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RESUMO DO RESUMO DE ESÔFAGO PARA RESIDÊNCIA •Semiologia: Blumberg → dor à descompressão (peritonite) // Murphy: pressiona HP, pessoa para de inspirar. •Fisiologia da deglutição: terço superior: musculatura esquelética; 2/3 inferiores: musculatura lisa. Não possui serosa (neoplasias se disseminam rápido). // EES (m. Cricofaríngeo): impede a entrada de ar no tubo digestivo. EEI: impede o refluxo. Movimentos peristálticos>plexo mioentérico (SNA). //Disfagia de transferência: incoordenação motora, tosse, alimento pode cair na traqueia. Possui causas anatômicas, neurológicas e musculares. Detectado pela videofluoroscopia baritada. // Disfunção cricofaríngea: constrição do EES. Tratamento é cirúrgico: esofagomiotomia cervical. // Disfagia esofagiana (condução): é a mais comum. Paciente se sente entalado, bebe água para descer. // Pseudodisfagia: “bolo na garganta”. Ocorre por estresse. Sintomas esofagianos: odinofagia – pode ser úlcera // Pirose: queimação retroesternal, diferente da azia, que é mais localizada. Relacionada ao refluxo // Regurgitação: é sem esforço, diferente do vômito. // Cólica esofagiana: dor em aperto atrás do esterno. Pode irradiar-se para as costas. •Acalasia: homens de 25 a 60 anos. Déficit do relaxamento do EEI. Degeneração do plexo de Auerbach. Pode gerar metaplasia e, depois, câncer. Presença de refluxo fala contra a acalasia Ela piora com os anos. // Clínica: disfagia de condução (bebem muita água). Regurgitação e broncoaspiração (pneumonia e abcesso). Em avançados: halitose. Perda de peso insidiosa (é o que a diferencia do câncer). // Etiologia: primária (idiopática) ou secundária (Megaesôfago e, no Brasil, Chagas). // Diagnóstico: padrão ouro é esofagomanometria. Radiografia simples revela material estagnado no esôfago e ar no estômago. Esofagografia baritada revela “bico de pássaro” no EEI, dilatação do corpo esofágico e contrações não peristálticas do esôfago. Também estadia o megaesôfago chagásico (Rezende/Mascarenhas). Esofagomanometria é o principal exame diagnóstico usado – mede a pressão do EEI. A endoscopia alta confirma a dilatação e descarta obstrução mecânica. // Diag diferencial: carcinoma estenosante distal, estenose péptica. Biópsia diferencia. // Tratamento: não tem cura! Usa-se drogas q relaxam o EEI (nitrato e antagonista de cálcio). Toxina botulínica em caso de resultados imediatos. Se persistir, dilatação pneumática ou miotomia de Heller (melhor se associada com fundoplicatura). Em megaesôfago tipo 4, esofagectomia. Nos últimos anos vem sendo estudada a miotomia endoscópica. •Espasmo esofagiano difuso: intensas contrações não propulsivas fásicas (desordenadas). Degeneração de axônios (distúrbio neurogênico). Mulheres jovens com ansiedade e depressão. // Clínica: dor retroesternal (cólica). Pode irradiar para membros. Em geral ocorre no repouso. Disfagia repentina para sólidos e líquidos. Peristalse normal entre as crises. Ansiedade e depressão em 80% dos casos. Pode parecer angina, mas é nitrato para os dois! // Diag: esôfagograma baritado revela esôfago em saca-rolha (indivíduos idosos podem apresentar isso, mas então é fisiológico). Esofagomanometria é o melhor exame (mais de 30% das contrações prolongadas e repetitivas). Como DD diabetes mellitus, esofagopatia da esclerodermia, amiloidose e esofagite de refluxo. // Trat: é controverso. Ansiolíticos mostraram melhora. Nitratos, antagonistas de cálcio e antidepressivos tricíclicos podem ser úteis. Evitar alimentos gatilho. Cirurgia se houver divertículo de pulsão. Se grave e refratário, cirurgia longitudinal de todo o esôfago. •Esôfago em quebra nozes: níveis pressóricos acima de 180mmHg. Peristalse intensa e dolorosa. •Esclerodermia: grave distúrbio de motilidade esofagiana (EEI incompetente e contrações aperistálticas fracas. Atrofia e fibrose da musculatura lisa. •Obstrução extrínseca: órgãos adjacentes comprimindo o esôfago. Os mais comuns são: aumento do átrio esquerdo na estenosa mitral, aneurisma de aorta, tireoide retroesternal, exostose óssea, tumores extrínsecos (principalmente pulmonares). O diagnóstico é radiológico. •Anéis e Membranas: anel é quando preenche toda a circunferência, ao contrário das membranas. Os anéis, também, acometem mais a parte proximal do órgão. O principal sintoma é a disfagia. // Anel de Schatzi: paciente que relata, a cada alguns meses, comida entalada no esôfago (afagia intermitente). Depois que o bolo descer, glucagon pode ser usado para relaxar a musculatura. // Síndrome de Plummer-Vinson / Paterson- Kelly: formação de membranas no esôfago superior. Mulheres com anemia ferropriva grave. O risco de carcinoma aumenta. // Tratamento definitivo para membranas é a dilatação endoscópica. •Divertículos: verdadeiros (herniação de todas as camadas), falso (herniação de mucosa e submucosa) e intramural (não ultrapassa o limite externo do esôfago). // Clínica: disfagia e dor torácica (distúrbios de motilidade esofágica). // Diag: esofagografia baritada e EDA. // Tratamento: somente quando há sintomas, o mais indicado é cirurgia. // Divertículo de Zenker: mulher idosa com massa cervical. Herniação na mucosa hipofaríngea. Se vê 2 duas luzes na EDA. Pode causar pneumonia de repetição. Esofagomiotomia cervical quando há necessidade de tratamento. // Divertículo Médio- Esôfago: causado por tração. Tomografia de tórax, EDA e manometria são necessárias para localização da fístula e outras estruturas mediastinais. // Divertículo epifrênico: de pulsão, no esôfago distal, próximo ao EEI. Se esofagomanometria não revelar distúrbio motor, suspeitar de síndrome de Ehlers-Danlos. •Tumores esofagianos benignos: leiomioma (60%), cistos (20%) e pólipos fibrovasculares (5%). Os leiomiomas se enquadram em GIST (mutação na proto- oncogene c-KIT). A tendência dos GIST é crescer. // Clínica: disfagia ou pressão retroesternal. // Diag: esofagografia baritada e endocopia. A biópsia endoscópica deve ser evitada para não dificultar na posterior cirurgia. // Trat: todos ressecados, exceto em casos assintomáticos. Drogas como mesilato de imatinib são promissoras. •Esofagite alérgica/eosinofílica: rara. Crianças e adultos jovens. Alergia alimentar. Disfagia + pirose + dor torácica. // Na EDA, anéis mucosos (aspecto de traqueia), pápulas esbranquiçadas, erosões lineares. // Trat: dieta + corticoides tópicos. •DRGE: 40% dos casos apresenta esofagite. Refluxo interprandial com 2 episódios na semana + pirose. 3x mais comum em homens brancos. Na criança, predomina em lactentes. A esofagite erosiva associada é fator de risco para adenocarninoma de esôfago. // Patogênese: 1) relaxamento do EEI não relacionado à deglutição (reflexo vasovagal). 2)Hipotonia verdadeira do EEI. 3) desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato). // Clínica: pirose, regurgitação e disfagia (apenas 1/3 dos casos). Outros sintomas atípicos incluem broncoespasmo, tosse seca, pneumonia e laringite (apenas reflexos vagais ou às vezes regurgitação do conteúdo para as vias aéreas). Em pacientes que perdem sangue pela esofagite erosiva, pode ocorrer anemia ferropriva. // Diag: anamnese essencial. O principal teste é melhora após IBP. O padrão- ouro é pHmetria de 24 horas (pH <4 por mais de 7% do tempo do exame). EDA apenas se houver sinais de alarme, pois é normal na DRGE. Achados na EDA por Los Angeles: Esofagografia baritada → caracterização de hérnias de hiato. // DD: esofagite infecciosa, esofagite eosinofílica, dispepsia não ulcerosa, úlcera péptica, doença do trato biliar, distúrbio motor do esôfago e doença coronariana. // Complicações: 1) estenose péptica do esôfago. Em 5% dos portadores de esofagite erosiva. Causa disfagia insidiosa. Tratamento por dilatação endoscópica por balão. Manter os pacientes em IBP de longo prazo. Cirurgia da estenose ou cirurgia antirrefluxo são possívels. 2) Úlceraesofágica: diagnóstico diferencias são síndrome de zollinger-ellison e ulceral induzida por medicamento. 3) Asma: ad eternum com IBP ou cirurgia antirrefluxo. 4) Barret: c. caliciformes para proteger a mucosa do ácido (metaplasia). Leva a displasia que leva a adenocarcinoma. Homens brancos de 45 a 60 anos. Se houver displasia, EDA de 6 em 6 meses. Todos devem receber IBP. // DRGE em pediatria> refluxo intenso e associado a complicações. Tratamento com medidas não farmacológicas. Se precisar, bloqueador de H2. // Tratamento: 1) medidas antirrefluxo (evitar café, pimenta, bebidas com gás, elevar a cabeça ao dormir, deitar- se apenas 2h após refeição, etc). 2) farmacológico (IBP, bloqueadores H2 - crianças, antiácidos). 3) Cirurgia antirrefluxo (em pacientes que não respondem. Ela nem sempre resolve. Indicada em jovens com IBP de uso crônico). Cirurgia também é indicada na presença de complicações (esofagite, úlcera, estenose péptica e Barrett). Em pacientes obesos, a cirurgia bariátrica resolve os sintomas. // Tipos de cirurgia: 1) Fundoplicatura de Nissen ou completa → 360º, a função motora precisa estar preservada – pelo menos 60% da atividade peristáltica. 2) Fundoplicaturas parciais: Dor (parcial anterior) e Toupet (parcial posterior). // Estratégia terapêutica: para sintomas leves e intermitentes, tratamento sob demanda. Para graves: IBP 1x ao dia por 4-8 semanas. Dobrar a dose se não resolver. // Tratamento do esôfago de Barrett: biópsias para procurar displasia ou neoplasia. Se ausência de displasia, endoscopia a cada 3-5 anos; na presença de displasia de baixo grau, EDA anual ou terapia endoscópica; se displasia alto grau, terapia endoscópica ou esofagectomia. •Outros distúrbios: 1) hérnia de hiato → junto com DRGE, aumenta chance de lesão erosiva. A tipo 1 é comum, esôfago e estômago sobem. A tipo 2 precisa cirurgia, o fundo do estômago sobe no hiato. 2) Síndrome de Mallory-weiss → sangramento da mucosa e rompimento de veias. Associado ao alcoolismo. 3) Malformações congênitas → comunicação traqueia-esôfago, causando pneumonia de repetição. 3) Infecções → Candida Albicans (placas mucosas amarelo-esbranquiçadas, tipo nata de leite. Tratamento com nistatina). Herpes vírus (úlceras + vesículas + odinofagia. Tratamento aciclovir). Citomegalovirus (úlcera grande e profunda. Tratamento com ganciclovir). •Câncer de esôfago: geralmente letal, e aumentando no mundo. Predomina em homens. // Tipos: a) carcinoma escamoso: mais comum no Brasil, derivado do epitélio estratificado não queratinizado. Predomina no terço médio. Fatores de risco: tabagismo, etilismo, defumados, acalasia e outras doenças esofágicas, doenças genéticas (tilose palmar e plantar), infecções fúngicas, HPV, radiaçãio etc. b) adernocarcinoma: derivado de Barrett. Decorrente do refluxo. Quase sempre distal. É o principal nos EUA. Fatores de risco: epitélio de Barrett, tabagismo, obesidade, bifosfonados orais, etc. // Clínica: sintomas aparecem apenas após grande destruição. Disfagia e perda ponderal são os principais. Anorexia, tosse e rouquidão. Se o câncer atravessar o esôfago pode causar pneumonia de repetição. // Diag: quase sempre de forma tardia. Esofagografia baritada (sinal do degrau) + EDA com biópsia (estadiamento). TC de tórax para N e M do estadiamento. // Estadiamento: comportamento sempre agressivo. 75% já com invasão linfática na primeira consulta. Câncer de esôfago precoce é T1. Melhor exame para estadiamento é ultrassom endoscópico. // Prog e tto: estágio tem sobrevive em 5 anos de 60%; estágio IV de 4%. Estratégia cirúrgica é esofagectomia + linfadenectomia regional. O estômago alcança o pescoço para reconstrução. Em estágios finais o tratamento é meramente paliativo. Apenas o carcinoma escamoso é rádio/químico sensível. As duas técnicas são esofagectomia transtorácia e esofagectomia trans-hiatal. Radioquimioterapia adjuvante é usada e dá resultado (estágios II e III). // Terapia paliativa: uso de stents (dilatador esofágico) pode ajudar.
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