiente para causar a resposta 
anticórpica, pode ser intestinal ou extraintestinal. 
Intestinal: a resposta anticórpica será tanto maior e 
prolongada quanto mais intensa a colite, com febre, 
disenteria e toxemia (50 a 80% dos pacientes formam 
anticorpos). 
A forma extraintestinal mais comum é o abscesso 
hepático, que é muito menos frequente. 
São considerados fatores de risco para a infecção 
amebiana: o clima, a baixa condição socioeconômica, a 
higiene precária, a falta de suprimento de água tratada, a 
viagem a regiões endêmicas, entre outros. 
 No Brasil, a amebíase tem sido encontrada com 
frequência na Amazônia. A incidência de amebíase 
hepática difere de uma região para outra, sendo 
incomum na região Sul, e comum na região Norte. 
PATOGENIA 
E. histolytica: é a espécie patogênica e, apesar disso, não 
produz sintomas clínicos, em cerca de 10 a 40% dos 
indivíduos infectados. Mesmo assim desenvolvem 
anticorpos no soro e sinais invasivos no tecido; 
E. dispar: é espécie não patogênica, que se aloja no 
intestino grosso dos indivíduos infectados, mas não 
evolui para a amebíase invasiva e, consequentemente, 
não induz a resposta humoral do hospedeiro. 90% das 
infecções; 
 Há vários elementos que permitem diferenciar as 
cepas patogênicas/invasivas de E. histolytica, das cepas 
de E. dispar não patogênicas; (ZIMODEMOS; DETECÇÃO 
DE ANTÍGENO DE E. HISTOLYTICA; ANÁLISE DO DNA 
GENÔMICO DA E. HISTOLYTICA; ANÁLISE DO RNA 
RIBOSSOMAL (rRNA) DA E. HISTOLYTICA; CISTEÍNA-
PROTEINASE 
 
 
QUADRO CLINICO 
AMEBÍASE INTESTINAL- INFECCAO ASSINTOMATICA 
Responde a 80-99% dos casos, caracterizando o estado 
portador não invasivo. É a colonização do parasito no 
interior da luz intestinal. 
 Infecção sintomática: Características das cepas de E. 
histolytica, bem como fatores do hospedeiro, como 
suscetibilidade genética, idade e imunocompetência 
determinam se a infecção será assintomática ou 
invasiva. 
A idade jovem, a gravidez, o tratamento com 
corticosteroides e o alcoolismo são fatores de risco para 
doença grave e maior mortalidade por E. histolytica. 
Há quatro formas clínicas da amebíase intestinal 
invasiva, geralmente de apresentação aguda: 
 Disenteria ou diarreia sanguinolenta. 
 Colite fulminante. 
 Apendicite amebiana. 
 Ameboma do cólon. 
 O sangramento retal sem diarreia pode ser encontrado 
em crianças; 
 O risco de evolução para formas fulminantes da 
doença (colite fulminante) depende de fatores como a 
idade, a gravidez, a desnutrição, a doença sistêmica de 
base ou o tratamento com corticosteroides. Essas formas 
clínicas se apresentam com diarreia sanguinolenta 
abundante, febre, grande leucocitose e dor abdominal 
ampla, com sinais de irritação peritoneal 
 A E. histolytica pode produzir formações que simulam 
tumores, chamadas amebomas, ou massas 
inflamatórias anulares e localizadas, encontradas, 
principalmente, no ceco ou cólon ascendente, e 
eventualmente no cólon transverso e sigmoide; 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Baseia-se, fundamentalmente, no exame de fezes, e em 
testes sorológicos na amebíase invasiva (ELISA, ELISA 
ANTIGIAP), e SIGMOIDOSCOPIA/COLONOSCOPIA; 
 Testes sorológicos para identificação sorológica de E. 
histolytica podem ser úteis em nações industrializadas, 
onde as infecções por E. histolytica não são comuns. 
Entretanto, em áreas endêmicas os testes sorológicos são 
incapazes de distinguir entre infecção passada e 
presente; 
AMEBÍASE EXTRAINTESTINAL- AMEBÍASE HEPÁTICA OU 
ABSCESSO AMEBIANO DO FÍGADO 
É a forma mais comum da amebíase extraintestinal, 
ocorrendoapós a invasão intestinal com quadro de 
disenteria grave, quando os organismos atingem o fígado 
pela veia porta, por meio de ulceração de profundidade 
variável na parede do cólon. 
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lesão na porção superior do lobo direito do fígado, 
sendo única na maioria dos casos; 
 O abscesso amebiano do fígado é 10 vezes mais 
comum em adultos do que em crianças e cerca de 7 
vezes mais frequente em homens do que em mulheres. 
 O abscesso amebiano do fígado caracteriza-se 
clinicamente por dor abdominal e febre. 
 No exame físico, ao examinar-se a área hepática por 
meio do gradeado costal, podemos sentir área dolorosa 
pela percussão, caracterizando a positividade do sinal de 
Torres-Homem. Associam-se ao quadro doloroso sinais 
de sepse, com febre superior a 39ºC e calafrios, em 80% 
dos pacientes. A febre pode ser do tipo contínua ou 
intermitente. A sudorese noturna, o mal-estar, a 
anorexia, o emagrecimento e a tosse não produtiva são 
outros sintomas que acompanham, com frequência, o 
quadro clínico. Os vômitos, a diarreia e a icterícia são 
raros. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Hemograma; 
 Bioquimica do fígado; 
 Sorologia da ameba; 
 Exames radiológicos; 
 Ultrasssonografia; 
 Tomografia computadorizada; 
 Cintilografia ou mapeamento hepático com 
isótopos radioativos; 
 Angiografia hepática; 
 Radiografia de intervenção ou terapêutica; 
 Drenagem do abscesso por agulha percutânea; 
 Drenagem cirúrgica; 
AMEBÍASE EM HOMOSSEXUAIS 
Alta prevalência das infecções por E. histolytica nesses 
indivíduos. 
 A E. histolytica é agente capaz de provocar infecção 
oportunista em pacientes com síndrome de 
imunodeficiência adquirida (aids). 
TRATAMENTO DA AMEBÍASE 
A droga mais utilizada para o tratamento da E. histolytica 
é o metronidazol, e tinidazol, ornidazol, nimorazol etc. 
Os indivíduos assintomáticos devem ser tratados com um 
agente intraluminal por dois motivos: para impedir o 
desenvolvimento de doença invasiva no futuro, e para 
impedir a disseminação de E. histolytica no meio 
ambiente. Infecções por E. dispar e E. moshkovskii não 
devem ser tratadas. 
METRONIDAZOL: É composto nitroimidazólico, que deve 
ser reduzido pela E. histolytica ou por bactérias 
anaeróbicas a metabólito tóxico alquilante do DNA, e 
bloqueador de sua síntese. 
Na colite amebiana invasiva, para complementar o 
tratamento com metronidazol, devemos usar drogas de 
ação intraluminal para erradicar a colonização: 
1. Etofamida (Kitnos®): é a dicloroacetamida usada na 
dose de 200 mg, 3 vezes ao dia, durante 5 dias. 
2. Teclozan (Falmonox®): é o dicloroacetilaminobenzeno, 
recomendando-se 100 mg, 3 vezes ao dia, durante 5 dias. 
3. Iodoquinol: é di-iodo-hidroxiquina, na dose de 650 mg, 
3 vezes ao dia, durante 20 dias, ou 30 a 40 mg/kg/dia, em 
3 doses, durante 20 dias para crianças. 
4. Furoato de Diloxanida (Amebiazol®): 500 mg, 3 vezes 
ao dia, durante 10 dias ou 20 mg/kg/dia, em 3 doses, 
durante 10 dias. 
5. Paromomicina (Hematina®): 25 a 30 mg/kg/dia em 3 
doses, durante 7 dias. 
ESQUEMAS ALTERNATIVOS PARA O TRATAMENTO DA 
AMEBÍASE INVASIVA GRAVE AMEBÍASE INVASIVA 
INTESTINAL 
Desidroemetina: menos toxica 
Ementina 
 
GIARDÍASE 
A Giardíase, Giardiose ou lambliose é uma doença 
causada por protozoário. O agente etiológico causador é 
Giardia lamblia/intestinalis. Protozoário flagelado. 
Zoonose; 
CICLO DE VIDA 
O ciclo de vida da giardia é composto de dois estágios: 
trofozoíto e cisto; Os cistos são as formas infectantes, 
sendo responsáveis pela disseminação do parasita; 
 São resistentes, podendo permanecer viáveis durante 
dois meses no meio exterior. Condições de temperatura 
e umidade, como a água de 4 a 10oC, podem mantê-los 
viáveis por muitos meses; 
A cloração da água e a desinfecção pela luz 
ultravioleta são insuficientes para destruir os cistos; O 
aquecimento da água acima de 60 graus também causa 
erradicação; 
 A giardíase ocorre em todas as regiões do mundo, 
preferencialmente em climas temperado e tropical, 
sendo mais comum em grupos etários inferiores a 10 
anos. 
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 Tem seu maior acometimento em regiões com 
condições sanitárias precárias e tratamento de água 
inadequado; 
 TRANSMISSÃO: ORAL-FECAL; 
 
 
 Possui ciclo biológico monoxênico (apenas um 
hospedeiro definitivo); 
 Após a ingestão, o parasito se multiplica por divisão 
binária no intestino delgado. A manifestação da giardíase 
é proporcional ao numero de cistos que são ingeridos, ou 
seja, quanto maior o numero de parasitos maiores 
manifestações sintomatológicas. 
Os cistos se rompem no duodeno, formando 
trofozoítos, os quais se multiplicam intensamente. Os 
trofozoítos vivem no duodeno e nas primeiras porções do 
jejuno, e a atividade dos flagelos lhes confere rápido e 
irregular deslocamento. 
 O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e 
sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode 
se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o 
principal sítio de encistamento. 
 Os trofozoítos também podem estar presentes nas 
fezes, mas são os cistos os responsáveis pela 
transmissão. 
Trofozoíto: Possui forma de pera, com simetria bilateral, 
medindo cerca de 20 µm de comprimento por 10 µm de 
largura. Em seu interior são encontrados dois núcleos. 
Possui quatro pares de flagelos; 
Cisto: O cisto tem forma oval, medindo cerca de 12 µm 
de comprimento por 8 µm de largura. Encontra-se dois 
ou quatro núcleos em seu interior. (2-4) 
 A transmissão ocorre principalmente por meio da 
água; da ingestão de frutas, verduras e legumes crus, 
contaminados pelos cistos; de manipuladores de 
alimentos; do contato direto pessoa a pessoa (fecal-
oral); de artrópodes, como moscas e baratas, de relações 
sexuais anal-oral, no caso de indivíduos homossexuais; 
QUADRO CLINICO 
Varia de infecções assintomáticas, até infecções graves, 
com diarreia crônica e má absorção intestinal. O período 
de incubação é de 1 a 2 semanas antes do aparecimento 
dos sintomas, podendo variar de 1 a 45 dias. O principal 
sintoma é diarreia, inicialmente líquida, podendo chegar 
ao grau de esteatorreia acompanhada de náuseas, 
desconforto abdominal e perda de peso. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
 
TRATAMENTO 
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 Mulheres que apresentarem infecção assintomática 
ou leve no primeiro trimestre de gestação não devem ser 
tratadas. Caso seja necessária a terapêutica, opta-se pela 
paramomicina. 
Se for uma infecção no 2º ou 3º trimestre de gravidez, 
pode-se optar entre o metronidazol e a paramomicina. 
É contraindicado o uso de quinacrina, furazolidona e 
albendazol. 
 
ANCILOSTOMÍASE 
Os agentes causais da ancilostomíase pertencem à família 
Ancylostomidae da classe Nematoda. Duas espécies são 
parasitas naturais do homem: o Necator americanus e o 
Ancylostoma duodenale, vermes que se encontram no 
intestino delgado, principalmente no duodeno, podendo, 
entretanto, se alojar no jejuno e íleo proximal. 
 Outros ancislostomídeos, como o Ancylostoma 
brasiliense, parasito de cães e gatos, causam uma 
dermatite serpiginosa ou larva migrans cutânea; 
 O Ancylostoma ceylanicum, parasita de cães e gatos, 
é encontrado em áreas focais endêmicas no sudeste da 
Ásia, causa doença intestinal leve. 
Os ancilostomídeos são helmintos cilíndricos, 
revestidos por uma cutícula resistente, afilados nas 
extremidades, que apresentam cápsula bucal, capaz de 
se fixar nas vilosidades do intestino humano, onde 
provocam dilaceração dos tecidos, sugando-os 
juntamente com o sangue do hospedeiro. 
A cápsula bucal do Necator americanus tem lâminas 
ou placas cortantes circundando a margem da boca, 
enquanto o Ancylostoma duodenale apresenta dois 
pares de dentes; 
 Os vermes adultos machos do Necator americanus 
medem de 5 a 9 mm, e 11 mm as fêmeas; os do A. 
duodenale medem de8 a 11 mm e de 10 a 18 mm, 
machos e fêmeas, respectivamente; 
 A ovoposição pelas fêmeas do A. duodenale é de 
cerca de 10 a 30 mil ovos/verme/dia e por fêmeas de N. 
americanus é de 3 a 6 mil. A sobrevida desses vermes é 
de 1 a 3 anos para o A. duodenale e de 3 a 10 anos para 
o Necator. 
 A maioria do grande contingente de infectados é 
assintomática, o restante desenvolve quadros variáveis 
de anemia e desnutrição, principalmente em populações 
rurais pobres, localizadas em regiões tropicais e 
subtropicais de todo o mundo. Conhecido AMARELÃO! 
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CICLO BIOLÓGICO 
 
Em solo arenoso e úmido, os ovos, após um curto 
período de maturação (geo-helminto), eclodem, 
liberando uma larva rabditoide de primeiro estágio (L1), 
que sofre duas mudas (L2, L3) transformando-se em uma 
larva de esôfago longo (filariforme) de terceiro estágio 
(L3), a qual é infectante. Essa fase do ciclo ocorre em 5 a 
10 dias. 
A larva filarioide apresenta movimentos 
característicos, serpentiformes, que facilitam a 
locomoção e penetração na pele do hospedeiro. 
 A penetração se dá através da pele dos pés ou das 
mãos, pelos espaços interdigitais, folículos pilosos ou 
por baixo da camada escamosa da epiderme, 
ocasionando uma dermatite pruriginosa. Atravessando a 
derme, entra na corrente sanguínea e chega aos 
pulmões em 10 dias, onde sofre nova muda, originando 
larvas de quarto estágio (L4). 
 Durante essa migração pulmonar, as larvas liberam 
substâncias que produzem um quadro reacional leve de 
tosse, febre baixa e infiltrado eosinofílico, e pode até 
evoluir para um quadro mais grave, conhecido como 
síndrome de Löeffler. 
 A tosse e os movimentos ciliares das células epiteliais 
conduzem as larvas no sentido ascendente, e, da glote, 
são deglutidas, passando pelo tubo digestivo até o 
intestino delgado (extremidade distal do duodeno, 
jejuno e íleo proximal), onde completam o ciclo 
evolutivo, tornando-se vermes adultos, machos e 
fêmeas. Fixam-se na parede intestinal por meio da 
cápsula bucal e, após 6 a 7 semanas, começam a produzir 
ovos que podem ser vistos nas fezes cerca de 8 a 12 
semanas após a infecção. 
 Não há replicação dos vermes no hospedeiro, a 
infecção termina, em condições normais, com a morte 
dos parasitos, naturalmente determinada. 
 As formas de transmissão são variadas: alimentos, 
vetores mecânicos, água, penetração ativa e direta 
(transcutânea). 
EPIDEMIOLOGIA 
A ancilostomíase é amplamente distribuída por todo o 
mundo, sendo endêmica nos países tropicais e 
subtropicais. 
O Ancylostoma duodenale é conhecido como 
“Ancylostoma do Velho Mundo”, predominando nos 
países do Mediterrâneo, partes do Irã, Paquistão, norte 
da Índia e China, norte da África e algumas áreas do 
Extremo Oriente, incluindo o Japão; e na América do Sul; 
 O Necator americanus é a espécie predominante das 
regiões tropicais das Américas (Ancylostoma do Novo 
Mundo) do sudeste da China e Ásia, parte da Austrália, 
com ampla distribuição na África, abrangendo África 
Central e África do Sul. No Brasil, esse helminto é o mais 
prevalente; 
 As crianças e adolescentes em áreas de alta 
prevalência são mais afetados pelas infecções 
parasitárias. Esses grupos etários, por seus hábitos 
higiênicos, são, também, os maiores disseminadores dos 
parasitos intestinais; 
 Em áreas hiperendêmicas, os lactentes também se 
infectam, com registros de casos graves. 
Os homens, provavelmente por causa da maior 
exposição, são mais parasitados do que as mulheres. 
 
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PATOGENIA 
As ações dos ancilostomídeos sobre o organismo são 
determinadas pelas formas larvárias e pelos vermes 
adultos, constituindo-se de três etapas distintas: fase 
invasiva; de migração larvária pulmonar; e da fixação 
dos vermes ao intestino; 
 A fase invasiva começa com a penetração das larvas 
na pele, provocando lesões traumáticas mínimas, 
erupções eritematopapulosas; + Necator americanos; 
 Na fase de migração pulmonar, as larvas rompem os 
capilares, provocam lesões microscópicas com pequenas 
hemorragias até atingirem os alvéolos; 
 São fixadas à mucosa intestinal por suas cápsulas 
bucais, dentes ou placas cortantes, os ancilóstomos 
produzem erosões e ulcerações com necrose tecidual. 
A perda sanguínea intensa é resultante de grande carga 
parasitária e do deslocamento dos helmintos, que 
trocam de lugar a cada 4 a 8 horas, para se fixarem em 
diversos pontos da parede intestinal, produzindo 
mínimas ulcerações e hemorragias na mucosa. 
 Estados mais graves da anemia ancilostomótica 
afetam o desenvolvimento intelectual e cognitivo de 
crianças e o desempenho cardiovascular de adultos; 
 Ancilostomídeos também produzem um fator 
inibidor de linfócitos natural killer (NK) e, dessa forma, 
suprimem a produção de gamainterferon e a resposta Th-
2, responsáveis pela expulsão dos parasitos. 
 o N. americanus secreta produtos que induzem a 
apoptose de linfócitos, criando uma área, em torno de si, 
livre do sistema imune, diminuindo a inflamação e 
tornando a infecção relativamente assintomática; 
QUADRO CLINICO 
Do ponto de vista clínico, podem-se encontrar desde 
infecção assintomática até quadros graves de 
desnutrição, anemia e anasarca, necessitando-se, em 
geral, de atendimento hospitalar. Os adultos apresentam 
sintomas de menor gravidade que as crianças. 
 Considera-se leve ou moderada a infecção 
ancilostomótica quando o paciente elimina até 12.000 
ovos/g de fezes, sendo a infecção intensa quando 
superior a esse número. 
 A penetração das larvas na pele provoca prurido ou 
sensação de queimação local com presença de lesões 
eritêmato-maculopapulosas e edema (dermatite 
urticariforme); Quando o prurido é intenso, as pápulas 
podem infectar, surgindo, então, vesículas e pústulas. 
 Nos casos mais graves causa tosse seca; dispneia; 
rouquidão; broncoespasmo; febre baixa ou moderada; e 
mesmo pneumonite intersticial eosinofílica (síndrome 
de Löeffler). A frequência dessa complicação é, no 
entanto, maior na ascaridíase. 
 Em pessoas infectadas com um grande número de A. 
duodenale, por via oral, pode se desenvolver um quadro 
de hipersensibilidade imediata conhecida por síndrome 
de Wakana. Prurido faringeal, tosse, rouquidão, 
dispneia, náusea, vômito e eosinofilia; 
 Recém-nascidos, infectados por via oral com o leite 
materno com larvas desse nematoide, podem evoluir 
com hemorragia gastrointestinal fulminante, sendo, no 
entanto, uma situação rara. 
 A anemia constitui a principal manifestação da 
ancilostomíase; AMARELAO. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de certeza da ancilostomíase baseado 
apenas em dados clinicoepidemiológicos, é impossível; 
 O diagnóstico parasitológico confirma a infecção e é 
feito por meio de exame microscópico das fezes, 
consistindo na demonstração dos ovos ou das larvas 
rabditoide; 
 vários métodos para a pesquisa de larvas podem ser 
utilizados, como: Hoffman, métodos de Willis, de Faust, 
de Kato-Katz, Baermann-Moraes, Rugai e coprocultura 
pelo método de Harada & Mori. Pode-se também utilizar 
a pesquisa de larvas em secreções, como líquidos 
orgânicos – lavado broncoalveolar, escarro, urina e 
líquido pleura; 
TRATAMENTO 
Os principais medicamentos utilizados para o tratamento 
da ancilostomíase são o mebendazol, o albendazol e o 
pamoato de pirantel. E a Nitazoxanida que não é muito 
utilizada. 
Mebendazol: Derivado benzimidazólico, absorvido no 
intestino em pequena proporção, indutor da inibição da 
captação de glicose, provocando depleção do glicogênio 
e diminuição na produção do ATP do parasito. 100mg 2 X 
ao dia, durante 3 dias seguidos, ou 500 mg em dose única; 
Albendazol- Benzimidazólico que inibe a polimerização 
da betatubulina, levando a uma degeneração de 
microtúbulos citoplasmáticos. Diminui a produção de 
trifosfato de adenosina (ATP) no verme,causando 
depleção de energia das células intestinais dos parasitos 
por produção deficiente de ATP; há imobilização, má 
absorção de nutrientes, enfraquecimento e morte; 
Pamoato de pirantel: Pode ser considerado mais uma 
opção terapêutica para ancilostomíase. Age como agente 
bloqueador da despolarização neuromuscular, inibindo a 
colinesterase, resultando em paralisia espástica do 
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verme. Apresenta ação de amplo espectro, com eficácia 
de 40 a 75%. O pamoato de pirantel deve ser usado na 
dose de 11 mg/kg por dia, para adultos e crianças acima 
de 2 anos de idade, durante três dias. A dose total não 
deve exceder 1 g. 
TRATAMENTO DA ANEMIA 
A melhora da anemia ocorrerá lentamente, 
subsequentemente à utilização de anti-helmínticos. A 
correção rapidamente, porém, é completada pela 
suplementação da administração de sulfato ferroso. 
Recomenda-se sua prescrição comumente por via oral, na 
dosagem de 3 a 5 mg/kg ao dia – 200 mg três vezes ao dia, 
dosagem máxima de 400 a 800 mg, de preferência 
distante das refeições, durante três meses ou mais. Via 
parenteral em situações especiais; 
PROFILAXIA 
Envolvem fundamentalmente melhoria das condições 
sanitárias, educação sanitária continuada e o 
tratamento de todos os indivíduos infectados com a 
finalidade de impedir a contaminação do solo pelas fezes 
humanas; 
VACINA 
Abre-se uma alentadora perspectiva para o controle da 
ancilostomíase com a produção de uma vacina inédita a 
partir de antígenos secretados por larvas L3 do verme N. 
americanus ASP-2. Na-ASP-2, foi escolhido como o 
principal componente de larvas L3, para o qual 
anticorpos protetores são dirigidos, sendo promissor para 
a nova vacina. A tecnologia para fabricação da vacina com 
Na-ASP-2 já está sendo introduzida no Brasil. Em teste 
com animais, a vacina conseguiu reduzir em até 50% a 
quantidade de vermes no intestino. A expectativa é de 
que o mesmo efeito ocorra em humanos. 
 
 
ASCARIDÍASE 
A ascaridíase decorre da infecção do tubo digestivo com 
o nematoide Ascaris lumbricoides, vulgarmente 
conhecido como lombriga; 
ASPECTOS PARASITOLÓGICOS E CICLO DE VIDA 
PARASITO ADULTO 
O verme adulto apresenta o corpo recoberto por cutícula 
brilhante e estriada, amarelo-rosado. Como todo 
ascarídeo, tem boca trilabiada. As fêmeas medem entre 
25 e 40 cm de comprimento por 3 a 6 mm de diâmetro e 
o seu extremo posterior é afilado e reto; os machos, de 
15 a 20 cm por 2 a 4 mm de diâmetro, apresentando 
enrolamento ventral da cauda e nela existem dois 
espículos quitinosos e retráteis utilizados para a cópula. 
 
OVOS 
Apresentam três camadas: interna ou membrana 
vitelina, impermeável; média de natureza quitinosa, e 
transparente; e membrana externa, de natureza 
albuminoide, grossa e de superfície mamilonada, 
constituída por mucopolissacarídeos e secretada pela 
parede uterina do verme. 
Esses ovos podem ser de dois tipos: os férteis têm forma 
oval ou quase esférica, medem 60 × 45 µm e são muito 
resistentes no meio ambiente; os inférteis são mais 
alongados, têm casca mais delgada e medem de 80 a 90 
µm de comprimento; sua presença indica a probabilidade 
de o parasitismo ser somente por fêmeas; 
 Os ovos são muito resistentes às condições 
ambientais: sobrevivem a temperaturas de 5 a 10ºC por 
até dois anos, mas temperatura de 50ºC os mata em 
aproximadamente 45 minutos; na ausência de oxigênio 
podem viver até três meses. Nos solos argilosos, úmidos 
e sombreados sobrevivem até seis anos, porém só 
resistem à dessecação por duas semanas. São dispersos 
no ambiente pelas chuvas, ventos, insetos, aves e 
batráquios insetívoros. 
CICLO BIOLÓGICO 
Os ovos de Ascaris são eliminados junto com as fezes; se 
os ovos férteis caírem em solo úmido e sombreado, com 
temperaturas de 15 a 35ºC, em 2 a 8 semanas formam-se 
larvas que sofrem duas mudas dentro da casca e, a larva 
de 3º estágio ou L3 é a forma infectante. 
 Nesse estádio, podem permanecer por vários meses 
ou anos, se as condições forem apropriadas 
 
 Quando os ovos são ingeridos, as larvas eclodem no 
intestino delgado, atravessam a parede intestinal e 
migram, via sistema porta, para o fígado (quatro dias) 
penetrando na circulação sanguínea ou linfática. 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
Atingem o coração direito de onde são levadas aos 
pulmões para efetuar o ciclo pulmonar. 
Após 8 ou 9 dias sofrem a terceira muda, 
transformando-se em L4, atravessam a parede que 
separa os capilares das cavidades alveolares e, nos 
alvéolos, realizam a quarta muda para L5; 
 Cerca de duas semanas depois, as larvas atingem os 
bronquíolos e são arrastadas com o muco pelos 
movimentos ciliares da mucosa, sobem pela traqueia e 
laringe e são deglutidas com as secreções brônquicas. 
 Em geral, após 65 dias da infecção, as fêmeas 
começam a oviposição, encerrando o período pré-
patente; A longevidade dos áscaris adultos é estimada 
em 1 a 2 anos. 
 (1) vermes adultos vivem na luz do intestino delgado; 
(2) as fêmeas ovipõem e os ovos são eliminados com as 
fezes; (3) os ovos embrionados tornam-se infectantes na 
dependência de condições ambientais (umidade, calor, 
sombra); (4) após a ingestão de ovos embrionados; (5) 
estes eclodem liberando larvas; (6) que invadem a 
mucosa intestinal e são carreadas pela circulação portal 
e, depois, sistêmica aos pulmões; (7) aí elas maturam, 
penetram os alvéolos, ascendem a árvore brônquica até 
a faringe sendo, então, deglutidas; (1) após atingirem o 
intestino delgado, transformam-se em vermes adultos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A distribuição dessa helmintíase é mundial; 
Por tratar-se de uma geo-helmintíase, água potável ou 
alimentos com contaminação no solo são fatores da 
maior relevância para a disseminação dessa parasitose; 
 Nos países e regiões mais desenvolvidos do ponto de 
vista socioeconômico, são vistos casos nas zonas rurais. A 
infecção predomina em crianças e adolescentes, 
decrescendo progressivamente à medida que a faixa 
etária avança. 
IMUNIDADE E PATOGENIA 
A morte de larvas na mucosa ou submucosa intestinal 
pode resultar em alterações teciduais caracterizadas 
como micro-hemorragias e infiltrado inflamatório 
constituído por macrófagos e eosinófilos. No fígado, em 
geral, não ocorrem alterações teciduais relevantes, 
embora cargas larvárias maciças possam levar a um 
quadro inflamatório que resulta em áreas de hemorragia 
e necrose com manifestações clínicas (hepatomegalia e, 
mais raramente, icterícia). 
 Segue-se a esse processo uma resposta imunológica 
adaptativa, do tipo Th2, conduzindo à formação de um 
granuloma eosinofílico; o braço efetor dessa resposta é 
representado por IgA, IgE, eosinofilia, mastocitose e 
secreção de muco. Aumento do peristaltismo; 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A fase de invasão larvária costuma ser assintomática, 
exceto quando há grande quantidade de larvas 
envolvidas no processo. Nessa situação, hepatomegalia 
e, muito raramente, icterícia; 
 tosse, dispneia, sibilância e dor retroesternal. São 
manifestações da síndrome de Loeffler. Indivíduos 
hipersensíveis podem desenvolver reações alérgicas 
como asma e urticária. 
TRATAMENTO 
 Drogas anti-helmínticas de espectro amplo, como 
albendazol (400 mg, dose única) e mebendazole (100 
mg, duas vezes ao dia por três dias ou 500 mg, dose 
única), que atuam sobre a síntese de tubulina e a 
captação de glicose pelo verme, não devem ser vistas 
como fármacos de primeira escolha na terapêutica da 
ascaridíase. Parece mais adequado, nessa situação, o 
emprego do levamisole (80 mg, dose única, para 
crianças e 150 mg, dose única, para adultos), que 
ocasiona, prontamente, paralisia espástica nos vermes, 
facilitando sua eliminação. 
 “bolo de áscaris”, deve-se preferir, se disponível, a 
piperazina (50 mg/kg de peso com dose máxima de 3 g), 
droga que causa paralisia flácida nos vermes por ação 
sobre os canais de cloro dependentes do ácido gama-
aminobutírico (GABA), facilitando a eliminação dos 
vermes por meiodo peristaltismo estimulado pelo óleo 
mineral (50 mL), ministrado simultaneamente. Ou 
procedimento cirúrgico. 
 O controle de cura, após tratamento, deve ser 
efetuado por três exames de fezes, no 7º, 14º e 21º dias 
após ministração do anti-helmíntico. 
PROFILAXIA 
A profilaxia da ascaridíase, como das demais 
geohelmintíases, baseia-se na melhoria das condições 
sanitárias, na educação sanitária e no diagnóstico e 
tratamento dos indivíduos parasitados. 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
A infecção por Strongyloides stercoralis é uma 
helmintíase de distribuição mundial, mas particularmente 
prevalente em áreas tropicais e subtropicais; 
 Na maioria das vezes, a infecção é assintomática ou 
oligossintomática; 
 O nematelminto S. stercoralis pertence à ordem 
(superfamília) Rhabdiasoidea, família Strongyloididae. 
Dentre as espécies do gênero Strongyloides, a mais 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
adaptada ao parasitismo dos seres humanos é S. 
stercoralis. Há, no entanto, uma espécie, S. fuelleborni, 
que é parasita de macacos no Velho Mundo, e que, 
eventualmente, pode exercer parasitismo no homem em 
regiões da África central e oriental. 
 A fêmea parasita, que mede de 1,5 a 10 mm de 
comprimento por 27 a 95 mm de largura, é raramente 
encontrada nos exames de fezes; 
 Pode assumir extrema gravidade em 
imunocomprometidos (uso de corticosteroides). 
Fica alojada na mucosa ou submucosado intestino 
delgado, sobretudo no duodeno e na porção inicial do 
jejuno. 
 Na doença disseminada, podem ser identificadas nos 
tecidos extra-intestinais e fluidos do hospedeiro. – 
Os machos adultos não são identificados no tubo 
digestivo do hospedeiro, havendo, contudo, machos 
adultos de vida livre. 
CICLO BIOLÓGICO 
Desenvolve-se em parte no solo e em parte no 
organismo do hospedeiro; 
 Após a eclosão dos ovos, as larvas rabditoides são 
eliminadas nas fezes e ganham o solo. Aí, em função de 
condições adequadas de temperatura e umidade, sofrem 
duas mudas, originando as larvas filarioides- forma 
infectante (ciclo direto). Podem, ainda, dar origem a 
machos e fêmeas de vida livre que, após reprodução 
sexuada, originam larvas rabditoides. 
 Após períodos de tempo variáveis, essas larvas passam 
por mudas transformando-se em larvas filarioides (ciclo 
indireto ou sexuado). 
 Após penetrarem na pele ou nas mucosas de um 
hospedeiro suscetível, as larvas atingem os pulmões por 
via sanguínea, penetram nos alvéolos e são carreadas 
até a traqueia pelo movimento ciliar do epitélio 
respiratório; São, então, deglutidas na faringe com as 
secreções respiratórias, atingindo, dessa forma, o tubo 
digestivo. 
 No duodeno, ao completarem sua maturação, as 
larvas transformam-se nas fêmeas adultas, 
partenogenéticas, que alojam-se na mucosa do duodeno 
ou do jejuno proximal (criptas de Lieberkühn) e liberam 
ovos embrionados; 
 Estes eclodem dando origem às larvas rabditoides que 
atingem a luz intestinal, sendo, então, eliminadas com as 
fezes. O período de tempo entre a infecção inicial e o 
início do encontro de larvas rabditoides nas fezes varia 
de 3 a 5 semanas; 
 Uma importante particularidade do ciclo de vida de S. 
stercoralis é a possibilidade de larvas rabditoides 
sofrerem mudas ainda na luz intestinal. Assim, as larvas 
filarioides podem penetrar na mucosa intestinal 
(autoinfecção interna) ou na pele da região perineal 
(autoinfecção externa) e completarem o ciclo sem a 
passagem pelo solo; 
 
 
FORMAS DE AQUISIÇÃO E TRANSMISSÃO 
 A penetração de larvas filarioides existentes no solo na 
pele íntegra ou nas mucosas constitui-se na principal 
maneira de aquisição da parasitose; ciclo direto. 
 Pode ser por aleitamento materno; 
 Transmissão sexual; 
 Agua contaminada; 
PATOGENIA E IMUNIDADE 
 Na infecção aguda, durante a migração das larvas 
filarioides pelos pulmões, pode ocorrer uma pneumonite 
eosinofílica (Síndrome de Löffler); 
 sugere que a resposta imune polarizada para Th2 
desempenhe papel fundamental na contenção do 
processo infeccioso no seu início; 
 a imunodepressão decorrente da infecção por HIV, 
não se constitui, de forma importante, em fator 
predisponente para a hiperinfecção ou estrongiloidíase 
disseminada; Parece que nesses pacientes a resposta 
imune de mucosa intestinal, envolvendo IgE, IL-4, IL-5 e 
eosinófilos não é comprometida da forma intensa, pelo 
menos na maioria dos pacientes. Por outro lado, na 
infecção pelo HTLV-I, há evidências de que a resposta Th2 
da mucosa intestinal é gradativamente substituída pelo 
padrão Th1, que é ineficaz no controle da 
estrongiloidíase. 
 
 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FORMA AGUDA 
Em alguns pacientes observam-se lesões papulares 
pruriginosas no local da invasão. Em outros, pode ser 
visto um quadro urticariforme linear migratório, que 
pode progredir de 5 a 10 cm por hora, conhecido como 
larva currens; sintomas respiratórios leves, tosse seca, 
sibilos esparsos; pneumonite eosinofílica (Síndrome de 
Löffler), dor abdominal inespecífica ou epigastralgia. 
Além disso, diarreia, náuseas e vômitos podem ocorrer de 
forma intermitente. 
FORMA CRÔNICA HABITUAL 
Esta forma clínica refere-se à situação em que os 
pacientes permanecem parasitados por longos períodos 
de tempo. 
pode ocorrer dor abdominal, predominantemente 
epigástrica, náuseas, vômitos, meteorismo acentuado e 
diarreia intermitente. 
raramente, casos de artrite reacional e síndrome 
nefrótica relacionadas à formação de imunocomplexos 
que contêm antígenos do helminto. 
HIPERINFECÇÃO E DOENÇA DISSEMINADA 
Implica, em geral, no reconhecimento de sinais e 
sintomas decorrentes de migração larvária acentuada, 
situações em que o número de parasitas (larvas e fêmeas 
adultas) aumenta em decorrência de aceleração do ciclo 
de autoinfecção. 
 As manifestações pulmonares são frequentes. 
Observa-se sintomas variados, como tosse, sibilância, 
graus variados de dispneia, dor torácica (inclusive de 
natureza pleurítica) e até hemoptise, algumas vezes 
volumosa. Alcalose respiratória e manifestações 
cardíacas, como palpitações e fibrilação atrial, são 
observadas com alguma frequência. 
 Nessa situação é comum a observação de larvas no 
exame do escarro a fresco. 
 Quando são observadas larvas em locais que não 
fazem parte do ciclo habitual do parasita, isto é, pele, 
tubo digestivo e pulmões, refere-se à estrongiloidíase 
disseminada. 
DIAGNÓSTICO 
ESPECÍFICO: exame parasitológico de fezes. 
 Nessa forma da infecção são pesquisadas as larvas 
rabditoides; o encontro de ovos, larvas filarioides e 
vermes adultos é raro. 
 O diagnóstico sorológico, por meio da detecção de 
anticorpos dirigidos contra antígenos larvários, parece 
promissor, mas ainda não é utilizado rotineiramente em 
função da dificuldade na obtenção de antígenos 
apropriados. 
 A reação em cadeia da polimerase (PCR) tem sido 
mencionada como uma metodologia auxiliar, com alta 
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico 
molecular de S. stercoralis, porém está disponível 
somente em centros de pesquisas. 
INESPECÍFICO: Os exames inespecíficos, além do 
leucograma, dependem dos órgãos e sistemas envolvidos 
com o processo infeccioso e sua extensão; eosinófilos. 
TRATAMENTO 
Durante muito tempo, o benzoimidazólico tiabendazol 
constituiu-se na droga de escolha para a terapêutica 
específica da estrongiloidíase. No entanto, trata- -se de 
fármaco que ocasiona uma série de efeitos adversos que 
vão desde intolerância gástrica até sintomas 
neurológicos, como sonolência, tontura e até 
convulsões. 
 Outro benzoimidazólico com atividade importante 
sobre esse helminto é o cambendazol. Este, mais bem 
tolerado que o tiabendazol, deve ser ministrado em dose 
única de 5 mg/kg de peso, tendo boa ação anti-
parasitária, inclusive sobre as formas larvárias. 
 Há ainda outro benzoimidazólico, oalbendazol, que 
apresenta alguma eficácia no tratamento da 
estrongiloidíase. 
 Ivermectina: Estudos iniciais a respeito dessa droga na 
terapêutica da estrongiloidíase revelaram boa eficácia e 
boa tolerabilidade com esquema de 200mg/kg/dia, 
durante dois dias consecutivos. Existem evidências de 
que a ivermectina tenha ação também sobre larvas 
filarioides. Trata-se de uma droga promissora no 
tratamento da hiperinfecção/ doen ça disseminada por S. 
stercoralis. 
PROFILAXIA 
Tratamento sanitário adequado das fezes,lavagem dos 
alimentos, uso de calçados, além da pesquisa e do 
tratamento de todos os infectados, inclusive 
assintomáticos. - Manuseio e limpeza adequada de 
objetos, inclusive roupas de cama em asilos, hospitais) 
 
 
 
 
 
 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
ENTEROBÍASE 
A enterobíase é a parasitose determinada pelo 
Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis, de 
localização preferencial no ceco, apêndice, cólon e reto, 
onde determina sua principal manifestação clínica, o 
prurido anal. 
 É um verme delicado, pequeno, filiforme e branco, 
semelhante a um fio de linha branca. O macho mede 
entre 3 e 5 mm e tem a cauda recurvada sobre o ventre; 
a fêmea, maior, mede entre 8 e 12 mm, apresenta a cauda 
afilada e possui dois úteros que se enchem de ovos, de 
modo que ao fim de certo tempo a fêmea grávida se 
apresenta como um saco cheio de ovos. 
 Os ovos raramente são encontrados nas fezes porque 
a fêmea grávida migra do ceco para a região anal, onde 
faz a postura de ovos embrionados; 
 As infecções e reinfecções fazem-se, portanto, 
facilmente por meio das mãos, que coçam a região anal, 
perianal e perineal, e posteriormente são levadas à boca 
do próprio hospedeiro; ingerindo os ovos, os quais 
liberam no duodeno as larvas rabditoides, que sofrem 
duas mudas até atingirem o intestino grosso, onde 
adquirem a maturidade. O enteróbio é parasita exclusivo 
do homem. 
EPIDEMIOLOGIA 
O enteróbio é o mais cosmopolita de todos os 
nematoides, sendo mais comum na infância e em 
instituições infantis, como creches, reformatórios, 
colégios etc; 
Além da transmissão direta, da região anal para a boca, 
existem mais quatro processos possíveis de transmissão 
da helmintíase: 
■ Transmissão indireta: pela contaminação dos 
alimentos pelas mãos sujas. 
■ Transmissão pela poeira: inalação de ovos – nos 
dormitórios, colégios, habitações coletivas etc. 
■ Retroinfecção: que consiste na eclosão das larvas nas 
bordas da mucosa anal, sua penetração e migração para 
as porções superiores do intestino grosso. 
 ■ Autoinfecção interna: processo excepcional e não 
aceito por todos, é semelhante ao que ocorre na 
estrongiloidíase e explicaria as infecções superiores a dois 
meses de duração, que é o tempo de vida do helminto, 
quando se controlam todas as demais possibilidades de 
infecção externa. 
 Como os ovos são eliminados já embrionados no 
momento da postura, o helminto não necessita de 
hospedeiro intermediário, nem os ovos precisam do solo 
para se tornarem infectantes; 
PATOGENIA 
 Processo inflamatório leve, tipo catarral; 
Irritação e prurido na região anal; 
 O envolvimento extraintestinal ocorre no trato 
genital feminino, causada pela migração do 
verme do ânus para a vagina, o que leva a 
reações inflamatórias granulomatosas. 
QUADRO CLINICO 
Sintomas digestivos, representados por náuseas, vômitos 
e dores abdominais vagas, têm sido imputados à 
enterobíase, em decorrência da fixação dos vermes na 
mucosa intestinal. 
 O sintoma característico da infecção pelos enteróbios 
é o prurido anal e vulvar, decorrente da presença dos 
vermes nas regiões anal, perianal e perineal. 
PRINCIPALMENTE A NOITE! 
 As migrações erráticas dos vermes são responsáveis, 
quando atingem o aparelho genital feminino, por 
sintomas do tipo excitação sexual, onanismo, 
corrimento vaginal, salpingite, ooforite e granulomas 
peritoneais. 
 NÃO É COMUM EOSINOFILIA, POIS PASSA PELA 
FASE TECIDUAL ! 
DIAGNÓSTICO 
O método mais utilizado é o swab anal, da FITA 
GOMADA. Ou observação direta do parasito na região 
anal, perianal, perineal, ou superfície das fezes. 
PROGNOSTICO 
O prognóstico é invariavelmente bom, embora a cura, em 
alguns casos, possa ser difícil de ser obtida em razão das 
reinfecções contínuas. 
TRATAMENTO 
A droga específica para o tratamento da enterobíase, com 
a qual se obtém de 90 a 100% de cura em dose única, via 
oral, é o pamoato de pirvínio, que, infelizmente, deixou 
de ser fabricado no Brasil. 
■ Pamoato de pirantel: administrado na dose de 10 mg/ 
kg em dose única, via oral, de preferência em jejum; 
■ Mebendazol: em relação ao pamoato de pirantel, o 
mebendazol apresenta a desvantagem de ser 
administrado durante três dias consecutivos; 
■ Albendazol: é um novo derivado imidazólico com 
amplas perspectivas no tratamento dos nematoides. 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
■ Nitazoxanida: é um 5-nitotriazol de amplo espectro 
antiparasitário, sendo sua principal indicação o 
tratamento de patógenos oportunistas em pacientes com 
a síndrome da imunodeficiência adquirida, embora 
também eficaz no tratamento da giardíase, amebíase, 
fasciolíase e teníases; 
■ Ivermectina: a ivermectina é um derivado da 
avermectina; 
■ Todos os membros da família ou do grupo comunitário 
deverão ser tratados simultaneamente, com o intuito de 
evitar reinfecções repetidas. 
■ Várias séries de tratamento poderão ser necessárias 
para a erradicação da helmintíase. 
■ Cuidados de higiene pessoal deverão ser 
recomendados, como unhas cortadas rentes, banhos 
frequentes, roupas íntimas e camas limpas e trocadas 
diariamente durante o tratamento. 
PROFILAXIA 
 A medida mais importante é o tratamento dos indivíduos 
parasitados, porque dessa forma se elimina as fontes de 
infecção. Paralelamente, são necessárias as práticas de 
higiene pessoal, principalmente com as mãos. 
 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
Esquistossomose, esquistossomíase, bilharziose ou 
bilharzíase mansônica, mansoni ou intestinal, doença de 
Manson- -Pirajá da Silva. 
 É uma doença produzida pelo Schistosoma mansoni e 
transmitida por contato com água contaminada por 
larvas (cercárias) que se reproduzem dentro dos 
caramujos do gênero Biomphalaria; 
Caracteriza-se por uma fase inicial, geralmente 
despercebida, e outra crônica, na qual podem aparecer as 
formas graves, evidenciadas principalmente pela 
hipertensão porta e suas complicações e pelo 
comprometimento do sistema nervoso. 
ETIOLOGIA 
É um trematódeo de sexos separados, podendo medir 
mais de 1 cm de comprimento. A fêmea é delgada e 
maior. O macho é mais robusto e tem, em sua parte 
ventral, o canal ginecóforo. Eles se fixam na parede dos 
vasos por meio de ventosas; e fazem o acasalamento nas 
veias menores perto do sistema porta hepático; 
 
 Existem relatos de pacientes afastados há mais de 20 
anos dos focos de contágio e ainda eliminando ovos 
vivos de S. mansoni; 
 A postura é feita, principalmente, ao nível do reto e 
do sigmoide, mas se estende ao intestino delgado nas 
infecções graves; 
 Os ovos são postos nos vasos de pequenos calibres. 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 Dentro do ovo eliminado pelas fezes, o miracídio 
pode viver vários dias, O miracídio libertado se alonga e 
nada ativamente, podendo permanecer vivo durante 
várias horas; 
 Na evolução do S. mansoni, consideraremos duas 
fases: uma no interior do caramujo do gênero 
Biomphalaria, que serve de hospedeiro intermediário, e 
outra desenvolvendo-se no hospedeiro definitivo, 
geralmente o homem. 
 Penetrando no molusco, o miracídio principia logo a 
fase de desenvolvimento intramolusco e, em dois dias, 
já se transforma em esporocisto materno ou primário, 
que tem a forma de saco nitidamente individualizado. 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
 As células germinativas se multiplicam, e os 
esporocistos-filho ousecundários começam a aparecer a 
partir do 4º dia, migrando, entre o 18º e o 20º dia, para 
a glândula digestiva do molusco. 
 Dentro dos esporocistos secundários formam-se as 
cercárias, por multiplicação das células germinativas. 
QUE SE LIBERAM NA AGUA; 
 As cercárias pela sua ventosa oral se fixam sobre a 
pele ou mucosas e, com movimentos ativos e o auxílio de 
substâncias líticas, nelas penetram em 2 a 15 minutos. 
 Após sua penetração, no estrato córneo, em três 
horas as cercárias se transformam em 
esquistossômulos, os quais permanecem 3 a 4 dias na 
pele. Depois alcançando os órgãos alvos; 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
É de duas a seis semanas após a infecção e compreende 
desde a penetração das cercarias até o aparecimento dos 
primeiros sintomas. 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE 
A pessoa infectada pode eliminar ovos viáveis de S. 
mansoni a partir de cinco semanas após a infecção e por 
um período de seis a dez anos, podendo chegar a até 
mais de 20 anos. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
 O ser humano é o principal hospedeiro definitivo do S. 
mansoni. É nele que o parasita desenvolve a forma adulta 
e se reproduz sexuadamente, gerando ovos que são 
disseminados no meio ambiente, por meio das fezes, 
ocasionando a contaminação das coleções hídricas. 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
O ciclo biológico do S. mansoni depende da presença do 
hospedeiro intermediário no ambiente. Os caramujos 
gastrópodes aquáticos, pertencentes à família 
Planorbidae e ao gênero Biomphalaria, são os organismos 
que possibilitam a reprodução assexuada do helminto 
MODO DE TRANSMISSAO 
O ser humano adquire a esquistossomose por meio da 
penetração ativa da cercária na pele. Após a infecção, as 
cercárias se desenvolvem para uma forma parasitária 
primária, denominada esquistossômulo, que inicia o 
processo de migração, via circulação sanguínea e 
linfática, até atingir o coração e, em seguida, os pulmões, 
alcançando o fígado, em que evoluem para as formas 
adultas. Nos vasos portais mesentéricos, ocorre a 
acomodação da fêmea no canal ginecóforo do macho, 
com reprodução sexuada e consequente oviposição. 
Uma parte desses ovos alcançam o lúmen do intestino e 
são eliminados com as fezes. No ambiente aquático, 
acontece a eclosão do miracídeo dos ovos, que é a forma 
ativa infectante do hospedeiro intermediário 
EPIDEMIOLOGIA 
 A propagação da doença numa região depende da 
presença de indivíduos eliminando fezes com ovos, da 
existência de hospedeiros intermediários e do contato 
de pessoas suscetíveis com as águas naturais contendo 
cercárias. 
 A esquistossomose é considerada de fácil transmissão. 
É grande o risco de se adquiri-la em um único contato com 
focos de contaminação. Nas áreas endêmicas, algumas 
crianças já estão infectadas no primeiro ano de vida e 
aos cinco anos muitas eliminam ovos de Schistosoma 
pelas fezes; 
 
PATOGENIA 
Esquistossômulos: Muitas cercárias não conseguem 
vencer a barreira da pele. No local da penetração há 
infiltrado inflamatório com predominância de 
neutrófilos e eosinófilos, podendo produzir eritema, 
edema, pápula ou flictena. 
Nos pulmões, os esquistossômulos podem produzir 
focos de arteriolite, arterite e necrose, e no fígado, 
hepatite aguda com necrose focal dos hepatócitos e 
infiltração com predomínio de neutrófilos, linfócitos e 
eosinófilos. 
O verme adulto: vive no sistema porta, sem ser destruído 
pelo organismo. Os seus produtos metabólicos, 
excretados ou secretados, dotados de poder antigênico, 
são eliminados pelo organismo infectado e também 
depositados nos diversos órgãos; 
 Os vermes mortos desencadeiam lesões graves, 
obstrutivas, com necrose e inflamação, seguidas de 
cicatrização; 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
Baço e o fígado podem aumentar de volume. No reto e 
no sigmoide, observam-se edema grave, eritema, 
hemorragias, petéquias, pequenas ulcerações e 
elevações puntiformes. O dano básico é uma vasculite 
granulomatosa obliterante. 
 No fígado, são vistos focos intralobulares de necrose e 
necrobiose, com destruição de hepatócitos, infiltração 
porta de histiócitos, eosinófilos, linfócitos, hiperplasia e 
hipertrofia das células de Kupffer. No baço, há 
hiperplasia dos cordões de Billroth, eosinofilia intensa e 
congestão dos seios. Nos pulmões, pode-se observar 
arterite necrosante. Entre outros; 
CRONICA - TARDIA 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
Ascite, aumento de fígado, e baço; A fibrose hepática 
leva à hipertensão porta, e esta, ao aparecimento de 
varizes no esôfago. Fígado com fibrose de Symmers; 
hipertensão pulmonar e hipóxia; lesões intestinais; Rins 
e sistema nervoso também; 
Inicia-se a partir dos seis meses após a infecção e pode 
durar vários anos; 
 
 A fase aguda nem sempre se apresenta com a 
plenitude mencionada, sendo frequentes as formas leves, 
com diarreia, febrícula, cefaleia, sudorese, astenia, 
anorexia e emagrecimento, ou mesmo assintomática. 
 Excepcionalmente, os pacientes desenvolvem quadros 
clínicos mais graves, com icterícia, coma ou abdome 
agudo. É a chamada forma aguda toxêmica; 
 Forma hepatointestinal: É a forma clínica habitual, 
geralmente sem hipertensão porta, com que se 
apresenta a grande maioria de pacientes 
esquistossomóticos; 
 Forma hepatoesplênica: É a forma grave mais 
importante da esquistossomose e, habitualmente, é 
usada como principal marcador de morbidade da doença. 
A importância dessa forma anatomoclínica se deve ao 
fato de ela estar associada à hipertensão porta; 
 As queixas são de Melena; Cefaleia; Diarreia; 
Tumor no hipocôndrio esquerdo; Astenia; 
Hematemese; Dispneia, Edema maleolar, 
cólicas, dor no hipocôndrio esquerdo; espistaxe, 
entre ooutros; 
 Forma pulmonar: Os casos com hipertensão 
pulmonar esquistossomótica têm hipertensão porta, e 
todos os achados desta podem estar superajuntados; 
cerca de 25% dos hepatoesplênicos têm pressão média na 
artéria pulmonar superior a 20 mm de mercúrio. 
 Síndrome cianótica: geralmente ela está relacionada 
com grave insuficiência cardíaca; 
 Neuroesquistossomose: comprometimento do 
sistema nervoso por esquistossomos, com ou sem 
sintomas. O encontro de ovos no sistema nervoso central, 
na ausência de sintomas, tem sido relatado em 
necrópsias, com frequência variando de 25 a 100%; 
 Forma pseudoneoplásica: Conhecida também como 
forma tumoral. 
Nefropatia; 
Forma panvisceral; 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E DIFERENCIAL 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA: Geralmente, é a eosinofilia 
que desperta a atenção para o diagnóstico de uma 
helmintose; o prurido cutâneo é mais marcante; falam a 
favor da esquistossomose a febre e a 
hepatoesplenomegalia. É importante a história de banhos 
em águas suspeitas, 1 ou 2 meses antes, principalmente 
em se tratando de pessoas jovens e que não vivem em 
áreas endêmicas em contato permanente com os focos 
de infecção. Encontro de ovos nas fezes, que podem 
aparecer a partir do 40º dia de infecção. 
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA: Os sintomas da 
esquistossomose crônica se confundem com os da 
amebíase, estrongiloidose, giardíase e demais parasitoses 
ou outras afecções do aparelho digestivo, e caberá ao 
laboratório confirmar o diagnóstico. O diagnóstico clínico 
da forma hepatoesplênica pressupõe que o paciente 
deve ter fibrose periportal e também esplenomegalia; 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
A confirmação do diagnóstico de certeza da 
esquistossomose é feito por meio de métodos de exames 
diretos e indiretos. 
MÉTODOS DIRETOS 
Exame de fezes: Ovos de Schistosoma mansoni são 
encontrados nas fezes, sob a forma de ovos viáveis, ovos 
granulosos, ovos calcificados e, também, cascas e 
miracídios livres; 
Biópsia retal: A biópsia é de fácil execução e indolor. 
Outros exames histopatológicos: A biópsia hepática pela 
agulha de Vim Silverman mostra ovos ou granulomas em 
cerca de um terço dos esquistossomóticos; 
MÉTODOS INDIRETOS 
Intradermorreação: Atualmenteé pouco usada para o 
diagnóstico da esquistossomose. 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
Reações sorológicas: Muitas reações sorológicas 
apresentam pouca sensibilidade ou especificidade e os 
resultados muitas vezes não são reproduzíveis; 
PROGNÓSTICO E EVOLUÇÃO 
É rara a ocorrência de óbito na fase aguda da 
esquistossomose ou a evolução dessa fase diretamente 
para as formas graves com hipertensão porta ou 
pulmonar. A febre não dura mais que 4 a 10 semanas, e a 
hepatoesplenomegalia, no máximo, alguns meses. 
Na fase crônica, muitos pacientes permanecem 
assintomáticos ou oligossintomáticos. 
 A esquistossomose seria uma verminose pouco 
importante, não fossem suas formas clínicas com 
hipertensão porta, que acometem menos de 10% dos 
habitantes de algumas áreas hiperendêmicas e alguns 
casos com formas clínicas mais raras como a neurológica. 
TRATAMENTO 
Os seguintes medicamentos curam parasitologicamente a 
esquistossomose: niridazol (derivado do nitrotiazol), 
antimoniais (principalmente os trivalentes), miracil D e 
seus derivados, hicantone, emetina e di-hidroemetina, 
oltipraz, oxamniquine e praziquantel. No momento, 
somente os dois últimos são usados no tratamento da 
esquistossomose no Brasil. 
Oxamniquine 
é um metabólico derivado da 2-
aminometiltetraidroquinoleína, com propriedades 
esquistossomicidas. Nos vermes tem efeito 
anticolinérgico e inibe a síntese do ácido nucleico. 
Inicialmente, foi usada via intramuscular, a qual foi 
abandonada pela dor intensa produzida. O 
medicamento é usado via oral, em dose única de 15 
mg/kg administrada em cápsulas. A dose para crianças, 
de 20 mg/kg, dada sob a forma de xarope, será mais bem 
aceita se dividida em duas tomadas ao dia. A oxamniquine 
é fabricada no Brasil com o nome comercial de Mansil®. 
A medicação produz sonolência e tonturas em alguns 
pacientes e, raramente, há alucinações, mas, em geral, é 
bem tolerada. Cura cerca de 80% dos tratados. 
 A associação da oxamniquine ao praziquantel não 
apresenta vantagem. 
Praziquantel 
Produz paralisia espástica nos vermes e, em dose 
elevada, lesões no tegumento. A dose ideal é em torno de 
50 a 60 mg/kg de peso corporal, dada via oral em duas 
vezes. Para crianças, 70 mg/kg de peso corporal. As 
principais reações de toxicidade são dor abdominal, 
diarreia, astenia, tonturas, cefaleia, náuseas e anorexia. 
O medicamento pode ser considerado como bem 
tolerado pelos pacientes. MAIS UTILIZADO! 
O medicamento específico preconizado pelo 
Ministério da Saúde para o tratamento da 
esquistossomose mansoni é o praziquantel, mediante o 
diagnóstico comprovado pela detecção de ovos. O 
praziquantel integra o Componente Estratégico da 
Assistência Farmacêutica, sendo o único fármaco 
disponível e distribuído gratuitamente pelo Ministério 
da Saúde aos estados e aos municípios; 
CONTRAINDICAÇÕES DO PRAZIQUANTEL 
De maneira geral, recomenda-se não adotar o 
medicamento nas seguintes situações: 
• Durante a gestação. 
• Durante a fase de amamentação. A lactante será 
tratada em caso de uma forma grave da 
esquistossomose sob supervisão médica. 
• Crianças menores de 2 anos, a critério médico. 
• Insuficiência hepática grave (fase descompensada da 
forma hepatoesplênica). 
• Insuficiência renal ou outras situações graves de 
descompensação clínica, a critério médico 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Indica-se o tratamento cirúrgico da esquistossomose 
principalmente nas formas com hipertensão porta, 
visando tratar e prevenir o sangramento. 
Mencionaremos a esplenectomia, anastomose porto-
cava, anastomose esplenorrenal e desconexão porta-
varizes. 
PROFILAXIA 
Entre as grandes endemias, a esquistossomose é uma das 
que apresentam os problemas profiláticos mais difíceis. A 
esquistossomose poderia ser combinada: tratamento 
específico, deposição das fezes em lugar conveniente, 
prevenção do contato com a água e controle dos 
caramujos. 
 
TRICOCEFALÍASE 
A tricocefalíase é a doença causada pelo parasitismo do 
Trichocephalus trichiurus ou Trichuris trichiura, 
nematoide localizado no intestino grosso, 
principalmente no ceco e no apêndice; 
O tricocéfalo é um helminto de tamanho médio, o macho 
medindo até 4 cm e a fêmea entre 4 e 5 cm. O corpo 
apresenta sua porção anterior muito afilada – daí o nome 
Trichocephalus – e a porção posterior mais dilatada. 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
O verme macho apresenta-se enrolado em espiral para 
o lado ventral. As fêmeas põem entre 3 e 10 mil ovos, que 
são eliminados junto com as fezes. Sendo o tricocéfalo 
um geo-helminto, no solo, o ovo permanece entre 15 e 
20 dias para embrionar e, assim, tornar-se infectante. 
 O homem se contamina ao ingerir ovos embrionados, 
cujas larvas escapam da casca, na porção superior do 
intestino delgado, penetram nas vilosidades intestinais, 
permanecem aí por cerca de 3 a 10 dias, onde sofrem 
algumas mudas, dirigindo-se então lentamente para o 
ceco e o cólon ascendente; atingindo a maturidade 
sexual, começam a oviposição entre 1 a 3 meses da 
infecção. Vivem, em média, 15 a 20 anos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Embora o homem seja o hospedeiro mais importante, 
os tricocéfalos também parasitam o macaco e o porco. 
 Estudo recente demonstrou que existe predisposição 
familial às infecções pelos tricocéfalos. 
PATOGENIA 
O hábitat do verme é o ceco e as porções proximais do 
intestino grosso. Em infecções mais graves, esses vermes 
são encontrados no apêndice e em porções terminais do 
íleo, enquanto nas infecções intensas podem ser 
encontrados desde o íleo terminal até o reto. 
As lesões intestinais variam, portanto, de simples 
erosões a ulcerações múltiplas. 
 A diarreia crônica com tenesmo, levando à hipotonia 
muscular e ao relaxamento do esfíncter anal, pode 
culminar no aparecimento de prolapso retal, 
principalmente em crianças pequenas desnutridas, com 
infecções massivas, tipo de infecção que também pode 
levar à colite hemorrágica. 
 os tricocéfalos são capazes de exercer uma ação 
toxicoalérgica, conforme pode ser detectado pela 
eosinofilia sanguínea – 10 a 15% – e pelas placas 
urticariformes que desaparecem com o tratamento; 
QUADRO CLÍNICO 
A gravidade dos sintomas é diretamente proporcional à 
carga parasitária. 
 Crianças com infecções moderadamente severas 
passam a apresentar sintomas muito variados, sendo a 
diarreia crônica a queixa mais comum, seguida de cólica 
abdominal, náusea e vômitos, repercutindo no estado 
geral e no desenvolvimento dessas crianças; 
 Alguns pacientes podem apresentar enterorragia de 
gravidade variável, a ponto de haver anemia microcítica 
e hipocrômica, como na ancilostomose. 
DIAGNÓSTICO 
Feito pelo encontro de ovos de Trichocephalus 
trichiurus nas fezes. Recomenda-se o método qualitativo 
de Lutz ou o método semiquantitativo de vermes de 
Kato-Katz. 
O diagnóstico clínico é sempre presuntivo, exceto 
quando o paciente apresenta prolapso retal com 
presença de vermes fixados na mucosa. 
TRATAMENTO 
A droga específica e de escolha para o tratamento da 
tricocefalíase é oxipirantel, não mais disponível para uso 
clínico no Brasil. O mebendazol é a droga atualmente 
mais usada, ou indicada quando a tricocefalíase está 
associada com outros parasitos. 
MEBENDAZOL 
O esquema terapêutico consagrado é de 100 mg, duas 
vezes ao dia, durante três dias consecutivos, por via oral. 
A tolerabilidade é muito boa e os efeitos colaterais, 
raros, são desconforto abdominal, náuseas, vômitos, 
febre, prurido e graus variados de disfunção hepática 
quando se usam doses elevadas. Está contraindicado na 
gravidez e na lactação. 
ALBENDAZOL 
 É também um derivado imidazólico de amplo espectro 
contra nematoides, apresenta muito boa tolerabilidade e 
eficácia, com as vantagens de ser ovicida, larvicida e 
vermicida. As raras reações colaterais referidas são 
desconforto abdominal, náuseas, vômitos, bocaseca, 
exantema e prurido. Sua eficácia, na dose de 300 mg, nos 
monoparasitados e de 400 mg, nos poliparasitados, é de 
60 a 85%. 
IVERMECTINA 
Atualmente, a ivermectina é usada para tratamento de 
um amplo espectro de infecções causadas por 
nematoides e artrópodos. O mecanismo de ação consiste 
em provocar a imobilização dos vermes, induzindo uma 
paralisia tônica da musculatura. A droga é muito bem 
tolerada nas doses de 200 µg/kg em dose única. Quando 
associada ao albendazol, na dose única de 400 mg, sua 
eficácia atinge cerca de 80%; efeitos colaterais pouco 
frequentes de prurido e linfadenomegalias e, raramente, 
náuseas, vômitos, elevações transitórias das 
transaminases, taquicardia e hipotensão. 
NITAZOXANIDA 
A nitazoxanida é um 5-nitotriazol de amplo espectro, 
sendo sua principal indicação os patógenos oportunistas 
em pacientes com a síndrome da imunodeficiência 
adquirida. É eficaz também contra giardíase, amebíase, 
SESSÃO 7- DRAMA 
THAIS M. SOUTO 
fasciolíase, teníase e nematoides, incluindo a 
tricocefalíase. Seu mecanismo de ação se faz pela 
inibição da oxidorredutase ferrodoxina piruvato. A 
tolerabilidade tem sido considerada boa e as taxas de 
cura para a tricocefalíase alcançam mais de 80%. A dose 
recomendada é de 7,5 mg/kg dividida em duas tomadas 
com intervalo de 12 horas e após a refeição durante três 
dias. 
IODETO DE DITIAZANINA E HEXILRESORCINOL 
São duas drogas que não encontram mais lugar no 
arsenal terapêutico contra o tricocéfalo, exceto o 
hexilresorcinol que, pouco eficaz quando usado por via 
oral, por não atingir concentração adequada no ceco, é 
útil quando aplicado sob a forma de clister de retenção 
em pacientes portadores de hiperinfecção. 
PROFILAXIA 
Como nas demais geo-helmintíases, o tratamento 
sanitário das matérias fecais é de fundamental 
importância, ao lado da educação para a saúde, visando 
objetivamente as crianças, disseminadoras e vítimas 
dessa helmintíase. 
 
 
 
PATOLOGIA ASCARIDÍASE ANCILOSTOMÍASE ENTEROBIOSE TRICURÍASE AMEBA GIÁRDIA ESQUISTOSSOMOSE 
Formas 
 Ovo – ambiente - 
INGERIDO 
 Larva – L1, L2 (rabditoides) 
L3-L5 (Filarioide) 
 Verme adulto 
 Ovo – ambiente – ECLOSÃO 
 Larva – L1, L2 (rabditoides) 
L3-L4 (Filarioide) 
 Verme adulto 
 Ovo – ambiente 
 Larva – L1, L2 
(rabditoides) L3 
(Filarioide) 
 Verme adulto 
 Ovo – ambiente 
 Larva 
 Verme adulto 
 Cisto – 
ambiente/transmis
são 
 Trofozóito - 
patogênica 
 Cisto – infectante 
 Trofozóito 
 
 Caramujo – biomphalaria – 
HI 
 HD – homem 
 Permissivo – reservatórios 
– mamíferos 
 Ovo, miracídio e cercária 
Fases 
Evolutivas 
 Machos: cor leitosa, boca 
na extremidade, trilabilada, 
serrilha de dentículos, sem 
interlábios, 2 espículos, 
intestino retilíneo/testículo 
filiforme/ cauda 
 Fêmeas: maior, 2 ovários 
filiformes 
 Ovos: brancos, castanho 
(em contato com fezes), 
ovais, membrana externa 
mamilada 
(mucopolissacarídeos), 
média proteica e interna 
impermeável (25% e 75%) 
 Vermes: dois pares de dentes 
ventrais – margem da boca; 
duas lancetas subventrais 
 Fêmea: maior, cauda afilada 
 Machos: bolsa copuladora, 2 
espículos 
 Cilindriformes 
 Sistema reprodutor tubular – 
simples 
 Ovo: elíptico, casca delgada e 
refringente, espaço hialino 
entre cápsula e blastômero 
 Ovo: aspecto em “D”; 
Membrana dupla e 
transparente; lados 
achatado/convexo; 
liso, translúcido; 
superfície com 
albumina (aderência) 
 Adultos: cor branca, 
filiforme, asas 
cefálicas, esôfago 
claviforme (bulco 
cardíaco), 3 lábios 
 Machos: cauda 
curvada (ventral) 
 Fêmea: cauda afilada, 
pontiaguda e longa 
 Ovo: elíptico; Poros 
salientes e 
transparentes; Casca 3 
camadas: lipídica, 
quitinosa e vitelínica 
 Adultos: afilada (boca e 
esôfago), alargada 
(estômago, cloaca, 
ânus, órgãos genitais) 
 Macho: posterior 
curvada ventralmente 
 Fêmea: maior, 
posterior reta 
 Cistos: 
refringentes, 
hialinos, parede 
delgada, até 4 
núcleos; 
Cromatóide nos 
cistos jovens 
 Trofozóitos: 
pleomórficos, 
alongados, 
pseudópodes, 
vacúolos castanhos, 
ectoplasma hialino, 
endoplasma 
granuloso 
 Trofozóito: piriforme, 
simetria bilateral, 8 
flagelos, dorso liso e 
convexo, ventre 
côncavo, 
giardinas/tubulinas 
(proteínas de adesão) 
 Cisto: oval ou 
elipsóide, externa 
glicoproteica 
(resistência); 
permencem na água 
po 2 ou + meses, 4 
núcleos 
 
Ciclo 
Biológico 
1. OVO: Desenvolvimento 
de L1 até L3 (infectante) 
2. Ingestão de ovo 
3. L3 no intestino delgado 
4. Atravessa a parede 
intestinal – ceco – 
linfáticos – veia 
mesentérica – fígado - 
vasos sanguíneos – 
pulmão 
5. Ciclo de Loss 
6. L3 em L5 
7. Traquéia – espectoração 
ou deglutição 
8. Intestino – jejuno e íleo 
9. L5 em verme adulto 
10. Acasalamento – ovos 
1. OVO: Desenvolvimento de 
L1 até L3 (infectante) 
2. L3 penetra na pele 
3. Vasos sanguíneos e 
linfáticos – pulmão 
4. Ciclo de Loss 
5. L3 em L4 
6. Traquéia – espectoração ou 
deglutição 
7. L4: Hematófagos - Intestino 
delgado - Duodeno 
8. Verme adulto 
9. Acasalamento – ovos 
1. OVO L1 – Ingerido 
2. Intestino delgado 
3. L2 e L3 maturação - 
Intestino grosso 
4. Ceco – maturação – 
verme adulto 
5. Fêmea – ovos – 
perianal 
1. OVO Ingerido 
2. Sulco entérico desfaz 
a casca 
3. Final do intestino 
delgado -Liberação 
da larva – ceco - 
maturação - verme 
adulto 
 
1. Cisto ingerido 
2. Final do 
delgado/início do 
grosso – 
desencistamento 
– metacisto 
3. Origem aos 
trofozóitos – 
intestino grosso – 
colonizam – 
comensalismo - 
podem originar 
cistos 
4. Liberados pelas 
fezes OU invade 
mucosa intestinal 
5. Atinge fígado, 
pulmão, rim, 
cérebro 
(trofozóito 
hematófago) 
1. Cisto ingerido 
2. Estômago/duodeno 
e jejuno – 
desescistamento – 
trofozóitos 
3. Intestino (duodeno) 
– divisão binária – 
fazem pinocitose, 
absorve vitaminas 
4. Encistamento: ceco 
– liberação de ovos 
nas fezes 
5. Ao redor do 
trofozóito: 
membrana 
resistente (quitina) 
1. verme adulto - sistema 
portal - fígado - veia 
mesentérica 
2. Ovo nas fezes – liberados 
na água 
3. Osmose – eclosão – 
liberação da larva 
MIRACÍDIO 
4. Caramujo: miraxone 
(subst. atrativa) - miracídio 
penetram-os 
5. Divisão em esporocistos 
primários, secundários e 
terciários 
6. CERCÁRIAS 
7. Penetram no homem 
8. Esquistossômulos 
9. tecido subcutâneo - 
sistema vascular - pulmão - 
sistema porta - fígado 
10. desenvolvimento - 
macho e fêmea 
11. acasalamento – 
veia mesentérica - ovos 
- intestino – fezes 
12. Ovos podem atingir 
o fígado* 
Transmissão 
Fecal-oral 
Ingestão de ovos 
Penetra na mucosa 
Ingestão 
Fecal-oral 
Oral-anal 
Fecal-oral 
Fecal-oral 
Oral-anal 
Fecal-oral 
Oral-anal 
Pentra na mucosa 
Fecal-Oral 
Diagnóstico 
 Ovos nas fezes 
 Kato-Katz (quantitativo) 
 Lutz/Hoffman (qualitativo) 
 Ovos nas fezes 
 Kato-Katz (quantitativo) 
 Lutz/Hoffman (qualitativo) 
 Harana/Mori (coprocultura): 
diferencia as espécies 
 PCR (fezes) 
 ELISA, hemaglutinação, 
fixação de complemento 
 Willis – flutuação 
 Ovos ou adultos 
 Fita gomada 
(Graham) 
 Colonoscopia 
 Colonoscopia 
 Kato-Katz (quantitativo) 
 
1. MIF (trofozóitos) – 
centrifugação 
2. Faust (Cistos) – 
centrifugoflutuação 
3. A fresco – 
trofozóitos 
4. Lutz/Hoffman 
(sedimentação 
espontânea) 
1. EPF – Cistos (Faust) 
2. Coloração – 
trofozóitos 
3. MIF (trofozóitos) 
4. ELISA 
5. PCR 
 Kato-Katz (quantitativo) 
 Lutz/Hoffman (qualitativo) 
 Indiretos (Imunológicos): 
 reação intradérmica 
(hipersensibilidade I), 
 fixação do complemento; 
 hemaglutinação indireta; 
 ELISA 
 PCR 
 Cromatografia 
Importante 
  
   
 Protozoário flagelado 
 Mamíferos, aves, 
répteis 
 Carioteca, RE, 
citoesqueleto 
 SEM mitocôndria, 
golgi, peroxissomo 
 
 
 
Lutz – sedimentação espontânea 
MIF – sedimentação por centrifugaçãoWillis – flutuação espontânea 
Kato-katz – concentração de ovos, 
Kato-katz – concentração de ovos, passagem das vezes por tela metálica 
Centrifugoflutuação – Faust