Bactérias do Sistema Respiratório

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Bactéria presente na microbiota da orofaringe,
mas que se proliferar de maneira excessiva
pode prejudicar o trato respiratório.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Bactérias do sistema RespirATÓRIO
UNINOVE SBC | Parasitologia | 24.03.21
Gabrielle S. Sanches
Beta hemolítica, podem lisar muitas
hemácias.
Bactérias do trato respiratório podem
acometer tanto a porção superior (até a
laringe) quanto inferior (traqueia em diante),
dependendo do seus fatores de virulência.
Muco: retém as bactérias na região;
Cílios: movimentam a mucosa para fora afim
de expelir as bactérias;
Microbiota: antagonismo microbiano, a
presença de uma microbiota faz com que
microrganismos invasores não tenham espaço
para sobreviver naquela região;
Saliva: através da lisozima
E além das barreias imunes são possíveis
encontrar componentes da resposta
adaptativa, como IgG e IgA.
Componentes imunes do trato superior
Componentes imunes do trato inferior
Macrófagos alveolares prontos para realizar
fagocitose, neutrófilos, IgA, IgE e BALT (tecido
linfoide dos brônquios). 
O tecido linfoide é cheio de linfócitos virgens
que estão esperando para reconhecer um
antígeno, dando início ao combate ao
patógeno antes de chegar nos linfonodos.
São coco gram negativos que podem se
encontrar em diplococos ou estreptococos.
Também chamadas de Streptococcus do
grupo A.
Anaeróbio facultativo e mesófilos (vive em
temperaturas médias).
Catalase negativa, não neutraliza EROs.
Fatores de virulência
Cápsula: adesão e evasão da fagocitose
Ácido lipoteicoico: adesão 
Pili: conjugação (passagem do plasmídeos
para a outra bactéria) e adesão
Proteína M: adesão e inativação de
anticorpos
Hialuronidase: tipo de invasina, degrada o
ácido hialurônico da matriz e consegue
invadir o tecido
Estreptoquinase: enzima capaz de dissolver
coágulos
Desoxirribonuclease: degrada DNA
Estreptolisina: lise de hemácias
Toxinas SPEs: exotoxinas pirogênicas
estreptocócicas, funcionam como
superantígeno ativando principalmente 
 linfócitos TCD4 e levando a uma
tempestade de citocinas.
Doenças
Faringite
Essa inflamação pode ser causada por uma
proliferação em excesso da microbiota ou ainda 
pela entrada do patógeno de maneira externa.
Presença de pus caracterizado por morte de
bactérias ou de células imunes e restos de
tecido devido ao combate das células.
Há antibióticos contra essa bactéria, porém em
poucos casos pode haver complicações, por
exemplo se a bactéria possui a toxina
pirogênica. As complicações mais comuns são:
otites, mastoidite, bacteremia etc.
É transmitida por gotículas e secreções e
contagia através da entrada pelo trato
respiratório.
Caso a bactéria possua o gene que codifica a
toxina pirogênica a faringite pode evoluir para
escarlatina. A toxina atinge a corrente
sanguínea e leva a uma infecção sistêmica.
Essa doença é causada por cepas do S.
pyogenes que foram infectadas por
bacteriófagos, ou seja, a bactéria e recebeu o
gene de um vírus através de transdução. 
Os sintomas de febre e eritemas são devidos a
essa toxina, pois ela tem a capacidade de
ativação dos LTCD4 que irão produzir grandes
quantidades de citocinas que atuam em centro
reguladore de temperatura e a vermelhidão
acontece pela reação vascular também
desencadeadas pelas citocinas em excesso que
levam a um eritema.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Escarlatina
O diagnóstico se dá principalmente por
quadro clínico: dor de garganta, febre, erupção
cutânea que começa no pescoço e depois se
espalha para tronco e membros.
Laboratorialmente é a pesquisa por meio da
coleta de secreção do exsudato para ver se há
presença de estreptococos ou ainda por
sorologia contra a estreptolisina (ASLO). 
Bacilos gram positivos irregulares
arranjados em paliçada
Catalse positiva, porém o maior fator de
virulência é a toxina diftérica.
A toxina não atua como um superantígeno, ela
é do tipo AB, ou seja, subunidade B adere a
membrana da célula imune e A entra na célula
para exercer sua ação. Ela atua no elongamento
das proteínas inibindo a entrada das trincas de
aminoácidos que formam a proteína, assim a
proteína não é sintetizada.
Difteria (crupe)
O principal sinal dessa doença é a placa
pseudomembranosa branco acinzentada. Ela é
composta por fibrinas, células de defesa
(polimorfonucleares) e bactérias. É uma placa
pegajosa que se adere a região e por isso se
tentar tirar haverá sangramento
A formação dessa placa não depende da
toxina, porém se a toxina atingir a corrente
sanguínea e se disseminar haverá
complicações sistêmicas.
Os locais mais frequentes da formação da placa
são: tonsila, faringe, fossas nasais e laringe.
Além disso, pode haver lesões cutâneas e
pescoço taurino devido ao aumento de
linfonodos
É uma doença contagiosa e tem tendência
declinante e potencialmente fatal, pois a toxina
tem tropismo por células de órgãos importantes
como miocárdio, supra renais, rins, sistema
nervoso. 
É possível o diagnóstico laboratorial através de
coleta do exsudato e identificação do patógenos
por isolamento e cultura.
Para o tratamento é administrado soro
contendo anticorpos prontos contra a toxina e
além disso uso de antibióticos para combater a
bactéria.
Há vacina para a doença: DTPa e DTPw (contra
difteria, tétano e coqueluche). Ela é feita com
toxióide (toxina inativada) e gera resposta T
dependente.
BORDETELLA PERTUSSIS
Bactéria que atinge o trato respiratório inferior,
causadora da coqueluche. 
Coqueluche
Coco bacilo gram negativa que são
estritamente aeróbias.
Possui adesinas que auxiliam a bactéria a
aderir aos cílios, pertactinas e fímbrias.
Doença respiratória aguda infectocontagiosa,
transmitível por gotículas, imunoprevinível, de
notificação compulsória, caracterizada por 
 paroxismos de tosse seca. 
Há um acúmulo do muco que não consegue
ser expelido já que os cílios estão prejudicado,
levando a uma tosse compulsiva.
As manifestações clínicas incluem
inicialmente coriza, febre e tosse, com o passar
do tempo a tosse se torna compulsiva.
Pode levar a complicações como otites, sinusite
e pneumonia.
A vacina é DTPa (feita com pedaços de
bactéria) e DTPw (feita com a bactéria
inativada), que está no calendário vacinal a
partir dos 2 meses. A dTpa é usada em adultos,
principalmente grávidas a partir da 20º
semana, para não correr o risco de passar para
o filho futuramente. 
STREPTOCCOCUS PNEUMONIAE
Também localizado em regiões do trato
inferior, conseguindo chegar até os alvéolos.
Pode ser chamada também de pneumococo
morfologicamente é igual ao S. pyogenes,
porém dessa vez alfa hemolítico.
Dentre os fatores de virulência estão a
cápsula protegendo contra a fagocitose e
por isso essa bactéria consegue facilmente
se disseminar, fugindo dos macrófagos
tanto nos alvéolos quanto na corrente
sanguínea.
Além desse, hialuronidase, a parede celular
induz a uma inflamação (muito
imunogênica), toxina pneumolisina que é
capaz de fazer poros em células, e por
último possui protease IgA (evasina). 
É a bactérias mais prevalente na pneumonia,
mas além disso, se atingir região de ouvido
causa otite, nos cílios causa sinusite, pode
atingir as meninges levando a meningite e se
atinge alvéolos causa pneumonia. 
Toxinas
- Pertusis e adenilato ciclase: aumentam a
produção de muco
- Citotoxina traqueal: deixa o cílios
enrijecido e imóvel, sendo posteriormente
destacados do epitélio
- Dermonecrótica: causa uma isquemia
A vacina é VPC10 e VPC13, os números
significam a quantidade de sorotipos que a
vacina vai te prevenir, essas são aplicadas pelo
SUS, são vacinas conjugadas, uma proteína
conjugada à cápsula da bactéria obtendo uma
resposta T dependente. No particular há ainda
a VPC23, não é conjugada e por isso desenvolve
uma resposta T independente.
PAC - Pneumonia adquirida na comunidade,
é uma sigla para diferenciar quando o
paciente desenvolve a pneumonia em
outros lugares que não o ambiente
hospitalar. É uma infecção aguda do
parênquima pulmonarem indivíduos que
adquire na comunidade que distingue
daquela adquirida em hospital, se manifesta
clinicamente na comunidade ou dentro das
primeiras 48h de internação. 
Outra terminologia é pneumonia típica e
atípica. A típica é causada por
microrganismos típicos, e quando o
patógeno não é comum é chamada de
atípica. 
A contaminação por influenza pode evoluir
para pneumonia bacteriana secundária, pois o
vírus da gripe prejudica a ação de monócitos
contra a bactéria da pneumonia.