APG 6- Retinopatia Diabética

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Retinopatia Diabética 
Indivíduos diabéticos frequentemente desenvolvem complicações oculares, como instabilidade da 
refração, paralisia dos nervos oculares motores, úlceras de córnea, glaucoma, neovascularização 
de íris e catara. No entanto, a mais comum é a retinopatia. 
A retinopatia diabética (RD) é a principal causa de casos novos de cegueira não reversível. Nos 
estágios iniciais, os pacientes são assintomáticos, mas à medida que a doença progride, o paciente 
percebe manchas no campo visual, distorção da imagem e redução da acuidade visual. Os 
microaneurismas são os sinais mais precoces de RD. 
Fatores de Risco 
Pode-se dividir em fatores genéticos e não genéticos, embora os hereditários ainda não estejam 
completamente elucidados. Os fatores de risco não genéticos englobam: tempo de doença, 
glicemia mal controlada, HAS, puberdade, gestação, nefropatia diabética, sexo masculino, 
tabagismo, dislipidemia e obesidade. 
Fisiopatologia 
Microangiopatia (caracterizada por espessamento da membrana basal do capilar) e oclusão 
capilar, devido à hiperglicemia crônica, são a base da patogênese da retinopatia diabética. 
A hiperglicemia crônica desvia o metabolismo de glicose para vias alternativas (via do poliol, via 
da proteinoquinase C, via da hexosamina), formando fatores inflamatórios, trombogênicos e 
vasoconstritores, além de aumentar a suscetibilidade ao estresse oxidativo, resultando em oclusão 
e fragilidade vascular com perda de periquitos (células que revestem os vasos sanguíneos dando 
suporte e estabilidade). Esse processo de enfraquecimento dos capilares causa a quebra da 
barreira hematorretiniana, o que possibilita a formação de microaneurismas e extravasamento de 
plasma, resultando em hemorragias e edema, o que provocará a diminuição da visão central. 
Nas oclusões podem-se formas shunts arteriovenosos, bem como quando ocorre isquemia há 
liberação de fatores angiogênicos com proliferação de neovasos, cujo rompimento resulta em 
hemorragias intravítreas. 
A hiperglicemia leva a conversão de açúcar em álcool (via do poliol), assim os periquitos intramurais 
são afetados pelo nível elevado de sorbitol, prejudicando a autorregulação dos capilares, isso 
predispõe a fraqueza da parede do capilar e favorece a formação de microaneurismas. A ruptura 
dos microaneurismas provoca hemorragias retinianas superficiais e profundas. 
O edema macular é a causa mais comum da baixa acuidade visual em pacientes com RD, ele surge 
devido ao aumento da proteinoquinase C que leva a modificação da permeabilidade e do fluxo 
sanguíneo. 
 
 
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Classificação 
A RD é dividida em dois estágios: não proliferativa (RDNP) e proliferativa (RDP). 
✓ A RDNP é caracterizada por aumento da permeabilidade capilar e à oclusão vascular. É 
dividida em retinopatia precoce (microaneurismas, pontos hemorrágicos exudatos duros) e 
avançada (manchas algodonosa, alterações das vênulas, hemorragias em chama de vela – 
superficiais). 
✓ A RDP é caracterizada pela presença de neovasos e as complicações estão relacionadas 
durante essa fase. 
Manifestações Clínicas 
A principal manifestação clínica da RD é a baixa acuidade visual (BAV) que pode ser súbita ou 
progressiva. A BAV aguda, na maioria das vezes é unilateral, ocorre por dois mecanismos principais: 
hemorragia vítrea e deslocamento de retina do tipo tracional. 
A BAV crônica é devido ao edema macular, podendo ainda ser provocado por outras 
complicações, como o glaucoma neovascular. O acometimento é geralmente bilateral e assimétrico, 
sendo um sintoma tardio. 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico da RD se faz 
pelo exame de fundo de 
olho. Os achados nesse 
exame são: 
 Microaneurismas: são os 
achados mais precoces da 
doença, representados por 
pequenos pontos vermelhos 
bem delimitados. 
 Hemorragias 
intrarretinianas: podem ser 
puntiformes (sendo 
confundidas com os microaneurismas). Quando ocorrem na cama de fibras nervosas, podem 
configurar imagem semelhante a uma “chama de vela”. 
 Edema macular: primeira causa de cegueira legal no diabetes. 
 Exsudatos duros: lesões amareladas, pequenas, com margens definidas, formadas por lipídeos. 
Ocorrem por extravasamento de plasma, formam a “estrela macular” quando depositados na 
camada externa. 
 Anormalidades microvasculares intrarretinianas: linhas vermelhas e finas que partem das 
arteríolas em direção às vênulas. Correspondem à circulação colateral. 
 
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 Manchas algodonosos: correspondem a um infarto de áreas retinianas que se apresentam 
como manchas esbranquiçadas, relativamente grandes e mal delimitadas. 
 Dilatações venosas: podem apresentar forma de alça, aspecto de rosário e segmentação 
tipo “salsicha”. 
 Neovasos: típicos das RD proliferativa, geralmente originam-se do disco óptico ou das 
vênulas proximais. 
Exames complementares: angiofluoresceinografia, ultrassonografia, tomografia. 
Tratamento 
Principal parte do tratamento é a educação do paciente. Isso inclui acompanhamento 
multiprofissional regular, mudança nos hábitos de vida, reeducação alimentar, atividade física 
frequente, combate ao tabagismo e à obesidade, rigoroso controle da glicemia, dos lipídeos e das 
comorbidades como HAS e a nefropatia. 
- Controle da glicemia. 
- Fotocoagulação com laser: através de um feixe de luz, um nível de energia é absorvido pela retina 
gerando a coagulação no tecido. 
- Antiangiogênicos e esteroides intravítreos. 
- Vitrectomia: remoção cirúrgica do vítreo em casos de hemorragias vítreas de longa duração que 
atrapalhem a visão. 
- Crioterapia: realizar ablação da retina periférica isquêmica.