Cicatrização da Pele

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Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020 
 
INTRODUÇÃO 
A pele é composta por 3 camadas: Epiderme, derme e o tecido 
celular subcutâneo (hipoderme). Um dano nessas camadas pode 
desorganizar a conformação dessas camadas, em especial a derme, 
desencadeando uma série de acontecimentos que visam a reparação 
dessa estrutura com a formação de tecido cicatricial – a cicatriz 
representa o ponto final do processe de recuperação tecidual. Para 
o paciente a cicatriz traduz marcas emotivas e pessoais – 
procedimentos cirúrgicos, traumas, doenças ou aberrações 
adquiridas no decorrer na vida. 
A história do exame físico: 
▪ Etiologia, história da infecção, sintomas associados (ex.: 
dor, prurido), exposição à radiação e esteroides. Avaliar 
tamanho, cor, textura, relação com estruturas normais, 
contraturas e mudanças com a movimentação. 
A avaliação da cicatriz pode ser completada com auxílio de alguns 
exames: 
▪ Ultrassonografia com Doppler – fluxo sanguíneo; 
Ultrassonografia e espectrofotometria – profundidade; 
Medidores de elasticidade e dureza da pele. 
FASES 
O processo de cicatrização apresenta uma cascata de eventos 
divididos em três fases: 
 
!!!Obs.: Importante ressaltar que a cicatrização é um processo 
contínuo, sendo que uma mesma ferida pode apresentar-se 
simultaneamente com as três fases, visto que elas se sobrepõem e se 
completam. 
 
FASE INFLAMATÓRIA 
Inicia-se no momento da lesão cutânea e estende-se até 3-4 dias. O 
primeiro evento que ocorre é a hemostasia, com a formação do 
tampão plaquetário – cascata de coagulação (rede de fibrina) -, que 
tem função de barreira contra a perda sanguínea, além de liberar 
mediadores inflamatórios (ex.: PDGF – fator de crescimento 
derivado de plaquetas – e TGF – fator de crescimento 
transformador beta). Em seguida, por ação de diversas 
prostaglandinas - , ocorrem vasodilatação, aumento do fluxo 
sanguíneo e permeabilidade capilar, o que causa extravasamento 
de líquidos (edema) e facilita o afluxo de células da linhagem 
branca para o local da lesão – ex.: os neutrófilos são responsáveis 
pela fagocitose, liberação de substâncias bactericidas e pelo 
desbridamento – remoção de células e tecidos desvitalizados 
(privado de vida), retardam a cicatrização por atuarem como 
substrato para desenvolvimento bacteriano e uma barreira física 
para o tecido de granulação e epitelização. Os macrófagos liberam 
mediadores inflamatórios (ex.: citocinas) para atração de 
fibroblastos – sintetiza fibras – e células endoteliais auxiliando na 
ativação dos elementos celulares das etapas seguintes. 
FASE PROLIFERATIVA 
Inicia-se por volta de 3 dias após a lesão e estende-se até 21 a 30 dias. 
Os eventos dessas fase são desencadeados e estimulados por 
mediadores celulares originários das plaquetas, neutrófilos e 
macrófagos. Na fibroplastia, há migração de fibroblastos – 
principalmente produção de colágeno III, que fornece força e tênsil 
à cicatriz –, produção e deposito de colágeno, elastina, fibronectina, 
glicosaminoglicanos, ácido hialurônico e etc., no leito da ferida. Na 
neoangiogênese consiste na formação de novos capilares pela 
proliferação de brotos endoteliais que migram da periferia para o 
centro da ferida. A união do colágeno e dos outros componentes 
com os capilares forma o tecido de granulação. A epitelização é o 
crescimento do novo epitélio para cobrir a ferida, pela multiplicação 
de queratinócitos – da borda da ferida – e dos anexos dérmicos. 
FASE DE MATURAÇÃO 
Inicia-se em torno de 21 dias após a lesão estende-se até meses ou 
anos. Nessa fase, ocorre a substituição do colágeno III para o 
colágeno tipo I (mais resistente), até que chegue à proporção de 3:1. 
Isso leva ao aumento da resistência tênsil da cicatriz conforme 
ocorrem a reorganização do colágeno e ao aumento de suas ligações 
•Hemostasia
• Inflamação
Fase inflamatória 
(reativa)
•Fibroplastia
•(Neo)Angiogênese
•Reepitelização
Fase proliferativa
•Contratura
•Remodelação da cicatrizFase de maturação
Plástica 
 
Plástica 
 
 Deiscência: Abertura espontânea 
de suturas cirúrgicas 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020 
 
cruzadas. Além disso, também ocorre a contração da ferida pela 
ação periférica dos miofibroblastos, remodelando a cicatriz (1/2 
anos de duração) – muita MEC, colágeno. 
Durante o processo cicatricial, vários fatores podem contribuir para 
melhora ou piora da sua evolução, atrapalhando as fases da 
cicatrização, podendo instaurar uma ferida crônica – relação com 
mecanismos bioquímicos e fisiológicos que ocorrem nas fases 
inflamatória ou proliferativa. 
Fatores prejudiciais aos processos de inflamação: 
▪ Local: Insuficiência arterial, que pode levar a hipóxia 
tecidual; Insuficiência venosa; Edema; Infecção; Tensão 
mecânica; Presença de necrose; Corpos estranhos. 
▪ Sistêmicos: Idade avançada; Desnutrição; Tabagismo; 
Diabetes; Imunossupressão (doenças ou medicamentos); 
Uso de corticoide; Irradiação; Doenças metabólicas e 
genéticas. 
!!!Obs.: As feridas agudas têm seu leito células com elevado índice 
de mitose e fatores de crescimento, além da baixa quantidade de 
citocinas pró-inflamatórias (prolongam o processo inflamatório) e 
enzimas proteolíticas (ex.: metaloproteases – degradam o colágeno 
e inibem diversos processos da cicatrização), já a ferida crônica (3 
meses) possui todos os fatores acima ao contrário, com acréscimo 
de fibroblastos senescentes que são responsáveis pela formação de 
uma matriz extracelular deteriorada que impede a cicatrização da 
ferida. 
Os processos de cicatrização crônicas não acontecem de maneira 
adequada nas feridas crônicas – permanecem na fase inflamatória. 
Então, o tratamento está envolvendo, a transformação de crônica 
em aguda – estimular a formação de tecido de granulação –, para 
que as fases acontecem de forma coordenada e no tempo correto. 
TIPOS 
PR IMEIRA INTENÇÃO 
Ocorre por aproximação dos bordos em procedimento de cunho 
cirúrgico em tempo adequado – fechamento imediato por suturas 
simples, enxertos ou retalhos. 
As fases inflamatória e 
de maturação ficam 
diminuídas, havendo 
assim uma deposição 
do tecido de tecido fibrótico em menor quantidade, 
proporcionando ao paciente um resultado de melhor qualidade e 
um melhor aspecto estético final. 
SEGUNDA INTENÇÃO 
As bordas não são tão próximas – seja por perda considerável da 
estrutura da pele ou presença de condições desfavoráveis (ex.: 
desnutrição, má cicatrização, infecção e etc.). 
Período de duração 
prolongada das fases 
cicatriciais, resultando num 
tecido de má qualidade que 
favorece ao surgimento de 
hipertrofia, podendo evoluir 
para contraturas, bordas e 
sinequias. 
TERCEIRA INTENÇÃO 
 Primeira intenção retardada, pois deixa-se para realizar o 
procedimento por alguns dias, com a intenção de melhorar as 
condições da região e melhor atenção médica. Essa técnica é 
utilizada, geralmente, em feridas infecciosas. 
!!!Obs.: Os enxertos e retalhos são técnicas utilizadas nessa 
intenção. 
REEPITELIZAÇÃO 
Relacionada as lesões localizadas na epiderme ou derme superficial. 
O fechamento dessas lesões ocorre por multiplicação, migração e 
distribuição de queratinócitos, apresentando um encurtamento 
das fases cicatriciais. O resultado final é a ausência visual da cicatriz 
podendo seguir com uma alteração pigmentar local. 
FATORES DE CRESCIMENTO EM FERIDAS DE CURA 
Proteínas que estimulam e ativam a proliferação celular, a 
angiogênese, mitogênese e a transcrição genética, além de modular 
resposta inflamatória. 
▪ PDGF: Fator de crescimento derivado de plaqueta 
(derivado de plaquetas, macrófagos, células endoteliais e 
queratinócitos) – possui função quimiotática para 
leucócitos, fibroblastos, macrófagos e células do musculo 
liso, estimula a síntese de colágenos, ativa macrófagos e 
fibroblastos, possui alta função mitogênica, estimula a 
produção de fibronectina e ácido hialurônico,auxilia na 
remodelação e contração de feridas, além de apresentar 
atividade angiogênica – efeito específico. 
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▪ EGF: Fator de crescimento epidérmico (produzido por 
macrófagos e plaquetas) – atua, principalmente, na 
regulação mitótica de fibroblastos, queratinócitos e 
células endoteliais. 
▪ TGF-α: Fator de crescimento transformador (produzido 
por macrófagos, plaquetas, queratinócitos, linfócitos T 
etc.) – Possui ação semelhante ao EGF, além de estimular 
a angiogênese e contração da ferida. 
▪ TGF-β: Fator de crescimento transformador (liberados 
por plaquetas, linfócitos T, células endoteliais, 
queratinócitos, fibroblastos e principalmente 
macrófagos) – seus efeitos incluem a migração de 
queratinócitos, fibroblastos e células endoteliais, estimula 
a síntese e maturação da matriz extracelular, além de 
participar no metabolismo do colágeno. Ele mesmo induz 
sua própria produção. 
▪ FGF: Fator de crescimento de fibroblasto (produzido por 
macrófagos, mastócitos, linfócitos T, fibroblastos e células 
endoteliais) – potente fator angiogênico, quimiotáxico e 
mitógênico por fibroblasto e queratinócitos. 
▪ VEGF: Fator de crescimento de célula endotelial 
(produzido por macrófagos e queratinócitos) – aumento 
da permeabilidade vascular, além de ser mitógênico 
(estimula a proliferação) das células endoteliais. 
▪ KGF: Fator de crescimento de queratinócitos ou FGF-7 
(produzido por fibroblastos) e participa da migração, 
proliferação e diferenciação de queratinócitos. 
▪ IGF-1: Fator de crescimento insulino-símile (produzido 
por fibroblastos e macrófagos) – É um dos principais 
envolvidos na cicatrização, pois apresentam efeitos 
endócrinos parecidos ao GH, são potentes agentes 
anabólicos que estimulam a síntese do colágeno, além de 
auxiliar na migração de queratinócitos e na proliferação 
de fibroblastos. 
Processo Fatores de crescimento 
envolvidos 
Migração de neutrófilos TGF-β (1 e 2), interleucinas 
Migração de macrófagos PDGF, TGF-β (1 e 2), VEGF, 
IGF, NGF 
Angiogênese VEGF, FGF, TGF-β (1 e 2), 
TGF-α, PDGF 
Fibroplastia PDGF, TGF-β (1 e 2); EGF, 
IGF, FGF, CTGF, KGF 
Reepitelização FGF, EGF, NGF, TGF-β (1 e 2) 
CICATRIZES INÉSTICAS OU PATOLÓGICAS 
ALARGADAS 
Decorrentes de tensão excessiva durante a síntese de uma incisão, 
deiscências, queimaduras e outros traumas, e não a realização de 
repouso adequado no pós-operatório, além de causas metabólicas 
de má cicatrização. 
 Na 
primeira imagem uma descência, e na segunda uma forma de 
tratamento por sutura elástica – aos poucos trasiona o elástico e a ferida 
vai cicatrizando – por 2ª intenção, já que a 1ª não aconteceu. 
HIPERTRÓFICAS E QUELOIDES 
Representam um crescimento exagerado de tecido fibroso que 
surge com uma resposta a uma lesão cutânea. Acontece a deposição 
excessiva de colágeno X degradação de colágeno. 
▪ As hipertróficas mantem-se dentro dos limites da cicatriz 
inicial, crescem no início formando cordões endurecidos, 
elevados e avermelhados, mas geralmente, regressam 
com o decorrer dos meses ou anos. 
▪ Os queloides têm crescimento mais exacerbado que 
ultrapassam os limites iniciais da cicatriz, além de não 
regredirem espontaneamente com o decorrer do tempo. 
Diferenças 
clínicas 
Queloide Hipertróficas 
Incidência Menos comum Mais comum 
Sempre 
precedida por 
lesão 
Não Sim 
Associação 
anatômica 
Orelha, ombro e 
pré-esternal 
Não 
Resolução 
espontânea 
Não Sim 
Recorrência após 
cirurgia 
Maioria Raro 
Associação com 
contratura 
Não Sim 
As consequências não são apenas estéticas, uma vez que o 
desconforto com dor e prurido estão, muitas vezes, associados ao 
crescimento exagerado de tecido fibroso. (Para queloides, os 
tratamentos disponíveis ainda não são resolutivos em todos os 
casos. 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020 
 
Respectivamente, hipertrófica e queloide. 
▪ Epidemiologia: Maior em pessoas de pele escura. O 
queloide tem sido associado à presença de melanócitos, 
melanina por ser mais frequentes em negros, orientais e 
hispânicos. 
!!!Obs.: Histologia: A cicatriz hipertrófica e queloide mostram 
abundância de colágeno – tipo III – na derme. O tecido de queloide 
é predominantemente composto por colágeno tipo I e III alinhados 
no mesmo plano da epiderme, em oposição ao tecido cicatricial 
normal, contendo colágeno hipocelular pouco corado, sem nódulos 
e sem excesso de miofibroblastos. Ambos possuem uma produção 
aumentada de proteínas derivadas de fibroblastos como a 
fibronectina, sugerindo persistência patológica dos sinais 
inflamatórios na ferida em cicatrização ou a falha do down 
regulation das células da ferida. 
OUTROS DISTÚRBIOS 
CONTRATURAS 
Quanto mais tempo uma ferida demora sem se epitelizar, maior a 
contração – pelo fibroblasto, colágeno. 
▪ Tratamento não 
cirúrgico (dilatações, 
massagens, 
fisioterapia) e 
cirúrgicos (retalhos, 
enxertos e etc.). 
PIGMENTAÇÃO 
 Hipercromia e hipocromia, por fatores genéticos, exposição solar, 
hormonais e medicamentosa. 
▪ Tratamento de hipocromia 
– expectante, exposição solar, 
maquiagem; Tratamento de 
Hipercromia – expectante, 
proteção solar, ácidos 
clareadores. 
TRATAMENTO 
▪ Pressoterapia: Compressão (24mmHg) externa e 
prolongada sobre cicatrizes hipertróficas e queloides; 
▪ Tratamento tópico: Gel de silicone – hipertróficas; Creme 
com óleo de silicone – hipertróficas e queloide; Creme 
com ácido retinóico – queloides; 
▪ Tratamento intralesioal: De corticosteróides (Cuidado 
para possíveis formações de estrias e teleangictasias. 
Aconselhável para cicatrizes mais volumosas); 
▪ Tratamento cirúrgico: (Tendência a recidivas – retorno). 
PROCEDIMENTOS ANCILARES 
▪ Laser: Empregado como coadjuvante em tratamento de 
cicatrizes, pois gera calor nos tecidos e inibe a proliferação 
de fibroblastos e a deposição de colágeno do tipo III; 
▪ Subcisão e preenchimentos: Com matérias sintéticos ou 
biológicos (ex.: gorduras) a fim de corrigir deformidades 
no contorno, depressões e atrofias; 
▪ Dermoabrasão em revisão de cicatriz: ou lixamento 
cirúrgico da pele (peeling mecânico) – técnica que 
remove a epiderme e derme superficial fazendo que haja 
a reorganização das fibras de colágeno paralelas as linhas 
de tensão da ferida. 
PREVENÇÃO DAS CICATRIZES INESTÉTICAS 
▪ Uso de cauterização deve ser mínima pertos dos bordos 
da ferida; 
▪ Laceração traumática: Desbridamento adequado e 
irrigação abundante com soro fisiológico ou água 
esterilizada a fim de remover todo tecido desvitalizado – 
prevenir infecção; 
CUIDADOS PÓS-OPEATÓRIOS 
▪ Micronutrientes (vitaminas A, C, B) como 
suplementação; 
▪ Fumo deve ser evitado; 
▪ Feridas permanecerem em ambiente semiúmido com 
curativos oclusivos ou semioclusivos até a Reepitelização 
(48h); 
▪ Fios removidos em tempo apropriado – evitar marcas 
permanentes -. Pode se utilizado fitas adesivas do tipo 
steri-strips e depois micropore para evitar alargamento; 
▪ Usar protetor na cicatriz exposta para evitar 
hiperpigmentação. 
Referência: Campos, Humberto. Cirurgia Plástica para estudantes 
de medicina. 1ª ed. Salvador BA: Editora Sanar, 2020.