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Faixa estreita: 36° ± 0,6° C; Resulta da diferença entre: Produção de calor: metabolismo dos órgãos vitais de áreas mais internas (vísceras e músculos). É distribuído para o corpo através do sistema circulatório; Perda de calor: através da pele. Difere quantas às regiões corporais: Temperatura central (intracraniana, intratorácica e intra-abdominal): mais altas; Temperatura periférica (oral e axilar): mais baixas; Estão integradas por regiões termorreguladoras do SNC – Centro Termorregulador (CT) “termostato”. Receptores termossensíveis: vasos sanguíneos e pele Centro termorregulador Mecanismos de perda ou ganho de calor Atividade muscular: tremores; Liberação hormonal: tiroxina, GH e testosterona; Atividade do sistema nervoso simpático; Efeito termogênico da digestão, absorção e armazenamento. Produção e conservação de calor; Resposta Corporal Mecanismo de Ação Vasoconstrição periférica Fluxo sg na área central Piloereção Superfície exp. da pele Postura “encolhida” Superfície exp. da pele Calafrios Atividade muscular Produção de epinefrina Metabolismo (imediato) Produção de hormônio tiroidiano Metabolismo (longo prazo) Perda de calor. Resposta Corporal Mecanismo de Ação Vasodilatação periférica Fluxo sg da área central para a periférica com dissipação de calor através da radiação, condução e convecção Sudorese Perdas através da evaporação Radiação (ondas de calor) – 60%; Evaporação – 22%; Condução para o ar (correntes de ar – convecção) – 15%; Condução para objetos – 3%. Ritmo circadiano: 0,5° C à tarde; Gravidez; Período pós prandial; Período ovulatório ( 0,6° C). Elevação da temperatura corporal que excede as variações normais diárias (0,6° C); Pela manhã: 36,5° C à tarde ≥ 37, 1° C. É decorrente da ação dos pirógenos elevando o nível do centro termorregulador através do PGE2; Pirógenos qualquer substância que cause febre; Efeitos positivos: Não é completamente entendido; Seleção natural nos animais capazes de produzir febre; Função imune por linfoproliferação de linfócitos T; Inibição de muitos agentes infecciosos. Efeitos deletérios: Descompensação de doença pulmonar ou cardíaca (ex: idosos com confusão, taquicardia e taquipnéia). 1° C -> 7% do metabolismo basal; Lesão celular em temperaturas > 42,2° C -> acidose, hipóxia e hipercalcemia. Por isso a maioria das febres não ultrapassam 40,5° C devido a um efeito protetor do SNC de liberação criógenos. Causas de febre: Doenças infecciosas: mais frequente em todas as faixas etárias; Doenças neoplásicas: linfomas, leucemias, hipernefroma, hepatomas; Doenças do tecido conjuntivo: LES; Embolias pulmonares, IAM; Doença do sistema nervoso: traumatismo craniano, AVE, medular e febre neurogênica. Exógenos: microrganismos íntegros ou produtos (LPS), toxinas (enterotoxina do S. aureus e toxinas do Streptococcus do grupo A e B). Ação direta CT; Endógenos: microrganismos (bactérias, fungos, vírus), processos inflamatórios, trauma, necrose tecidual, estimulam macrófagos a liberar citocinas pirogênicas – (IL-1, IL-6, TNFα). Ação indireta CT; Pirógenos endógenos – resposta da fase aguda: Febre; Alterações neuroendócrinas; Alterações hematopoéticas; Alterações metabólicas; Alterações hepáticas. Astenia; Anorexia; Taquicardia; Taquipnéia; Sudorese; Calafrios; Mialgias; Artralgias; Náuseas; Vômitos; Sonolência; Cefaleia; Delírio; Convulsões. Geralmente para cada 1° C -> 10 – 20 pulsações; Algumas situações clínicas em que isso não ocorre. Bradicardia relativa ao aumento da febre: sinal de Faget. EX: febre tifoide, febre amarela, febre medicamentosa, febre factícia; Taquicardia desproporcional a febre. EX: miocardite aguda, embolia pulmonar. 1° Fase (ou prodrômica): cefaleia, astenia, mal estar, mialgias; Súbito paciente se lembra da febre e geralmente acompanha sinais e sintomas da síndrome febril, principalmente calafrios. EX: pneumonia bacteriana; Gradual muitas vezes não se lembra da febre predominando outro sintoma (cefaleia, inapetência, sudorese). EX: hepatite viral. 2° Fase: extremidades frias, pálidas, piloereção, calafrios, tremores; 3° Fase: sensação de calor e pele quente e úmida, “flushing”; 4° Fase: sudorese (defervescência); Intensidade: Depende da causa: infecções bacterianas produzem mais pirógenos; Capacidade de reação do indivíduo: idoso, imunossuprimidos, granulocitopênicos: menor capacidade; Uso de medicamentos que interfiram na resposta da febre (antitérmicos, anti-inflamatórios, glicocorticoide); Leve ou febrícula até 37,5° C; Moderada 37,5° C a 38,5° C; Alta ≥ 38,5° C; Hiperpirexia ≥ 40,5° C. Padrões febris periódicos que tem utilidade clínica: Os da malária em área endêmica; A febre da Neutropenia cíclica; Febre de Pel-Ebstein. Elevação não controlada da temperatura corporal; Não tem a participação do centro termorregulador; Exposição de calor exógeno ou produção de calor; Exposição de calor exógeno – intermação: Relacionadas ao exercício físico: atletas, militares, trabalhadores; Não relacionadas ao exercício físico: extremos de idade, obesidade, ICC, displasia ectodérmica, sequela de queimadura, drogas que sudorese. Aumento de atividade metabólica: Tireotoxicose, feocromocitoma; Drogas inibidoras da MAO, antidepressivos tricíclicos e anfetaminas; Drogas ilícitas: cocaína, metilenodioximetanfetamina (NDMA), LSD. Hipertermia maligna: doença genética relacionada a anestésico; Síndrome neuroléptica maligna ou a retirada de drogas dopaminérgicos; Síndrome da serotonina; TCE, AVE, tumores, infecções. Histórica clínica: ambientes quentes, exercícios vigorosos, uso de medicamentos; Ausência da síndrome febril; Pele quente sem sudorese. Efeito direto da injúria tissular induzidas pelo stress do calor; Resposta inflamatória local e sistêmica com falência multissistêmica com a coagulação de proteínas e agregados; Quadro grave podendo ser rapidamente fatal. Câimbras de calor (espasmos dolorosos lentos dos músculos mais intensa / utilizados pela sudorese profunda e perda eletrolítica. Desidratação grave – náuseas, vômitos, cefaleia, fotofobia, fadiga, palidez); Síncope de calor (perda súbita da consciência secundária à vasodilatação cutânea e subsequente hipotensão sistêmica e cerebral. Midríase, pele fria e úmida); Exaustão pelo calor ou “heat stroke” (fraqueza, sede, sintomas neuropsicológicos como ansiedade, cefaleia, vertigem, parestesias, histeria, dificuldade de concentração e confusão mental. Pode evoluir para síncope ou choque térmico); Choque térmico: é uma emergência médica, iniciando-se subitamente por sintomas neurológicos difusos semelhantes aos observados na exaustão térmica evoluindo para inconsciência, coma e falência orgânica múltipla, com a coagulação intravascular disseminada. A pele estará quente e seca, a temperatura geral // acima de 41° C e a mortalidade é alta. Febre: Produção de PGE2 (bloqueio da ciclooxigenase); Tratamento da causa. Hipertermia: Resfriamento físico (esponjas frias, ventiladores, banhos de gelo, hidratação venosa); Retirar a causa. Febre que coincide com a administração do medicamento e desaparece com a sua retirada; Pode ser febre ou hipertermia; Temperaturas são acima de 38,9° C; Bom estado geral, variação diurna, bradicardia relativa; Febre por hipersensibilidade é mais comum. Nesse caso a febre precede efeitos adversos mais importantes que surgirão. Temperatura central < 35° C; Acidental: exposição prolongadaao frio (atmosférica ou submersão); Alteração termorregulação + exposição ambiental relativamente fria. EX: desnutrição, alcoolismo, drogas que alterem o sensório, doenças cardiovasculares, vasculares, medular, peri-operatória; Hipotermia grave: ACV: PA; ondas de Osbone ou em J(A) ECG que se aprofundam com a gravidade. Quando para 32° C, há FA -> FV (~28° C) -> parada cardíaca aos 21° C; Sistema respiratório: alteração da FR e pode haver complicações graves como atelectasia e broncopneumonia; SNC: depressão progressiva -> confusão -> letargia -> ... TGI: paralisia intestinal e da função hepática (<32° C); Sangue: viscosidade a cada da temperatura de 1° C e transtornos da coagulação.
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