ANESTÉSICOS GERAIS

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As primeiras formas de anestesias eram: 
o Intoxicação com etanol/ ópio 
o Banhos de gelo em extremidades 
o Criação de condições isquêmicas 
o Indução de estado de inconsciência 
o “assistentes fortes” 
 
Primeiro agente a ser empregado, sendo utilizado até hoje (na odontologia). É um 
agente muito pouco eficaz na contenção química, então em altas concentrações as 
pessoas eram sedadas, mas a cirurgia não ocorria de forma tranquila. 
Esse gás tem como particularidade a alteração de algumas conexões do sistema límbico, 
causando o riso em pacientes, por isso conhecido como gás hilariante. 
 
Primeiro sucesso na demonstração de um procedimento cirúrgico sob anestesia, no qual 
houve tanto uma indução anestésica (paciente entre em estado de sonolência de 
maneira química), quanto o despertar anestésico (recuperação dos sentidos normais). 
E foi a partir dele que teve início a uma contenção química satisfatória em pacientes 
submetidos a anestesia geral e a cirurgia. No entanto, não é mais utilizado hoje em dia 
em dia na medicina. 
 
ANESTESIA GERAL 
O estado de anestesia geral é definido como a depressão reversível do sistema nervoso 
central, resultando na perda da capacidade de percepção e resposta à estímulos 
externos, induzida por substâncias que se traduzem por vários comportamentos, que 
incluem hipnose, amnésia, imobilidade frente a estímulos nocivos, diminuição dos 
reflexos autonômicos, analgesia e perda da consciência. 
Obs1.: A analgesia que ocorre na anestesia geral acontece para impedir apenas a 
percepção da dor, pois deprime as conexões neuronais, mas não significa que os 
estímulos da dor não estejam acontecendo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOS GERAIS INTRAVENOSOS E INALATÓRIOS 
FARMACOLOGIA II 
Maria Eduarda Marchi - 2025.1 
ÓXIDO NITROSO 
ÉTER DIETÍLICO 
ESTÁGIO I - Analgesia: inicialmente sem amnésia, porém esta surge com 
progressão. Paciente começa a deprimir e entra em hipnose. Ocorre o fenômeno 
da indução anestésica. 
ESTÁGIO II - Excitação: paciente delirante e excitado, ânsia de vômito, vômitos e 
respiração irregular. 
ESTÁGIO III - Anestesia cirúrgica: marcado pelo retorno da regularidade 
respiratória. O paciente está devidamente anestesiado em planos mais profundo, 
fazendo com que esteja quimicamente imobilizado e não reaja a nenhum estímulo 
nocivo. 
ESTÁGIO IV - Depressão respiratória: grave depressão do SNC, levando a 
incapacidade de manutenção dos movimentos respiratórios. 
 
Obs2.: No estágio I ainda não é possível realizar a cirurgia, pois ainda é muito superficial. 
E o estágio II normalmente não ocorre na medicina, pois na medicina é usado uma 
técnica que aumenta rapidamente a concentração dos anestésicos no sangue e faz com 
que também chegue de forma rápida no cérebro, ocorrendo a depressão do SNC. 
Obs3.: O estágio III apresenta 4 planos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs4.: O estágio IV se não reduzido rapidamente para o estágio III pode levar a uma 
parada cardiorrespiratória (proveniente da anestesia geral), que é muito difícil de ser 
revertido. E essa dificuldade se deve a depressão do SNC causada por uma questão 
farmacológica (anestesia), e com isso, ao aplicar a adrenalina, ela irá competir com a 
ação anestésica. 
 
MECANISMO DA ANESTESIA GERAL 
De uma maneira geral, os anestésicos deprimem o SNC, tendo como exceção a 
ketamina/ cetamina que em doses habituais não deprime o SNC. Desse modo, tem-se 
ações em diferentes estruturas do SNC (córtex, tálamo, tronco encefálico e estriado) 
relacionadas ao diferentes componentes do efeito anestésico. 
 
Correlação de Overton-Meyer 
(1937) 
A anestesia geral se baseia na 
chegada do fármaco no SNC. 
Nesse sentido, em 1937, 
Overton Meyer quantificou as 
moléculas de gases e mostrou 
que a passagem pelas gorduras 
é um fator importante para a 
anestesia. 
No gráfico podemos visualizar a 
relação MAC x coeficiente de 
partição óleo: gás. Onde a 
MAC/ CAM é definida como a concentração alveolar mínima, ou seja, representa a 
ESTÁGIO III 
PLANO 1: Superficial, ainda não é possível operar o paciente. 
PLANO 2: Já alcança uma profundidade maior da anestesia, já é possível fazer a 
cirurgia. 
PLANO 3: Perfeito para a anestesia, onde qualquer intervenção cirúrgica será 
possível de ser feita. Normalmente para nesse plano. 
PLANO 4: Já começa a evidenciar depressões mais graves no SNA, como redução 
da FC e FR. Podendo ser reversível de acordo com o tipo de anestesia: venosa 
(reduz a infusão contínua) ou inalatória (reduz a vaporização e superficializar o 
paciente). 
 
 
quantificação em número de moléculas que chegam ao alvéolo, referente a dose de um 
anestésico inalatório. 
Desse modo, anestésicos que possui CAM muito pequena são potentes e suficientes 
para deprimir o SNC, visto que, quanto menos moléculas chegam ao alvéolo e essas são 
suficientes para gerar um efeito anestésico, mais potente será aquela anestesia. Além 
disso, esses anestésicos possuem uma boa solubilidade em gordura, ultrapassando a 
BHE e deprimindo o SNC como um todo, como exemplo: Halotano e Metoxiflurano. 
A partir desse gráfico, é possível compreender que a potência anestésica está 
intimamente relacionada com a solubilidade lipídica e não com a estrutura química. 
 
 
o Os anestésicos de maneira geral, exceto a ketamina, são moduladores 
alostéricos positivos de receptores GABAA. Quando o neurotransmissor GABA 
se liga ao seu receptor GABAA, tem-se a abertura dos canais, o que favorece a 
entrada de íons Cl- na célula, negativando a célula neuronal e dessa forma, 
deixando-a hiperpolarizada. E ao hiperpolarizar, deprime a capacidade do 
neurônio em conseguir liberar outros neurotransmissores ou deprime uma 
região que precisa de uma atividade elétrica para manter o seu funcionamento. 
Os anestésicos ao se ligarem as suas subunidades, sensibilizará o canal ao próprio 
neurotransmissor. E desse modo, no momento em que a GABA chegar no canal, 
ele já estará sensibilizado, fazendo com que mais Cl- entre na célula (muito mais 
do que quando tem apenas gaba). E isso gera correntes inibitórias, 
caracterizando a perda de consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Modulação alostérica positiva de receptores de glicina: 
Existem outros canais sensíveis aos anestésicos, como o canal 
de glicina presente na medula espinhal, o que gera o 
relaxamento muscular do paciente. Onde os anestésicos 
aumentam a sensibilidade do receptor a glicina, e desse modo, 
desempenham um importante papel na neurotransmissão 
inibitória na medula espinhal, deprimindo-a. 
 
Modulação de canais iônicos 
 
 
o Antagonismo não competitivo de receptores NMDA: Ao invés de alguns 
anestésicos deprimirem o SNC a partir do cloreto, eles geram um processo 
inibitório bloqueando a atividade excitatória e não intensificando a atividade que 
já era inibitória. E o anestésico que possui essa propriedade antagonista de 
NMDA é a ketamina, e por esse motivo também é um ótimo analgésico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Canais k2P: Os anestésicos inalatórios halogenados ativam alguns membros de 
uma classe de canais de K+ conhecida como canais de domínio de dois poros 
(K2P); outros membros da família desses canais são ativados pelo xenônio, pelo 
N2O e pelo ciclopropano. E estes canais (presente tanto nos sítios pré-sinápticos, 
quanto nos pós-sinápticos) quando abertos permite uma saída muito grande de 
potássio das células, deprimindo o neurônio pré e pós-sináptico. Os canais pós-
sinápticos podem constituir o local molecular por meio do qual esses agentes 
hiperpolarizam os neurônios. 
 
O midazolam, que é um benzodiazepínico, aumenta a frequência de disparo entre a 
abertura e fechamento do canal GABAA, só que isso não é o suficiente para que haja 
depressão do SNC ao ponto de inibir qualquer resposta autonômica a dor. O máximo 
que se atinge com o benzo é a hipnose, se aumentar muito a dose para tentar chegar ao 
estágio III pode causar uma parada cardiorrespiratória. 
Os anestésicosem doses pequenas conseguem 
ultrapassar o fator limítrofe do benzodiazepínico, ou 
seja, o efeito da hipnose. E fato se dá devido aos 
medicamentos (enflurano, Halotano, proprofol e 
etomidato), que quando presente no cérebro fazem 
com que a taxa de disparos elétricos entre os 
neurônios caem muito, surgindo assim, a depressão. 
Os anestésicos além de aumentar a frequência de 
disparo como o benzo, ele também aumenta o tempo de abertura, fazendo com a 
entrada de cloreto seja muito intensa. 
 
 
BENZODIAZEPINÍCOS E ANESTÉSICOS GERAIS 
 
 
A anestesia geral é dita como uma “montanha russa”, tendo como início a fase da pré 
anestesia, na qual pode ser feita o uso do midazolam, devido ao seu efeito sedativo e 
relaxante muscular de ação central. Além disso, quando se usa um pré-anestésico antes 
da cirurgia, reduz em até a metade a dose do anestésico geral. Posteriormente a sedação 
e o relaxamento, tem-se o processo de indução, usando o proprofol por exemplo, onde 
tem a perda da consciência e a intubação do paciente, mantendo a anestesia de forma 
venosa ou optando pela inalatória posteriormente ao início com a venosa. 
Nesse momento, a concentração de anestésico no cérebro aumenta bastante, 
caracterizando a depressão do SNC, sendo o momento de risco da parada 
cardiorrespiratória. Ao final da cirurgia de sucesso, o paciente para de receber os 
medicamentos e com isso, a atividade inibitória vai sendo reduzida, a atividade 
glutamatérgica volta ao seu habitual, caracterizando o despertar do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOS E SEDATIVOS VENOSOS 
A anestesia venosa é um tipo de anestesia geral que usa apenas fármacos venosos como 
componentes para promover hipnose, analgesia e bloqueio neuromuscular, quando 
necessário. 
o Tiopental 
Anestésico derivado do ácido barbitúrico, que atua como um modulador 
alostérico positivo de receptores GABAA, promovendo a abertura dos canais de 
cloro e, consequentemente, a hiperpolarização do neurônio pós-sináptico. 
É uma solução alcalina (se extravasar causa necrose) diluída a 2,5% (25 mg/ml) 
que promove hipnose em 30 segundos, depressão indistinta do SNC, reduz o 
metabolismo cerebral. E o processo de recuperação após dose única ocorre em 
5 minutos. 
Farmacocinética: Metabolismo hepático lento, hipnose (início de ação em 10 a 
20s, pico de efeito em 30 a 40s, Duração do efeito de 5 a 15min), elevada 
lipossolubilidade (gera efeito acumulativo). 
ANESTÉSICOS GERAIS 
INALATÓRIOS 
ANESTÉSICOS GERAIS 
VENOSOS 
 
 
Farmacodinâmica: Rápida recuperação por redistribuição, Deprime o SNC dose 
dependente (depressão cardiovascular, depressão respiratória, hipnose mas não 
a analgesia), amnésia retrógada. 
Indicações e doses clínicas: Indução da hipnose na anestesia (adulto 3 a 5mg/kg; 
criança 5 a 6 mg/kg), anticonvulsivante ((0,5 a 2 mg/kg), diminuição da pressão 
intracraniana ((1 a 4 mg/kg) e proteção cerebral (8 mg/kg para manter EEG 
isoelétrico; dose 40 mg/kg). 
Contraindicações clínicas: Choque, broncoespasmo, porfiria e coproporfiria. 
 
o Propofol 
É o anestésico mais utilizado na medicina. O ingrediente ativo é o 2,6-di-
isopropilfenol, é um óleo insolúvel em soluções aquosas. Esse anestésico é 
formulado para administração intravenosa como emulsão a 1% (10 mg/mL) em 
óleo de soja a 10%, glicerol a 2,25% e lectina de ovo purificado a 1,2%. Deve ser 
administrado dentro de um período de 4 horas após a sua remoção da 
embalagem estéril; o fármaco não utilizado deve ser descartado. 
Atua como um modulador alostérico positivo de receptores GABAA, promovendo 
a abertura dos canais de cloro e, consequentemente, a hiperpolarização do 
neurônio pós-sináptico. 
O propofol é mais utilizado do que o tiopental, devido as suas vias extra-
hepáticas de metabolização, tendo assim, uma rápida eliminação pela corrente 
sanguínea. E com isso, o efeito acumulativo não é visível. E esse fato, faz com 
que o propofol seja o anestésico mais utilizado nas cirurgias bariátricas e em 
infusão contínua. 
Farmacocinética: Metabolismo hepático e pulmonar, excreção renal < 0,3%, 
hipnose (início de ação em 40s, pico de efeito em 1min, Duração do efeito de 5 
a 10min), elevada lipossolubilidade, insuficiência hepática e renal não modifica 
clerance, idade > 50 anos diminui o clerance. 
Farmacodinâmica: Rápida recuperação por redistribuição, Deprime o SNC dose 
dependente (depressão cardiovascular (dessensibiliza o receptor β1 de nora, e 
em doses altas a bradicardia pode ser intensa), depressão respiratória, hipnose 
mas não a analgesia, amnésia retrógada, flebite (ardor) na infusão. 
Indicações clínicas: Indução da anestesia, sedação consciente, manutenção da 
hipnose na anestesia venosa total e antiemético. 
Doses clínicas: Hipnose IV (indução adulto: 2 a 2,5 mg/kg; manutenção adulto: 
100 a 200 µg/kg/min), sedação IV (indução adulto: 0,5 a 1,0 mg/kg; manutenção 
adulto: 20 a 70 µg/kg/min), antiemético IV (10 mg). 
Contraindicações: Depressão respiratória, choque, insuficiência cardíaca e 
estados hipovolêmicos. 
 
 
 
 
 
 
o Midazolam 
É um benzodiazepínico usado como pré-anestésico, solúvel em água (pH < 4) e a 
sua dose de bolus é de 0,1 - 0,3 mg/kg. Promove a hipnose, relaxamento 
muscular, inconsciência de forma demorada (3-5 min), possui lento despertar 
(15-30 min) e possui mínimo efeito residual. Possui rápido metabolismo, não 
gerando efeito acumulativo. 
Pode causar depressão miocárdica, diminuição da pressão arterial, diminuição 
da resistência vascular sistêmica, aumento discreto da frequência cardíaca, 
depressão respiratória. 
Indicações clínicas: Sedação consciente, indução da hipnose na anestesia, 
manutenção da hipnose durante a anestesia venosa total, anticonvulsivante e 
relaxante muscular. 
 
 
 
 
o Etomidato 
É precariamente solúvel em água e formulado como uma solução de 2 mg/mL 
em propilenoglicol a 35%. O receptor GABAA se liga subunidade β. 
Possui a propriedade de afetar áreas diferentes do cérebro, gerando a 
desinibição subcortical, levando a movimentos mioclônicos; e para evitar isso 
usa-se o etomidato associado ao midazolam. 
Promove a estabilidade cardiovascular, diminui TMCO2, FSC, PIC mantendo PPC, 
náuseas, vômitos e possui propriedade anticonvulsivante. Além disso, em 
infusão contínua por um longo período, ele pode inibir transitoriamente a 
enzima 11- β-hidroxilase, presente na glândula adrenal e, consequentemente, 
deprime a produção de cortisol. 
Indicações: Paciente com doença cardiovascular significativa e em anestesia de 
pacientes em choque proveniente de trauma. 
Dose: 0,2 a 0,3 mg/kg IV 
Não inibe a resposta simpática a laringoscopia e à intubação. 
 
o Cetamina/ ketamina 
A anestesia acontece por antagonismo da canal NMDA e de canais de Na+; e ao 
bloquear a zona de concentração muito grande de canais NMDA, ela promove a 
dissociação dos hemisférios, e essa falha de comunicação gera a perda de 
consciência, bem como, a amnésia dissociativa (dissocia o tálamo do sistema 
A síndrome de infusão do propofol (SIPR) é caracterizada pelo recebimento 
desse anestésico por um longo período, como exemplo, o coma induzido. 
Promovendo alteração na cadeia respiratória das células. E, consequentemente, 
afeta o organismo como um todo, levando a insuficiência cardíaca, rabdomiólise, 
acidose metabólica, insuficiência renal, hipercalemia, hipertrigliceridemia e 
hepatomegalia. 
 
 
O efeito do midazolam quando usados em altas doses pode ser revertido com 
flumazenil (0,5 a 10 mg IV), uma vez que esse fármaco é eliminado mais 
rapidamente do que os benzodiazepínicos. 
 
límbico). E dissocia também a medula espinhal, por isso funciona como um 
excelente analgésico. Muito utilizada na analgesia de pacientes com 
queimaduras. 
Estimula o SNS, tem efeito broncodilatador, mínima depressão da FR e inibição 
do NTS. É um vasodilator cerebral, aumenta a TMCO2, FSC e PIC. 
 
 
 
Doses: 1 a 2 mg/kg IV 
 4 a 6 mg/kg IV 
Infusão gabaérgica(3-5 µg/kg/min) durante a anestesia geral pode ser usada em 
pacientes com dor crônica resistente aos opioides, os quais o manejo da dor pós-
operatória provavelmente é difícil. 
Como ela trabalha somente em NMDA e não trabalha em canais inibitórios, 
como gaba e glicina na medula espinhal, a ketamina tem como fator limitante 
cirurgias maiores, que precisam de um relaxamento muscular maior, pois ela 
deia o paciente mais rigidez devido a não inibição da glicina. 
 
MEIA VIDA DOS 
ANESTÉSICOS 
As meias vidas de alguns, 
como o etomidato, o propofol 
e a cetamina, aumentam 
apenas discretamente com as 
administrações prolongadas; 
as de outros (tiopental) 
aumentam drasticamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
A anestesia inalatória é obtida através da inalação de um princípio ativo, que pela via 
respiratória ocorre absorção e passagem para a corrente sanguínea, atingindo o SNC, 
produzindo anestesia geral. Nesse sentido, a anestesia é produzida quando a pressão 
parcial do anestésico no cérebro é igual ou maior que a CAM. Como o cérebro é bem 
 
Devido ao fato dele só dissociar e não deprimir o cérebro, ele é um agente muito 
seguro, pois ele basicamente não deprime o sistema cardíaco e respiratório. 
 
perfundido, a pressão parcial no cérebro se 
iguala àquela no gás alveolar (e no sangue) 
no decorrer de alguns minutos. 
Os agentes inalatórios comportam-se como 
gases, e não como líquidos, de modo que é 
necessário usar diferentes construtos 
farmacocinéticos para analisar a sua 
captação e distribuição. Os anestésicos 
inalatórios distribuem-se entre os tecidos 
(ou entre o sangue e o gás), de modo que 
seja alcançado um equilíbrio quando a 
pressão parcial do gás anestésico for igual 
nos dois tecidos. 
 
Depressão do hipotálamo, córtex e medula espinhal com inibição da síntese, liberação 
e captação de neurotransmissores. 
o Mecanismo de ação medular: Evidências de pesquisa básica e clínica induzem a 
concluir a imobilidade causada pelos inalatórios durante estímulos nociceptivos 
é primeiramente mediada por uma atividade medular. 
Diminuição da atividade medular com consequente diminuição da atividade 
cerebral: é dose dependente. 
− 1 CAM de AI não alteram atividade EEG 
− 3 CAM de AI produzem imobilidade durante estímulos nociceptivos. 
 
o Mecanismo de ação cerebral: Diminuição do fluxo sanguíneo e metabolismo 
cerebrais com depressão seletiva da atividade celular (dose dependente). 
Desacoplamento da coerência da atividade elétrica entre as porções 
anteroposteriores e inter hemisférios cerebrais, pode estar relacionada com a 
atividade hipnótica, durante a indução anestésica. 
 
o Nível molecular 
− Sinapses inibitórias - receptores gabaérgicos ( ) 
− Sinapses excitatórias - receptor NMDA glutamato ( ) 
− Ação pré-sináptica: neurotransmissor excitatório (Ach) 
 Neurotransmissor inibitório (GABA) 
− Ação pós-sináptica: sensibilização da ativação GABA ( influxo Cl-) 
 
 
 
 
A anestesia inalatória tem grande afinidade pelos canais K2P 
VANTAGEM 
Bom controle dos 
planos anestésicos 
Recuperação mais 
rápida 
Possibilidade de 
indução direta na 
máscara 
Economia de 
anestésico quando 
se usa em circuito 
fechado 
DESVANTAGEM 
Custo de 
equipamentos 
específicos 
Treinamento para a 
utilização do 
aparelho 
Poluição do 
ambiente cirúrgico 
 
Mecanismo de ação 
 
 
 
 
 
 
Quando tem o espelho da profundidade anestésica, ou seja, quando tem a mesma 
quantidade de gás no alvéolo e no SNC tem-se um equilíbrio, e isso, garante o efeito 
máximo do anestésico geral. Por isso a anestesia inalatória é mais segura, pois em casos 
de depressão severas, ao fechar a vaporização o que está no alvéolo diminui, assim 
como o que está no cérebro para se equilibrar, e isso faz com o que paciente 
superficialize. 
 
 
 
 
 
A CAM é definida como a concentração alveolar 
mínima de anestésico a uma atmosfera de 
pressão, que produz 50% de imobilidade no 
homem e animais submetidos a estímulos 
dolorosos, tais como os de uma incisão cirúrgica. 
E nesse sentido, quanto menor a CAM, mais 
potente será o anestésico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[ ]ANESTÉSICA 
ALVEOLAR 
[ ]ANESTÉSICA NO 
SANGUE ARTERIAL 
[ ]ANESTÉSICA NO 
SNC 
ESPELHO DA PROFUNDIDADE ANESTÉSICA 
Concentração alveolar mínima (CAM) 
HALOTANO 0,74% 
ENFLURANO 1,68% 
ISOFLURANO 1,15% 
DESFLURANO 6,3% 
SEVOFLURANO 2% 
ÓXIDO NITROSO 104% 
 
 
Os anestésicos inalatórios superficializam mais rápido 
do que os anestésicos venosos. 
 
o Metabolismo dos agentes inalatórios 
− Fígado: primário (pouca metabolização) 
− Pulmões, rins, TGI e pele: secundário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Éter dietílico (éter anestésico) 
Líquido volátil, incolor, com cheiro forte e penetrante. Altamente inflamável e 
explosivo em concentrações altas de oxigênio. 85 a 90% é eliminado sem 
modificações pelos pulmões e o restante pela pele, secreções orgânicas e urina. 
Estimula a respiração, possui ação broncodilatadora, aumentando as secreções. 
 
o Óxido nitroso (N2O, protóxido de nitrogênio) 
O óxido nitroso é um gás incolor, inorgânico, de odor adocicado, não irritante. O 
N2O não é inflamável nem explosivo. E não sofre metabolização. 
Possui ação anestésica fraca, não produzindo planos profundos. E não pode ser 
utilizado isoladamente, utilizado para efeito segundo gás, que acelera a indução 
da anestesia. 
É frequentemente usado em concentrações de aproximadamente 50% para 
promover analgesia e sedação leve em pacientes odontológicos ambulatoriais. 
Não pode ser usado em concentrações acima de 80%, visto que isso limita a 
administração de O2 em quantidade adequada. Em virtude dessa limitação, o 
N2O é principalmente usado como adjuvante de outros anestésicos inalatórios 
ou intravenosos. 
Farmacocinética dos anestésicos inalatórios 
 
Agentes anestésicos inalatórios 
Os halogenados são os anestésicos mais utilizados 
Possui baixa solubilidade sanguínea, aumenta o consumo de oxigênio cerebral. 
Para a sua utilização recomenda-se aparelhos sensíveis, para evitar flutuações 
(rotâmetros). E ele não altera parâmetros cardiocirculatórios e respiratórios. 
 
o Halotano (fluotano) 
É um líquido volátil, não irritante, incolor, de cheiro agradável. A mistura de 
halotano com O2 ou ar não é inflamável nem explosiva. Possui uma rápida 
indução de anestesia e, após a interrupção da administração, uma rápida 
recuperação anestésica. É quatro vezes mais potente que o éter. 
Deprime o miocárdio, bradicardia, provoca vasodilatação periférica (bloqueia os 
gânglios simpáticos), sensibiliza (β1) o miocárdio ao efeito das catecolaminas 
(se tiver um parada cardíaca a dose de adrenalina deve ser 10x menor do que 
o habitual, para evitar que ocorra uma fibrilação cardíaca), deprime os reflexos 
laringotraqueais permitindo facilmente a intubação, hipertermia maligna 
(interage com o canal rianodina), diminui as secreções, deprime o volume 
corrente (resultando em diminuição do volume minuto), reduz a diurese (ácido 
trifluoracético). 
Cerca de 12% é biotransformado pelo sistema citocromo P-450. 
Indução: no máximo 4% 
Manutenção: de 0,5 - 2,5% 
 
 
 
 
 
o Isoflurano (forane) 
É um líquido volátil, incolor, de odor agradável, que não é inflamável nem 
explosivo em misturas de ar ou de O2. O isoflurano é um anestésico inalatório 
de uso comum em todo o mundo. 
Promove indução e recuperação suaves. Na presença de adrenalina, possui 
efeito disritmogênico 3 a 5 vezes menor do que halotano. Promove estabilidade 
cardíaca, deprime a respiração proporcionalmente ao aumento da concentração 
alveolar, diminui o fluxo sanguíneo renal (não apresentando nefrotoxicidade) . 
Cerca de 0,25% é biotransformado pelo fígado. Há formação de metabolitos não 
hepatotóxico, sendo o halogenado de escolha no paciente hepatopata. 
Indução: 2,5 a 4% 
Manutenção:1,0 - 3,0% 
 
o Enflurano (etrane) 
O enflurano é um líquido volátil, claro e incolor, com leve odor doce. Não é 
inflamável nem explosivo em misturas de ar ou oxigênio. Possui propriedades 
farmacológicas próximas do halotano. Promove indução rápida e suave (até 
4V%), sem irritação da mucosa. Manutenção com respiração espontânea, sem 
necessidade de exceder a 3V%. 
O halotano produz metabólitos que são hepatotóxicos para os anestesistas e 
não para o paciente. 
Causa depressão respiratória proporcional à concentração e, de acordo com o 
plano, mantém a FC estável, hipotensão proporcional ao plano anestésico, não 
causa arritmias (quando utiliza adrenalina), relaxamento muscular suficiente 
(principalmente os abdominais). 
2,4% é biotransformado pelo fígado. Em planos profundos de anestesia, pode 
desenvolver sinais de irritabilidade da área motora cerebral (tremores de 
mandíbula, pescoço e extremidades). 
 
o Desflurano (suprane) 
O desflurano é um líquido altamente volátil e a liberação de quantidades exatas 
requer o uso de um vaporizador especialmente aquecido que libera vapor puro 
que é, então, diluído de modo apropriado com outros gases (O2, ar ou N2O). Não 
é inflamável nem explosivo em misturas de ar e O2. Possui baixa potência, com 
CAM variando entre 7 - 10%. 
Promove uma indução e recuperação mais rápida do que o isoflurano, com perfil 
cardiorrespiratório similar. 
Não sensibiliza o miocárdio à adrenalina, desencadeia hipotensão e depressão 
respiratória dose dependente. Não é hepatotóxico nem nefrotóxico. É irritante 
as vias aéreas, podendo provocar a tosse. 
 
o Sevoflurano 
É um líquido claro, incolor e volátil. Não é inflamável nem explosivo em misturas 
de ar ou O2. Entretanto, o sevoflurano pode sofrer uma reação exotérmica com 
absorvente de CO2 dessecado, produzindo queimaduras das vias respiratórias 
ou ignição espontânea, explosão e incêndio. 
Apresenta taxa de recuperação e indução rápida. A sua taxa de biotransformação 
é de 1,5%. Volume-minuto diminui proporcionalmente a profundidade 
anestésica. Possui menor instabilidade na cal soldada (filtra CO2 e libera o 
anestésico de volta para o paciente). 
 
 
 
 
 
EFEITOS PROVOCADOS PELA 
EXPOSIÇÃO AOS VAPORES 
ANESTÉSICOS 
RECOMENDAÇÕES 
CEFALÉIA 
NÁUSEA 
FADIGA 
IRRITABILIDADE 
ABORTO 
ANOMALIAS CONGENITAS 
TUMORES MALIGNOS 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
UTLIZAÇÃO DE SONDAS EM 
CUFF 
EVITAR CIRCUITOS ABERTOS 
INTERROMPER A 
VAPORIZAÇÃO ANTES DE 
REALIZAR A DESCONEXÃO 
REPARAR VAZAMENTOS NOS 
EQUIPAENTOS 
UTILIZAR SINTEMAS 
ANTIPOLUENTES NOS CENTRO 
CIRÚRGICOS