Embolia pulmonar

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Tromboembolismo Pulmonar 
Caroline lea o 
A taxa de mortalidade intra-hospitalar para a EP é de aproximadamente 7%. A 
maioria das mortes entre pacientes internados com EP é causada pela insuficiência cardíaca 
direita derivada da EP inicial, ou a partir de EP recorrente, apesar de anticoagulação adequada. 
A taxa de mortalidade intra-hospitalar para pacientes que apresentam instabilidade 
hemodinâmica é de aproximadamente 30%, dez vezes maior do que para os pacientes que se 
encontram hemodinamicamente estáveis. 
Fatores de risco 
A presença de fatores de risco para o tromboembolismo venoso é a condição inicial 
para o estabelecimento de elevada suspeita clínica e, também, para realização de adequada 
profilaxia. As situações em que prevaleçam um ou mais componentes da tríade de 
Virchow (estase venosa, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade) são as propícias ao 
desenvolvimento da trombose. Os principais fatores de risco para o tromboembolismo venoso 
são: trauma não cirúrgico e cirúrgico; idade maior que 40 anos; tromboembolismo venoso 
prévio; imobilização; doença maligna, insuficiência cardíaca; infarto do miocárdio; paralisia de 
membros inferiores; obesidade; veias varicosas; estrogênio; parto; doença pulmonar 
obstrutiva crônica. 
Desordens de coagulação (trombofilias) 
Deficiência de antitrombina; deficiência de proteínas C e S; resistência à proteína C 
(fator V Leiden); desfibrinogenemia; anticorpo antifosfolipídio/antiocardiolipina; mutação da 
protrombina; desordens do plasminogênio. 
O aumento do risco de EP, de acordo com a elevação da faixa etária, foi descrito em 
alguns estudos. Evidentes correlações entre idade e risco foram confirmadas no estudo 
realizado em Worcester, que identificou 89% dos pacientes com EP com idade > a 40 anos, e 
no estudo de Framingham, que observou maior incidência de EP maciça nos pacientes de faixa 
etária mais alta. 
A história de trombose venosa profunda (TVP) é considerada fator de risco 
importante para recidivas. A alteração endotelial provocada pelo episódio inicial predispõe à 
formação de novos trombos, principalmente na presença de outros fatores de risco 
persistentes. 
A associação entre a imobilização prolongada e o tromboembolismo venoso é bem 
definida. Diversas situações clínicas ou cirúrgicas restringem a movimentação, com perda da 
bomba muscular, produzindo estase venosa nos membros inferiores. A imobilização 
prolongada está, frequentemente, presente nas descompensações dos pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva e doença pulmonar obstrutiva crônica e no período pós-
operatório. As viagens aéreas também estão associadas a um maior risco de embolia 
pulmonar, com maior prevalência em casos de maiores distâncias percorridas. 
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e a doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) são situações clínicas predisponentes ao tromboembolismo venoso. A estase venosa 
proporcionada pela hipertensão pulmonar e a liberação de substâncias trombóticas, presentes 
nessas situações, aumentam o risco de EP. Nos pacientes hospitalizados com ICC, sem 
profilaxia adequada, a TVP pode estar presente em mais de 70%. A descompensação de 
pacientes com disfunção ventricular e DPOC pode estar relacionada com episódios de EP, e 
difícil a sua identificação. 
O acidente vascular encefálico (AVE) deve ser considerado fator predisponente para 
o tromboembolismo venoso. A perda do tônus muscular reduz o retorno venoso, gerando 
estase no segmento acometido. Warlow e cols., através da técnica do fibrinogênio marcado, 
demonstraram significativa diferença da incidência de TVP entre o membro paralisado e o 
normal. 
A incidência de TVP está aumentada nos pacientes submetidos à cirurgia abdominal 
ou pélvica, ocorrendo em 25% dos pacientes sem profilaxia anticoagulante. Na presença de 
doença maligna associada, a incidência de TVP é de, aproximadamente, 30%, e uma das 
principais causas de óbito em cirurgia de neoplasia ginecológica. 
O emprego de estrogênios como método de anticoncepção ou como terapia de 
reposição hormonal é correlacionado com maior incidência de tromboembolismo venoso. O 
tempo de uso e de suspensão dos contraceptivos também está correlacionado ao risco de 
trombose, sendo maior nos quatro primeiros meses após o início do medicamento e 
desaparecendo três meses após a suspensão. O uso do estrogênio como terapia de reposição 
hormonal também tem sido correlacionado à incidência de tromboembolismo venoso. 
As fraturas de bacia ou de membros inferiores são consideradas situações de alto 
risco para o desenvolvimento de TVP. Na ausência de adequada profilaxia, a incidência de TVP 
nos pacientes submetidos à cirurgia de quadril é próxima de 60% e naqueles submetidos à 
cirurgia para colocação de prótese de joelho, de até 80%. 
O tromboembolismo venoso é uma complicação frequente dos pacientes com 
neoplasia. As neoplasias de pâncreas, pulmão e trato gastrointestinal são aquelas em que a 
associação é mais evidente. A ativação do sistema de coagulação pode ser documentada 
através de marcadores laboratoriais, tendo sido demonstrados o aumento do fator X ativado e 
da tromboplastina tecidual, além da redução da capacidade fibrinolítica, nos pacientes com 
neoplasia. A trombose venosa pode surgir como sinal premonitório, semanas ou meses antes 
da detecção da neoplasia, sendo considerada, nesta situação, como síndrome paraneoplásica. 
A gravidez e o puerpério expõem a mulher a situações de risco para o 
tromboembolismo venoso causadas por estase venosa e por alterações hematológicas, como o 
aumento do nível de fatores de coagulação e do fibrinopeptídeo A, além da redução de 
proteína C ativada. 
A TVP, durante a gravidez, afeta mais frequentemente o membro inferior esquerdo, 
por compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria femoral esquerda e se distribui 
uniformemente durante os três trimestres. 
O tabagismo mostrou o aumento do risco relativo de trombose de 3,3 para pacientes 
que fumavam mais de 35 cigarros/dia e de 1,9 para os que fumavam entre 24 e 35 
cigarros/dia, na Nurse Health Study, um estudo de coorte realizado entre 1976 e 1992. 
A investigação das trombofilias deve ser realizada em pacientes jovens com 
diagnóstico de tromboembolismo venoso, naqueles com história familiar de trombose e nos 
casos de recorrência da trombose. Os principais tipos de trombofilia são a deficiência da 
proteína C e S, a resistência a proteína C (fator V Leiden), a deficiência de antitrombina III, a 
mutação da protrombina, o anticorpo antifosfolipídio / antiocardiolipina, as 
desfibrinogenemias e as desordens do plasminogênio. 
Fisiopatologia molecular 
 
A inflamação, a hipercoagulabilidade e a lesão endotelial ativam a cascata 
fisiopatológica levando ao TEV. Os trombos venosos contêm fibrina, glóbulos vermelhos, 
plaquetas e neutrófilos. 
Esses trombos florescem em um ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio, 
estresse oxidativo, aumento da expressão de produtos de genes pró-inflamatórios e de 
capacidade reguladora da célula endotelial diminuída. A inflamação resultante de infecção, 
transfusão ou fator estimulador da eritropoiese ativa uma cascata de reações bioquímicas no 
endotélio venoso que promove a trombose. 
A infecção e a inflamação associadas levam ao recrutamento de plaquetas — um dos 
primeiros passos necessários para a iniciação de trombos. As plaquetas ativadas libertam 
polifosfatos, micropartículas pró-coagulantes e mediadores pró-inflamatórios. Essas plaquetas 
ativadas ligam-se aos neutrófilos e estimulam-nos a libertar o seu material nuclear e a formar 
redes extracelulares contendo DNA, histonas e constituintes de grânulos de neutrófilos. Estas 
redes são denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs). Elas são pró-
trombóticas e pró-coagulantes. As histonas estimulam a agregação plaquetária e promovem a 
geração de trombina dependente de plaquetas. 
Asconsequências fisiopatológicas do tromboembolismo pulmonar dependem 
largamente do tamanho do êmbolo, que, por sua vez, dita o tamanho da artéria pulmonar 
ocluída e o status cardiopulmonar do paciente. Existem duas consequências importantes da 
oclusão arterial embólica pulmonar: (1) aumento na pressão arterial pulmonar secundária ao 
bloqueio do fluxo e possivelmente vasoespasmo causado por mecanismos neurogênicos e/ou 
liberação de mediadores (p. ex., tromboxano A2, serotonina); e (2) isquemia do parênquima 
pulmonar a jusante. Portanto, a oclusão de um grande vaso resulta no aumento súbito da 
pressão arterial pulmonar, diminuição do fluxo de saída cardíaco, insuficiência cardíaca direita 
(cor pulmonale agudo) ou óbito. Comumente, desenvolve-se também hipoxemia como 
resultado de mecanismos múltiplos: 
• Perfusão de zonas pulmonares atelectásicas. O colapso alveolar ocorre em áreas 
isquêmicas devido à redução na produção de surfactante e redução dos movimentos 
respiratórios por causa da dor associada ao embolismo; ademais, parte do fluxo sanguíneo 
pulmonar é redirecionada através de áreas pulmonares que normalmente estão 
hipoventiladas. 
• Diminuição do débito cardíaco causa ampliação da diferença na saturação de 
oxigênio arteriovenoso. 
• Desvio sanguíneo da direita para a esquerda através do forame oval do paciente, 
que está presente em 30% das pessoas normais. 
• Oclusão de vasos menores tem menor impacto, e o evento pode até ser 
clinicamente silencioso. 
Lembre-se de que o pulmão é oxigenado não somente pelas artérias pulmonares, 
porém também pelas artérias brônquicas e diretamente pelo ar alveolar. Portanto, a necrose 
isquêmica (infarto) é a exceção em vez da regra, ocorrendo em menos de 10% dos pacientes 
com tromboêmbolos. A necrose isquêmica ocorre se há comprometimento da função cardíaca 
e da circulação brônquica ou se a região pulmonar sob risco está hipoventilada como resultado 
de doença pulmonar subjacente. 
 
 
 
Dinâmica cardiopulmonar 
A EP pode provocar uma resposta cardiopulmonar complexa que inclui o aumento da 
resistência vascular pulmonar devido à obstrução vascular, aos agentes neuro-humorais ou aos 
barorreceptores arteriais pulmonares; a diminuição da troca de gases causada por aumento do 
espaço morto alveolar em razão de obstrução vascular e hipoxemia decorrente de 
hipoventilação alveolar e shunt direita esquerda, bem como redução da transferência de 
monóxido de carbono em consequência da perda de superfície de troca gasosa; 
hiperventilação alveolar causada por estimulação do reflexo de receptores irritantes; aumento 
da resistência das vias aéreas devido a broncoespasmo; e complacência pulmonar diminuída 
causada por edema pulmonar, hemorragia pulmonar e perda de surfactante. 
A extensão da obstrução vascular pulmonar, a presença de doença cardiopulmonar 
subjacente e a resposta neuro-humoral determinam a ocorrência de disfunção ventricular 
direita. À medida que a obstrução aumenta, a pressão da artéria pulmonar aumenta. 
Aumentos adicionais da resistência vascular pulmonar e da hipertensão pulmonar resultam da 
secreção de compostos vasoconstritores, tais como a serotonina, vasoconstrição reflexa da 
artéria pulmonar e hipoxemia. A sobrecarga do ventrículo direito liberta biomarcadores 
cardíacos, como o peptídeo natriurético pró-B (pró- BNP), o peptídeo natriurético cerebral 
(BNP) e a troponina, os quais predizemum aumento da probabilidade de desfechos clínicos 
adversos. 
O súbito aumento da pressão da artéria pulmonar aumenta abruptamente a pós-
carga do ventrículo direito, com a consequente elevação da tensão da parede ventricular 
direita, seguida de dilatação e disfunção do ventrículo direito. À medida que o ventrículo 
direito se dilata, o septo interventricular desloca para a esquerda, levando a subenchimento e 
diminuição da distensibilidade ventricular esquerda diastólica. Com o enchimento dificultado 
do ventrículo esquerdo, o débito cardíaco sistêmico e a pressão arterial sistólica diminuem 
ambos, prejudicando a perfusão coronariana e levando a isquemia do miocárdio. O aumento 
da tensão da parede ventricular direita após EP maciça reduz o fluxo da artéria coronária 
direita e aumenta a necessidade de oxigênio do miocárdio ventricular direito, causando 
isquemia. A perpetuação deste ciclo pode levar a infarto do ventrículo direito, colapso 
circulatório e morte. 
 
 
 
Classificação de embolia pulmonar 
A EP maciça é responsável por 5 a 10% dos casos. A EP submaciça é mais comum, 
ocorrendo em cerca de 20 a 25% dos pacientes. A EP de baixo risco constitui a maioria dos 
casos de EP — aproximadamente 70%. 
 
Embolia Pulmonar Maciça 
Os pacientes com EP maciça são suscetíveis a desenvolver choque cardiogênico e 
falência de múltiplos órgãos. Insuficiência renal, disfunção hepática e alteração do estado 
mental são achados comuns. A trombose encontra-se difundida, afetando pelo menos metade 
da vasculatura arterial pulmonar. Os coágulos estão normalmente presentes de forma 
bilateral, às vezes traduzindo uma EP com êmbolo em sela. Dispneia, em geral, é o sintoma 
mais importante; dor no peito é incomum, a cianose transitória é comum e hipotensão arterial 
sistêmica, com necessidade de suporte vasopressor, ocorre com frequência. Os boli excessivos 
de fluidos podem agravar a insuficiência cardíaca direita, tornando o tratamento mais difícil. 
 
Embolia Pulmonar Submaciça 
Os pacientes com EP submaciça apresentam-se com hipocinesia ventricular direita 
moderada ou grave, bem como com elevações da troponina, pró-BNP, ou BNP, mas mantendo 
a pressão arterial sistêmica normal. Normalmente, um terço ou mais da vasculatura arterial 
pulmonar encontra-se obstruído nestes pacientes. O início súbito da hipertensão arterial 
pulmonar moderada e o aumento do ventrículo direito são comuns. Se os pacientes não têm 
história prévia de doença cardiopulmonar, podem parecer clinicamente bem, mas essa 
impressão inicial é muitas vezes enganadora. Estes pacientes correm risco de EP recorrente, 
mesmo com anticoagulação adequada. A maioria sobrevive, mas pode exigir um incremento 
de terapia com suporte vasopressor ou ventilatório. 
 
Embolia Pulmonar de Baixo Risco 
Aqueles pacientes designados como tendo EP de baixo risco não exibem marcadores 
de prognóstico adverso. Eles apresentam-se com pressão arterial sistêmica normal, sem 
libertação de biomarcadores cardíacos e com função ventricular direita normal. Eles muitas 
vezes possuem uma EP anatomicamente pequena e parecem estar clinicamente estáveis. A 
instituição de anticoagulação adequada resulta em uma evolução clínica excelente. 
 
Infarto Pulmonar 
O infarto pulmonar é caracterizado por dor torácica pleurítica que pode ser 
incessante ou que pode aumentar e diminuir subsequentemente. A pleurisia, ocasionalmente, 
é acompanhada por hemoptise. 
O êmbolo, em geral, aloja-se na árvore arterial pulmonar periférica, perto da pleura. 
O infarto tecidual, normalmente, ocorre 3 a 7 dias após a embolia. Os sinais e sintomas 
incluem com frequência febre, leucocitose, velocidade de hemossedimentação elevada e 
evidência radiológica de infarto. 
 
Embolia Paradoxal 
A embolia paradoxal pode manifestar-se com um acidente vascular cerebral 
repentino, que pode ser diagnosticado como “criptogênico”. A causa é uma TVP que emboliza 
para o sistema arterial, geralmente através de um forame oval patente. A TVP pode ser 
pequena e originar-se completamente a partir de uma pequena veia da perna, sem deixar 
prova residual de trombose, que pode ser revelada por meio de exame ecográfico venoso. 
 
Embolia Pulmonar não Trombótica 
Outras fontes de embolia, além dos trombos, são incomuns. Elas incluem gordura, 
neoplasia, ar e líquido amniótico. A embolia gordurosa, na maioria das vezes, ocorre após um 
trauma contuso complicado por fratura de ossos longos. Um êmbolo de ar pode ocorrer 
durante a colocaçãoou remoção de um cateter venoso central. A embolia amniótica pode ser 
catastrófica e são caracterizadas por insuficiência respiratória, choque cardiogênico e 
coagulação intravascular disseminada. 
Características Clínicas 
As consequências clínicas do tromboembolismo pulmonar estão sumarizadas a 
seguir: 
• A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é clinicamente silenciosa, pois é 
pequena; a massa embólica é rapidamente removida pela atividade fibrinolítica, e a 
circulação brônquica sustenta a viabilidade do parênquima pulmonar acometido até a 
resolução. 
• Em 5 % dos casos pode ocorrer óbito súbito, insuficiência cardíaca direita aguda 
(cor pulmonale agudo) ou colapso cardiovascular (choque) quando há obstrução de mais de 
60% da vasculatura pulmonar total por um grande êmbolo ou múltiplos êmbolos pequenos 
e simultâneos. A embolia pulmonar maciça é uma das poucas causas de óbito instantâneo 
sem que o paciente experiencie dor torácica ou dispneia. 
• A obstrução de ramos arteriais pulmonares relativamente pequenos a médios 
(10-15% dos casos) que se comportam como artérias terminais causa infarto pulmonar 
quando há algum elemento de insuficiência circulatória. Tipicamente, as pessoas com tais 
infartos apresentam dispneia. 
• Em pequena parcela dos pacientes (menos de 3% dos casos), êmbolos múltiplos 
e recorrentes levam à hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca crônica (cor pulmonale 
crônica) e, com o tempo, esclerose vascular pulmonar com dispneia que piora 
progressivamente. 
Comumente, há a resolução dos êmbolos após o evento inicial agudo. Os êmbolos 
contraem-se, e a atividade fibrinolítica endógena pode causar lise total do trombo. Entretanto, 
um êmbolo pequeno e inócuo pode prenunciar a presença de outro maior na presença de um 
fator predisponente subjacente; os pacientes que experienciaram um episódio de embolia 
pulmonar têm 30% de chance de desenvolver um segundo. A terapia profilática deve incluir 
anticoagulantes, internação precoce de pacientes no período pós-parto e pós-operatório, 
aplicação de meias elásticas, compressão intermitente da panturrilha e exercícios isoméricos 
para as pernas em pacientes acamados. Os pacientes com embolia pulmonar maciça são 
candidatos à terapia trombolítica. 
As variantes não trombóticas de embolia pulmonar incluem formas potencialmente 
letais, porém incomuns, como embolia por ar, gordura e líquido amniótico. O abuso de drogas 
intravenosas frequentemente está associado à embolia pulmonar por corpos estranhos; a 
presença de trissilicato de magnésio (talco) na mistura intravenosa provoca resposta 
granulomatosa no interstício ou artérias pulmonares. O envolvimento do interstício pode 
induzir fibrose, enquanto o acometimento das artérias pode levar a hipertensão pulmonar. Os 
resíduos dos cristais de talco podem ser demonstrados no interior dos granulomas utilizando-
se luz polarizada. A embolia por componentes da medula óssea (presença de elementos 
hematopoiéticos e gordurosos na circulação pulmonar) pode ocorrer após trauma maciço e 
em pacientes com infarto ósseo secundário à anemia falciforme. 
Exames Complementares 
Pacientes com TEP apresentam-se frequentemente com sintomas torácicos agudos. 
Nesse sentido, existem exames que auxiliam no diagnóstico diferencial, reforçando a suspeita 
clínica ou tendendo a outro diagnóstico, mas não permitindo confirmar ou excluir com 
segurança o diagnóstico de TEP. Exames séricos, como leucograma, enzimas cardíacas, 
gasometria arterial e provas hepáticas, demonstraram alterações em percentuais variáveis 
dependendo da série estudada e da gravidade da apresentação de TEP. Entre eles, a 
gasometria arterial é a mais estudada. Apesar de possível, é incomum TEP com valores 
gasométricos (PaO2 , PaCO2 e gradiente alvéolo-arterial) inteiramente normais. 
Radiografia de tórax: apresenta alterações inespecíficas, como atelectasias, derrame 
pleural, infiltrados e elevações de hemicúpula diafragmática, em até 80% dos casos, de modo 
que não pode ser usada para confirmar ou excluir o diagnóstico. São descritos alguns sinais 
clássicos, como imagens cuneiformes periféricas ou oligoemia focal (sinal de Westermark), que 
são sugestivos do diagnóstico, mas raramente vistos. Uma radiografia de tórax normal no 
contexto de insuficiência respiratória grave pode ser altamente sugestiva de embolia pulmonar 
grave. 
Eletrocardiograma: geralmente são vistas alterações discretas de segmento ST e 
onda T, além de taquicardia sinusal, achados de baixa especificidade. Padrões clássicos como 
S1Q3T3, sobrecarga ventricular direita e bloqueio incompleto de ramo direito são vistos mais 
frequentemente na embolia pulmonar maciça. 
Gasometria arterial: ao contrário do que se acreditava no passado, a análise dos 
gases arteriais tem pouco valor no diagnóstico das embolias pulmonares. Cerca de 85% a 90% 
dos pacientes têm hipoxemia e aumento do gradiente alvéolo-arterial, condições observadas 
em outras doenças cardiorrespiratórias. Outra alteração inespecífica é a hipocapnia, 
decorrente do aumento da ventilação. Achados gasométricos normais não permitem a 
exclusão do diagnóstico. 
 D-dímero: trata-se de um produto da degradação da fibrina, dosado através de 
várias técnicas, preferindo-se o método ELISA quantitativo. Nessa metodologia, níveis acima 
de 500 ng/mL são considerados anormais. É um teste cuja sensibilidade varia de 85 a 98%, mas 
de baixa especificidade, com resultados falso-positivos em várias situações. Ocorre elevação 
de D-dímero em infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, coagulação intravascular 
disseminada, insuficiência cardíaca, trauma, pós-operatório, síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica, hepatopatias avançadas, insuficiência renal, gestação, condições 
inflamatórias crônicas e malignidades. Em pacientes não hospitalizados, com probabilidade 
pré-teste baixa, tem valor preditivo negativo alto, sendo especialmente útil para exclusão do 
diagnóstico nesse grupo de pacientes. 
Troponina: pacientes com lesão ventricular direita podem apresentar elevações de 
troponina I e troponina T, específicas para dano miocárdico. Valores normais não excluem o 
diagnóstico, mas valores elevados podem se correlacionar com o prognóstico da embolia 
pulmonar. 
 Peptídeo cerebral natriurético (BNP): é um marcador plasmático de baixa 
sensibilidade e inespecífico, o que limita seu uso no diagnóstico de embolia pulmonar. 
Todavia, tanto seus níveis quanto de seu precursor, N-terminal pro BNP, estão elevados na 
maioria dos pacientes com embolia pulmonar extensa e sobrecarga de VD. Sua dosagem deve 
ser incluida na rotina de atendimento aos pacientes, caso haja disponibilidade no serviço. 
Estudos mostram que a dosagem isolada de troponina ou de BNP tem valor prognóstico, mas a 
elevação dos dois biomarcadores fornece informações prognósticas mais precisas. 
Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão: trata-se de método de imagem 
muito útil para o diagnóstico de embolia pulmonar. Os exames anormais podem ser 
classificados como de baixa, média ou alta probabilidade para embolia pulmonar. O ideal é que 
os achados da cintilografia sejam combinados com a avaliação clínica para aumentar a acurácia 
diagnóstica. Geralmente, o valor preditivo da cintilografia aumenta quando há concordância 
com a avaliação de probabilidade clínica. Demonstrou-se que, quando há alta suspeição 
clínica, uma cintilografia de baixa ou média probabilidade não exclui o diagnóstico, indicando a 
necessidade de outros testes complementares. Por outro lado, num contexto clínico de baixa 
probabilidade clínica, uma cintilografia normal ou de baixa probabilidade exclui embolia 
pulmonar em 95% dos casos. 
 Angiotomografia computadorizada de tórax: os equipamentos modernos permitem 
sensibilidade diagnóstica próxima de 85% e especificidade de 95%. À semelhança da 
cintilografia pulmonar, as possibilidades diagnósticascom angiotomografia computadorizada 
do tórax devem ser analisadas à luz dos dados clínicos. Vantagens sobre outros métodos de 
imagem são a rapidez do teste e a possibilidade de excluir patologias não vasculares, como 
anormalidades musculoesqueléticas, doenças de vias aéreas, linfadenomegalias, doenças 
pleuropericárdicas e doenças pulmonares. Potenciais desvantagens são as reações ao 
contraste (alergia, nefrotoxicidade) e a falta de portabilidade. 
 Ecocardiograma: é um método importante na estratificação de risco por permitir 
avaliação do estado contrátil do ventrículo direito e estimativa da pressão arterial pulmonar, 
além de permitir diagnóstico diferencial com dissecção aórtica e doenças pericárdicas. Um 
achado significativo para diagnóstico e prognóstico é a presença de trombo intracavitário no 
ventrículo direito. Trata-se de teste limitado para diagnóstico, pois um exame normal não 
exclui embolia pulmonar. 
 Angiografia pulmonar: teste extremamente sensível e específico, considerado 
padrão ouro para diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Entretanto, por tratar-se de 
método invasivo, com riscos ao paciente, deve ser reservado para situações específicas em 
que a propedêutica não invasiva não define o diagnóstico e para pacientes candidatos à 
embolectomia pulmonar. 
Diretriz de embolia pulmonar – Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2004 
Embolia pulmonar: epidemiologia e diagnóstico. Parte 1 – 2007 
Tromboembolismo pulmonar - Gustavo J. Volpe – 2010