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@heloisaa_moreira ( ) É um processo inflamatório secundário a uma: Lesão direta Pneumonia; Bronco aspiração; Inalação de gás tóxico; Covid-19. Lesão indireta Sepse; Pancreatite; Circulação extracorpórea. Esta inflamação causa aumento da permeabilidade local com edema intersticial e alveolar. Não é de origem cardíaca. É difusa pelo pulmão, no entanto acomete mais o dorso e a base. Seu início é súbito (uma semana após a agressão do fator de risco). Inflamação da membrana alvéolo-capilar que gera edema degradando o surfactante e consequentemente causando atelectasias e levando ao: Shunt pulmonar (hipoxemia); Diminuição da complacência; Diminuição do volume pulmonar (aumento do trabalho respiratório). Todos esses efeitos levam ao quadro clínico chamado de "pulmão de choque". Fase exsudativa (inflamação); Fase proliferativa (fibroblastos tentando cicatrizar e reparar o pulmão); Fase fibrótica. Taquicardia; Taquidispneia; Cianose; Alcalose respiratória com hipoxemia. @heloisaa_moreira Opacidades bilaterais ou infiltradas alveolares. È usado para classificar a gravidade da SDRA. Seu calculo é feito através da divisão de Pa02 e FI02 (% de 02 no ar inspirado). Ventilação mecânica com o objetivo de gerar recrutamento alveolar; Posição em decúbito ventral (PRONA) com o objetivo de melhorar a oxigenação e permitir exposição a menores concentrações de oxigênio. A administração de oxigênio, apesar de simples, não é livre de efeitos adversos. A exposição continuada a altas concentrações de oxigênio (FiO2> 0,6) é capaz de causar dano pulmonar. O dano pulmonar resultante da toxicidade pelo oxigênio é decorrente de radicais livres e de substâncias reativas de oxigênio, gerados espontaneamente através de produtos da ativação de neutrófilos e macrófagos alveolares.