Aula 4 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Prévia do material em texto

AULA 04 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (PROFA. JULIANA R. VIEIRA)
Talles Castro Moreira
A abordagem da IC será baseada na diretriz brasileira de IC. O tratamento aqui não muda muito em relação ao que já foi visto em outras doenças, alterando a dosagem e a indicação.
IC é a dificuldade de bomba do coração devido a uma anormalidade cardíaca seja estrutural ou funcional. Ou seja, meu coração pode ser anatomicamente normal, mas não consegue manter um débito cardíaco (DC) adequado para suprir as necessidades do organismo. Ou então, ele consegue manter o DC adequado conforme a demanda, mas só consegue as custas de pressões muito altas. O que significa isso? Isso se baseia na lei de Frank-Starling que diz que à medida que distende muito as fibras, aumenta a força de contração do coração. Desta forma, eu tenho um DC normal, mas para conseguir isso ele precisa encher mais o ventrículo para aumentar a força de contração. Então quando eu tenho isso, ou quando eu realmente tenho uma fração de ejeção (FE) reduzida, eu tenho uma IC. Mais à frente veremos quais são os tipos.
Epidemiologia: a IC é uma condição que aumenta sua prevalência com o aumento da idade, por isso o idoso apresenta maior probabilidade de apresenta-la. Essa condição apresenta esse aumento devido ao aumento da expectativa de vida e principalmente devido a melhora do tratamento desses pacientes devido a melhora da sobrevida. Na década de 90 mais da metade morria.
Anteriormente a IC era classificada como IC sistólica e IC diastólica. Atualmente esses termos ainda são utilizados, mas há uma tendência de alterá-los de forma a entender melhor a fisiopatologia. Dessa forma iremos classificar quanto a FE. Dessa forma, eu posso ter uma IC de FE reduzida e IC com FE preservada, sendo essa segunda a mais prevalente. Podemos classificar, também, quanto aos sintomas quanto à apresentação dela, podendo ser aguda ou crônica.
O que é FE? FE é o Volume Diastólico Final (VDF), que é o volume ao final da diástole, que é quando o coração tem maior volume de sangue devido ao seu relaxamento. Menos o Volume Sistólico Final (VSF), ou seja, o que saiu, o Débito Sistólico (DS). Isso ocorre porque não sai todo o volume do ventrículo, pois se não ocorreria seu colabamento, então fica um pequeno volume. Desta forma, calcula-se a quantidade que tinha menos a quantidade que saiu e fica o volume residual. A porcentagem desta subtração em relação ao VDF que é a minha FE. Ou seja, a FE nada mais é do que a porcentagem que representa o DS, não sendo o DS em si, pois este é marcado pelo volume e a FE pela porcentagem. Concluindo, então FE é o que percentualmente o DS representa.
FE= 
Como eu posso ter uma IC sem FE reduzida? Ou eu não consigo manter o DC para a manutenção das necessidades do meu organismo, ou eu mantenho o DC, mas as custas de pressões elevadas. Daqui a pouco eu respondo a sua dúvida.
IC com FE reduzida: a minha potência de bomba cardíaca está reduzida, consequentemente eu reduzi meu DC e minha função de bomba.
FE normal: > 50 -55% (Iremos trabalhar com > 55%)
FE reduzida: < 35 -40%
Mas se for abaixo de 55% já é reduzida por definição, não é? Sim, mas não existem estudos até o atual momento com pacientes com FE entre 40 a 55%. Existem apenas estudos em pacientes com FE normal ou com FE reduzida abaixo de 35-40%. Ou seja, iremos aprender como tratar o paciente com FE reduzida. Os estudos mostraram que há redução da mortalidade no tratamento dos pacientes com FE reduzida. Isso significa que não vou tratar o paciente com FE entre 40-55%? NÃO SIGNIFICA ISSO. Iremos tratar todo paciente que por definição apresenta FE abaixo do normal dentro deste hiato (40-55%), e o tratamento é igual ao do meu paciente com FE reduzida. No entanto temos apenas certeza que altera a mortalidade em pacientes com FE < 35-40%. NUNCA deve-se deixar de tratar os pacientes que se encontra no hiato, mesmo não sabendo se altera a mortalidade. Muitos não tratam, o que em teoria não é errado, porque não se sabe se altera minha mortalidade. Mas a gente acaba tratando, pois muito provavelmente deve acabar melhorando.
IC com FE preservada (antiga IC diastólica): ocorre quando eu tenho meu coração “duro”, principalmente relacionado a uma hipertrofia. Há uma perda de complacência. É o coração que não consegue acomodar o volume que ele deveria acomodar. Como ele não consegue esta acomodação ele pode apresentar ejeção normal (FE normal), no entanto leva a um acúmulo retrógado de líquido. Assim, ele passa a apresentar edema periférico, congestão pulmonar e ingurgitamento jugular, isso tudo devido sua perda de complacência. Na prática é uma condição mais comum que a IC de FE reduzida, no entanto esta é mais relatada por apresentar maiores estudos. Porque há mais IC com FE preservada? A maioria dos idosos são hipertensos e, devido a isso e ao envelhecimento normal, ele vai perdendo a complacência. Acontece devido a leões estruturais como a hipertrofia de VE. Obs.: O AE dilatado também pode gerar IC diastólica.
GRAVAR: Fiz o ECO, se tiver FE <55% é IC com FE reduzida. Caso haja FE normal (>55%) mas apresente no laudo disfunção diastólica, há uma perda de complacência caracterizando a IC com FE preservada. A apresentação pode ser mista. O ECO vai me dar o diagnóstico e a classificação.
Posso apresentar uma disfunção diastólica associada com uma FE reduzida? SIM, mas são graus muito avançados.
Quanto aos sintomas iremos classificar pelo NYHA, classificação que vai de 1 a 4.
NYHA 01: Paciente não apresenta sintomas em suas atividades habituais. (Quais são os sintomas? Dispneia, fadiga e palpitação). Obs.: Caso o habitual do paciente seja apresentar os sintomas em situações que o esforço não é tão intenso (ex.: subir a rampa da FASEH), mas o esforço seja além de sua atividade habitual ele é NYHA 01.
NYHA 02: Eu tenho sintomas nos esforços habituais.
NYHA 03: Os sintomas aparecem em esforços menores que os habituais.
NYHA 04: Paciente em repouso com a fala intercortada, com dispneia, sem esforço adicional.
Ex.: Caso ele suba a rampa tranquilo ele é NYHA 1. Caso ele tenha dispneia no esforço que ele faz todos os dias ele é NYHA 2. Se nem pra subir a rampa, chegando na rampa ele já sente o cansaço, ele é NYHA 3, os esforços são menores que os habituais. Se ele sente ao repouso NYHA 4.
Outra classificação (pouco prática), ela associa sintomas com lesão estrutural. A: Paciente não tem IC, mas apresenta fatores de risco (HAS, DAC, Obeso, DM). B: Apresenta lesão estrutural, mas sem sintomas. C: Apresenta lesão e sintomas. D (mais grave): Apresenta lesão e os sintomas ocorrem no repouso.
Sua apresentação pode ser aguda ou crônica, no ambulatório ela será crônica na maioria dos casos. A forma aguda ocorre em momentos de descompensação da forma crônica, sendo a forma crônica agudizada. Ou ela pode ocorrer sem o paciente apresentar lesão cardíaca prévia. A forma aguda acontece de repente e pode ser secundária ao IAM, ao choque cardiogênico ou, mais tipicamente, a IC aguda devido a rotura das cordoalhas tendíneas devido a um IAM levando a uma Insuficiência mitral aguda. O paciente acaba apresentando edema agudo de pulmão (EAP).
Forma crônica: As de FE reduzidas ocorrem principalmente devido a HAS ou doença isquêmica, ambas a longo prazo. Na HAS inicia com uma hipertrofia concêntrica, crescimento para dentro, e depois excêntrica. Nas HAS de longuíssima data ou HAS muito grave o paciente começa a apresentar fibrose no miocárdio, o famoso remodelamento cardíaco, assim, impedindo a força de contração e acarretando em uma FE reduzida.
Quando eu busco as causas da IC crônica eu posso utilizar o ECO. Nele irei ver regiões de a/hipocinesia, ou seja, locais sem ou com pouco movimento. Se eu tenho uma região miocárdica com diminuição da contratilidade, significa que há necrose. A principal causa de necrose é a isquemia. Esses achados apresentam ainda maior significado se o paciente tem passado de dor torácica típica ou diagnóstico prévio de IAM. Diagnosticar IC de causa isquêmica é fácil na maioria das vezes.
Quando a causa é pelaHAS o diagnóstico é por exclusão. Primeiro eu pesquiso outras causas e vejo se o paciente com HAS apresenta ECOS anteriores com HVE, dessa forma posso fazer essa inferência.
Na prática é importante identificar a causa? SIM, mas não muda o tratamento. O principal é saber se tenho IC. Quando que muda o tratamento? Apenas se for de etiologia alcóolica, pois tenho que cortar completamente o hábito de beber. A principal causa de cardiopatia dilatada no Brasil é a alcóolica, então se o paciente é etilista e apresenta essa condição pode-se inferir essa etiologia e deve-se suspender o álcool. Não há exame de sangue que comprove etiologia alcóolica. Na etiologia chagásica eu posso saber com o pedido de sorologia para chagas. Todo paciente com câmeras cardíacas dilatadas ao ECO apresenta cardiopatia dilatada e deve se pesquisar Chagas (Pesquisa do Tripanosoma Cruzi e pesquisar IgA e IgG), mesmo em paciente etilista. Nesse caso devo excluir Chagas, alcoolismo, doença isquêmica, valvulopatias (observada pelo ECO), causas endócrinas (hipotireoidismo crônico – dosar TSH e T4L), colagenoses e deficiência de tiamina (associada à pacientes alcóolatras – devo pedir dosagem da vitamina). Caso se exclua todas essas causas e o paciente não apresenta HAS ou doença isquêmica, a IC é idiopática.
Em relação a outras causas, se for em homem excluo cardiopatia periparto. As virais tem associação com miocardite prévia, algumas vezes nem se consegue identificar o vírus. As colagenoses apresentam relação com condições como LES e artrite reumatoide, não sendo necessário pensar nessas condições para todos. Uso de Doxorrubicina, quimioterápico muito utilizado na hematologia, principalmente nas leucemias, e podem causar depressão miocárdica de forma a reduzir mais de 10% a FE, por isso deve-se fazer um ECO antes de iniciar o tratamento.
Em relação as causas de IC com FE preservada, ou seja, quando observa-se disfunção diastólica ao ECO, a principal causa é a HAS. Como tratamento é o controle da HVE de forma a evitar a perda de complacência. Mas é claro que posso ter doença isquêmica associada. Outras condições mais raras são a amiloidose e a miocardiopatia hipertrófica, uma doença genética. TEM que saber HAS e ISQUEMIA.
Antes se separava o coração em dois (Direito/Esquerdo), mas era apenas uma divisão didática para se entender a apresentação clínica. IC Esquerda (IC E) vai apresentar um acumulo retrógado na circulação pulmonar levando principalmente à Dispneia, Ortopneia, Dispneia paroxística noturna, Crepitações na ausculta e sibilos (famosa asma cardíaca = Flash Edema). A IC E pode levar a uma IC Direita (IC D), gerando uma IC global. Há um acúmulo tão intenso na circulação pulmonar que o VD não consegue bater contra essa alta pressão. Mas eu posso ter IC D isolada em situações como TEP, que é quando o VD não consegue vencer a pressão gerada pela obstrução. Assim, ocorre um acúmulo retrógado sistêmico onde vou ter hepatomegalia, ingurgitamento jugular e edema de MMII, ou seja, tudo de veia cava.
O DPOC com o tempo pode gerar uma IC D, mas é extremamente raro, para que um DPOC consiga elevar as pressões pulmonares até levar uma IC tem que ser um DPOC muito avançado e geralmente apresenta uma causa sobreposta. Outra possível causa é a HAP primária, que possui diversas causas sendo a principal TEP, a causa mais comum na prática à gerar IC D isolada. Deve-se lembrar que IC E pode levar a IC D, dessa forma, o paciente apresenta dispneia, congestão pulmonar, edema de MMII, hepatomegalia e ingurgitamento jugular.
A fadiga e intolerância ao exercício pode aparecer antes que as crepitações, ou seja, à congestão pulmonar. A congestão também pode levar à tosse noturna. Deve-se lembrar também que o ganho de peso rápido que o paciente pode apresentar é devido ao acúmulo de líquido. A perda de peso excessiva pode ocorrer em fases terminais, na caquexia cardíaca, ele gasta tanta energia para tentar manter o DC que leva a uma perda proteico-calórica levando à desnutrição. Palpitações também podem ocorrer devido a uma taquicardia reflexa como forma de manter o DC proporcional à demanda. Síncope e confusão mental são sinais de descompensação, na qual o paciente não consegue manter a pressão de perfusão adequada. Lembrar de na avaliação física de auscultar a carótida, pois o sopro pode remeter a placa aterosclerótica que pode estar relacionada à HAS.
B3 significa hiperfluxo, excesso de sangue. Esse excesso ocorre devido a inviabilidade de bombear todo o volume, pois há um aumento do volume diastólico. Essa bulha gera o famoso ritmo de galope.
A congestão pode atingir a v. porta, podendo atravessar e levar à ascite. A gente associa muito a ascite à etiologia cirrótica, mas deve-se lembrar da etiologia cardiogênica. Lembrar, também, que edema de MMII apresenta vasta gama de diagnósticos diferenciais, podendo ser de causas cardíacas, renais (onde não consigo mobilizar o líquido) e por perda de produção da albumina (hipoalbuminemia leva à redução da pressão coloidosmótica).
Como eu faço diagnóstico? Pode ser clínico? SIM, se o paciente for sintomático com suspeita muito forte, HAS de longa data ou IAM recente que se apresenta com clínica de congestão claro que sua primeira hipótese é IC, mas deve se pensar no diagnóstico diferencial. Doenças renais, hepáticas, perda proteica (falta de produção ou perda entérica – enteropatias perdedoras de proteínas). Mas para diagnóstico definitivo preciso do ECO, para confirmar suspeita, indicar etiologia e prognóstico; sendo uma forma de orientar o tratamento (tratamento diferente se tem FE preservada em relação ao que não tem). ECO é um exame de fácil acesso e indolor, podendo ser transtorácico (TT) ou transesofágico (TE). TE visualiza melhor valvulopatias e trombos intracardíacos, sendo ideal para essas condições, no entanto é mais difícil de ser feito por requerer espaço hospitalar e sedação do paciente. Em caso de paciente com FA é importante o TE para avaliar presença de trombo. Desvantagem é por ser examinador dependente.
O que devo anotar do ECO? FE, o mais importante; medida do AE, AE grande é preditor de FA, sendo AE >40mm maior isco de FA (Obs.: AE aumentado não é indicação de anticoagulação na FA comprovada); hipertrofias; relaxamento diastólico, medido pelo EE’ (medida específica do ECO), se >9-10, maior a chance de relaxamento anormal; valvas; pressão sistólica da a. pulmonar (PSAP > 25-30 = HAP), cateterismo é padrão ouro para medir PSAP; déficit de contratilidade, lembrar de doença isquêmica. No paciente estável eu preciso repetir o ECO apenas com aparecimentos de novos sintomas.
ECG: indica alterações estruturais ou de ritmo (ex.: HVE e FA, respectivamente), sinais de sobrecarga, bloqueios (aumenta a chance em casos de cardiomiopatias dilatadas), áreas de inatividade (presença de onda Q patológica – pensar em causa isquêmica).
Radiografia de tórax (RXt): observa cardiomegalia (>50% da caixa torácica), no entanto um paciente com IC pode não apresentar essa alteração, sendo presente em cardiomiopatias dilatadas intensas. RXt é usado principalmente para diagnóstico diferencial. Se o paciente tem dispneia eu tenho que pensar em causas cardíacas ou pulmonares. Pode haver pneumonia, hiperinsulflação da DPOC. No RXt na IC você vê inversão de fluxo, levando a um ingurgitamento em regiões mais apicais. Quando há presença desse ingurgitamento dos vasos em regiões superiores dos pulmões é um sinal de congestão pulmonar.
Exames Laboratoriais: Deve-se dosar Cr, Ur, K, Na, Ác. Úrico e HB. Deve-se dosar inclusive TSH e T4L, pois ambos são hormônios metabólicos e tem que estar estáveis para não provocarem desbalanço da função miocárdica.
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): em seres humanos eles são produzidos quando há distensão de fibras miocárdicas. Assim há produção maior quando há distensão devido a um volume maior que não consigo mobilizar. O BNP tem como função diagnóstico diferencial com dispneias de etiologia pulmonar. Se BNP >400, alto indício de afecção cardíaca e estou com excesso de volume que nãoconsigo mobilizar. Entre 100-400 não há resposta. <100 descarta-se causas cardíacas. Pode indicar prognóstico e é limitado pela sua demora (10 dias).
ECO de estresse: utilizado para diagnóstico etiológico de IC. RNM: padrão ouro para diagnóstico de IC, mas é um exame de muito alto custo e demorado sendo reservado para estudos epidemiológicos, principalmente para observar uma cardiomiopatia intrínseca.
Teste de caminhada de 6 min: analisa a função cardiopulmonar do meu paciente. Observa-se o desempenho do paciente perante sua disfunção cardíaca. Marca-se quanto o paciente andou em 6 min e se ele disaturou em ar ambiente. 
Teste ergométrico: similar ao teste de 6 min, mas com maior intensidade.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
No tratamento não medicamentoso, pode se fazer uma restrição de Na de até 05g/dia, no entanto deve-se observar de perto pois uma dieta muito restritiva pode aumentar a chance de desnutrição. Em pacientes que a ingestão de Na tem muita interferência deve-se utilizar uma dieta mais restritiva (< 2g/dia).
A vacinação dos pacientes com IC são primordiais, visto que infecções são possíveis fatores de descompensação. Dessa forma, eles devem ser vacinados de 5 em 5 anos para pneumococos e anualmente para influenza. 
O exercício físico é recomendado apenas até os pacientes NYHA 2.
TRATAMENTO FE REDUZIDA:
O tratamento medicamentoso tem como objetivo de reduzir os sintomas, prevenir as hospitalizações e aumentar a sobrevida. No entanto os estudos que comprovam diminuição de mortalidade são mais voltados para os pacientes com FE reduzida.
Base do tratamento é o uso de IECA ou BRA e β-Bloqueador. E nas classes NYHA 3-4 o uso de poupadores de K.
IECA ou BRA
· Captopril: 6,25mg tid (50mg tid)
· Enalapril: 2,5mg bid (10-20mg bid)
· Losartan: 50mg mid/bid (100mg mid)
NÃO ASSOCIAR IECA + BRA Risco aumentado de lesão renal levando à DRC dialítica.
Dosagem: Na IC as doses são menores pois o paciente pode não tolerar, mas isso depende do caso. Nas HAS eu aumento a dose se eu quiser abaixar a PA. Na IC o ideal é a máxima dose tolerada, pois tem maior ação de prevenção do remodelamento cardíaco. Se meu paciente tolerar a dose eu aumento de forma mensal ou bimensal até à máxima tolerada.
Hoje em dia pode-se começar tanto com o BRA como com o IECA e se ele já tiver com IECA e apresentar tosse, posso substituí-lo pelo BRA. Por facilidade posológica tende-se à começar com o Losartan (01 vez ao dia). Deve-se lembrar que o Captopril, idealmente, deve ser dado 03x/dia, pois não chega a durar 12 horas, mas isso deve-se individualizar.
CI: Se minha creatinina (Cr) tiver > 2,5, pode ser dada, mas tenho que acompanhar de perto. Lembrar que IECA ou BRA podem gerar diminuição inicial da função renal de até 30%, pois diminuem a filtração glomerular. O bloqueio da angiotensina faz com q não tenha vasoconstrição da arteríola eferente, dessa forma há dilatação e o fluxo passa livremente, não havendo hiperfiltração glomerular, dessa forma podendo piorar a função renal assim a Cr acumula no sangue. Se aumentar Cr >30% na vigência de IECA e BRA CUIDADO, a piora da função renal pode ser relacionado ao uso dos medicamentos. LEMBRAR QUE É REVERSÍVEL, a retirada dos medicamentos podem fazer melhorar a função renal. Se a Cr >2,5 posso até iniciar, pois a função renal já está ruim e os medicamentos podem piora-la ainda mais. CI absoluta: hipercalemia (K>5), pois o IECA e o BRA podem aumentar o K, logo devo corrigir primeiro a hipercalemia antes de iniciar o tratamento com IECA ou BRA.
β-BLOQUEADOR
· Carverdilol: 3,125mg bid (25-50mg bid)
· Suc de Metoprolol: 12,5mg bid (200mg bid)
· Nebivolol:1,25mg mid (10md mid)
É uma medicação básica para o tratamento de IC com FE preservada?????????. Mas como posso usar um depressor do miocárdio para tratar um paciente com IC? O objetivo do tratamento é diminuir a FC de forma a aumentar o tempo de enchimento diastólico e melhorar a nutrição do coração, assim evitando o remodelamento cardíaco. Para evitar o remodelamento, indicamos β-Bloqueador até para os pacientes com FE reduzida. 
Obs.: Não pode usar β-Bloqueador em pacientes descompensados. Por isso quando você acaba de diagnosticar IC você não dá β-Bloqueador, pois o paciente está descompensado. Se ele já está diagnosticado com IC e em uso de β-Bloqueador não preciso retira-lo, retiro apenas se o paciente estiver em choque, ou seja, hipotenso e mal perfundido, eu apenas reduzo a dose.
Paciente compensado mesmo que assintomático eu uso β-Bloqueador para ele, pois melhora sua sobrevida a longo prazo. No entanto nem todos β-Bloqueador melhora a sobrevida do paciente com IC. Os que melhoram são: Isoprolol, Carvedilol (α e β-Bloqueador, fazendo vasodilatador – mais utilizado, disponível na farmácia popular pelo SUS), Succinato de metropolol (utilizado em hospitais privados) e Nebivolol (droga nova e cara utilizada em pacientes jovens com taquiarritmias que mostrou benefício na sobrevida da IC). Propanolol e Atenolol eu não uso na IC, pois eles não alteram a mortalidade. No entanto a medicina não é uma ciência exata, há pacientes que se encontram em taquicardia e pra aumentar o tempo de relaxamento diastólico você considera o uso de β-Bloqueador, no entanto o atenolol é mais potente em gerar bradicardia do que o metropolol e alguns pacientes só conseguem controlar com uso de atenolol, mesmo com IC. 
Quando eu sei que o β-Bloqueador está funcionando? Quando o paciente se encontra β-Bloqueado, ou seja, quando a FC = 50-60 bpm, sendo 50 o mínimo tolerado, pois FC < 50 geralmente faz sintomas de bradicardia, mas isso deve ser individualizado. Se o paciente usa β-Bloqueador e está com FC = 80 bpm devo aumentar a dose do β-Bloqueador, pois não se encontra na dose otimizada. Se o paciente tolerar deve-se sempre tentar manter FC = 60 bpm, pois tem pacientes que não toleram. β-Bloqueador no início do tratamento pode diminuir a FE e, devido a isso, o paciente começa a queixar de uma piora funcional inicial, mas com o tempo ocorre melhora dos sintomas.
No paciente cardiopata eu quero β-Bloquear, o que difere do paciente cirrótico. Nesse paciente eu uso β-Bloqueador para profilaxia de HDA devido a varizes esofagianas, neles eu não quero reduzir a FC para um valor mínimo. No cirrótico quero FC = FC basal – 20%. No paciente cardiopata eu quero reduzir a FC para diminuir o consumo do miocárdio.
CI: Bloqueios (pois podem não tolerar a bradicardia), CI formal ao β-Bloqueador, DPOC ou ASMA graves (nesses casos optar pelo metropolol ou nebivolol, pois são mais seletivos que o caverdilol – mas o paciente pode apresentar broncoespasmo intenso mesmo usando um mais específico).
POUPADORES DE POTÁSSIO
· Espironolactona: 25mg mid (50mg mid)
· Esplerenona
Os poupadores de K alteram a mortalidade também em pacientes com FE reduzida, mas eu vou usa-los principalmente no paciente com classe funcional 3 ou 4. Nos pacientes de classe funcional 1, mesmo que assintomáticos, eu tenho que utilizar IECA ou BRA, se eu acrescento os poupadores de K eu aumento a chance de hipercalemia. Por isso reservo os poupadores de K para os pacientes em classe funcional 3 para 4, que melhora os sintomas dele. E fico controlando o K desses pacientes. CI: são as mesmas contraindicações que o IECA ou BRA, Cr >2,5 ou K >5,0, CUIDADO, você pode piorar ainda mais a função renal e pode elevar ainda mais o K.
Quais são os poupadores de K? A espironolactona que é o aldactone, se encontra disponível no SUS, sendo a dose na IC de 25 a 50 mg. Já no cirrótico pode se utilizar uma dose maior podendo chegar até 400 mg. Esplerona é um outro poupador, mas não tem ele no Brasil, só que ele apresenta menores efeitos colaterais.
Essa classe aumenta a sobrevida do paciente com FE reduzida, mas aumenta mais nos de classe funcional 3-4 em uso de IECA ou BRA + β-Bloqueador, melhorando os sintomas destes pacientes. Além disso, eles tem efeito no remodelamento cardíaco, processo que é dependente de aldosterona em sua fisiopatologia. Então, se você bloqueia o receptor de aldosterona, você bloqueia o remodelamentocardíaco. Além disso ele pode atuar na HAS controlando a progressão da IC.
OUTROS MEDICAMENTOS
DIURÉTICOS: você os utiliza em caso de edema ou congestão pulmonar, mas não altera a mortalidade, sendo apenas para os sintomas. Em casos que os pacientes fazem congestão repetitivas eles podem necessitar de diuréticos para o resto da vida. Utilizo ele apenas para controle dos sintomas, pois eles não alteram a mortalidade, por isso não preciso utilizar em pacientes assintomáticos. Os diuréticos mais utilizados são os de alça, pois eles são mais potentes para fazer o paciente urinar, sendo o tratamento de eleição para congestão e edema. Os tiazídicos diminuem o edema, mas são bem menos potentes comparados com a furosemida.
HIDRALAZINA + NITRATO: a Hidralazina é um anti-hipertensivo que atua diretamente nos vasos. O Nitrato (Monocordil ou Isocordil), é um vasodilatador venoso. Essa associação pode alterar a mortalidade. Deve-se pensar em utilizar em pacientes negros com insuficiência renal aguda (IRA). Essa associação pode ser cogitada para pacientes com CI para IECA ou BRA como em Cr >2,5, mesmo em pacientes brancos. Nos pacientes negros com IRA essa associação é muito efetiva para controle da HAS, nos sintomas e na mortalidade. A gente reserva seu uso para nível hospitalar por VO, substituindo IECA ou BRA em caso de descompensação renal do paciente. Se o paciente não tiver alteração renal, independente da etnia, opto pelo IECA ou BRA, pois são melhores em termo de aumentar a sobrevida.
IVABRADINA: medicamento caro e sem relação com a mortalidade. Indicado para pacientes com ritmo sinusal e FC > 70 com sintomas de taquicardia mesmo em uso de β-Bloqueador em doses altas. Só o utilizo no ritmo sinusal, pois ele bloqueia os canais F do nó SA. 
DIGOXINA: NÃO DEVO PRESCREVER. Não é mais utilizado atualmente na prática. Tem ação inotrópico +, no entanto não altera a mortalidade, altera apenas as internações. Utilizo ele apenas em pacientes com doses máximas toleradas de IECA ou BRA, β-Bloqueador e de Espironolactona com FE < 40% e sintomático. NA FE PRESERVADA NÃO SE USA DIGOXINA. Seu uso é limitado pelos seus efeitos colaterais no sentido de intoxicação. Pode gerar bloqueios (inotrópico +, mas cronotrópica -), arritmias malignas, sintomas dispépticos e visuais. Como ela é cronotrópica -, no meu paciente que tem FA com alta resposta ventricular e tem CI ao uso de β-Bloqueador, eu posso utilizar a digoxina para controlar a FC.
NÃO RECOMENDADO
SINVASTATINA: é bem recomendada em pacientes com dislipidemias ou coronariopatias, porque ela protege a placa de gordura e controla a dislipidemia devido ao seu famoso efeito biológico. Na IC ele não previne o remodelamento.
INIBIDOR DE RENINA (Aliskireno): droga nova, pouco disponível, que ao invés de inibir o eixo renina-angiotensina-aldosterona eu inibo no início, assim com menos efeitos colaterais.
PIOGLITAZONAS: elas podem provocar retenção de líquido no final do processo, não tendo benefícios na IC. Deve-se priorizar o uso de metformina, sulfanilureia e insulina.
INIBIDORES DO CANAL DE Ca NÃO-DIIDROPIRIMIDÍMICOS: são o Verapamil e Diltiazem, eles atuam também no coração, e não apenas nos vasos. Eles reduzem a FE, podendo piorar ainda mais a classe funcional do paciente com FE reduzida.
AINEs: pode usar, mas deve-se evitar devido a retenção de líquido.
= INDICAÇÃO PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FA
C – IC de FE reduzida ou preservada;
H – HAS;
A - Idade > 65 anos (65-74: 1 pt/ > 75: 2pts);
D – DM;
S – AVE isquêmico ou hemorrágico (2pts);
VASC – evento vascular prévio (IAM, IAP ou placa na aorta).
Nos pacientes que eu tenho > 2pts eu tenho indicação de anticoagulação com warfarina (Marevan). Devo considerar o risco de sangramento do meu paciente. HAS-BLED (Qx ou MedCalc). HAS-BLED > 3, há maior risco de sangramento. O uso de anticoagulação deve ser individualizada para cada paciente, posso dar para pacientes com risco aumentado, mas devo tomar cuidado. =1, em algumas literaturas, eu posso antiagregar com AAS, para não ter risco de formação de trombo. Lembrar: >2pts deve-se anticoagular e não antiagregar. Cadioversão antes da antiagregação é apenas em pacientes instáveis. Se estável, anticoagulo por 48 horas e faço um ECO TE, caso haja tombo eu anticoagulo, se não, vou cardioverter.
Transplante cardíaco: casos de IC refratária (classe 4), se tiver alta sobrevida.
TRATAMENTO FE PRESERVADA:
 Apesar de ser a maioria dos pacientes, não se tem muitos estudos, então não se sabe se o tratamento altera a mortalidade. Mas isso não significa que não devo tratar. 
Nesse caso eu posso utilizar os inibidores de canais de Ca não-diidropirimidínicos, pois minha FE está preservada, então não preciso me preocupar com a redução da FE. β-Bloqueador e diuréticos são muito utilizados nesses pacientes. β-Bloqueador, inibidores de canal de Ca e diuréticos não são comprovados que diminuem a mortalidade, mas diminuem os sintomas. Como eles não conseguem acomodar todo o líquido no ventrículo, eles geralmente demandam muitos diuréticos, pois eles fazem congestão com certa frequência. Eles também não suportam taquicardia, pois eles tem complacência alterada e dessa forma quando há uma taquicardia ele não consegue comportar aquela quantidade de sangues. Devido a isso, uso β-Bloqueador e inibidores de canal de Ca. Posso usar IECA e poupadores de K, principalmente se meu paciente for hipertenso.
IC descompensada aparece muito no PA. Por isso, deve-se lembrar quais são os fatores que levam à descompensação. Principalmente a não adesão medicamentosa e a perversão alimentar. As infecções são a segunda causa mais comum, principalmente ITU e pneumonia. Outras causas são: arritmias, doenças de bases descompensadas e o uso de medicamentos (principalmente corticosteroides, AINE e medicamentos que gerem hipervolemia). Eventos isquêmicos e crises hipertensivas podem gerar EAP (edema agudo de pulmão) e, em casos mais graves, dissecção da aorta.
Tudo que é quente ou frio refere-se à perfusão. E tudo que for úmido ou seco refere-se a congestão.
QUENTE E SECO: perfunde bem sem congestão. Geralmente esse paciente não descompensa e seu tratamento é ambulatorial, sendo a terapia baseada na alteração da dose dos medicamentos.
QUENTE E ÚMIDO: perfunde bem, sendo normalmente normo ou hipertenso, só que ele está congesto, seja por edema periférico ou por congestão pulmonar. Ele aparece nas fichas amarelas do PA. Qual o tratamento do paciente úmido? Furosemida, de preferência EV visto que as alças estão edemaciadas o que diminuiria a absorção por VO. Eu só associo tiazídico se o edema for muito resistente ao tratamento. Em relação à perda de peso, ela deve ser de 1Kg/dia, nem mais nem menos. Pois a perda excessiva pode levar à desidratação ou à injúria renal aguda. A restrição de Na será dada apenas para pacientes não desnutridos. E restrição hídrica deve ser dada apenas em pacientes com hiponatremia (Na < 120), pois posso agrava-la. Vou utilizar vasodilatadores, β-Bloqueador e IECA ou BRA; se o paciente for hipertenso eu aumento as doses. Como tenho boa perfusão posso manter o β-Bloqueador, eu apenas reduzo para a dose mínima, ou eu posso substituir por um vasodilatador venoso (tridil) quando eu quero acelerar mais o controle da pressão do paciente.
OBS.: Considero apenas EAP quando tenho crepitação no mínimo 2/3 de cada hemitórax. Dessa forma, se tiver um bom quadro respiratório ou for apenas em base, não é EAP.
FRIO E SECO: meu paciente tá seco, mas mal-perfundido. Menos comum que o quente e úmido, ocorre quando o paciente perdeu muito líquido (ex.: diarreia). Se ele tiver chocado eu suspendo o β-Bloqueador e tenho que retirar os hipotensores ou reduzir suas doses. Não preciso de diuréticos, muitas vezes precisando de hidratar o paciente, tendo cuidado para não descompensar com hipovolemia. Nesse caso posso cogitar usar vasopressores, as aminas.
FRIO E ÚMIDO: situação mais catastrófica extremamente difícil de manejar esse paciente. É o paciente com choque cardiogênico. É o paciente que tem congestão e má perfusão. O problemadesse paciente é que para ele não posso dar diurético inicialmente pelo risco de hipotensão e piorar a perfusão dele. Primeiro eu sustento a perfusão dele, tiro o β-Bloqueador e os hipotensores e dou aminas. Então, melhoro a perfusão dele e depois eu entro com diurético.
A Sat02 do paciente com IC deve ser mantida > 90%. Se tiver com valor inferior a isso devo dar 02, seja por cateter nasal, máscara, respiração não invasiva ou intubação. Devo monitorizar a função renal e íons.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)
Ocorre em uma descompensação quente e úmida e é quando ocorre congestão pulmonar de 2/3 de cada hemitórax, levando à sintomas francos de congestão pulmonar. Pode ser hipertensivo ou não, podendo ser devido a um choque cardiogênico. 
O tratamento é baseado no:
· Suporte ventilatório
· Morfina 2-4mg (cuidado no relacionado a IAM)
· Furosemida 20mg EV
· Nitroglicerina (hipertensivo)
· Inotrópico (se choque, de preferência dobutamina)