Filtração Glomerular - Fisiologia Animal

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Fisiologia Fisiologia Renal Rebeca Meneses 
Rebeca Woset FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 A taxa de filtração glomerular é 
determinada pela pressão média de 
filtração líquida, a permeabilidade da 
barreira de filtração e a área disponível 
para filtração. 
INTRODUÇÃO 
Os rins filtram o sangue e, portanto, excretam os 
dejetos metabólicos e, ao mesmo tempo, retêm 
as substâncias filtradas necessárias ao organismo, 
incluindo água, glicose, eletrólitos e proteínas de 
baixo peso molecular. 
Respondem a distúrbios hídricos, eletrolíticos e 
acidobásicos, alterando especificamente a taxa 
de reabsorção ou secreção destas substâncias. 
Produzem hormônios que regulam a pressão 
arterial sistêmica e a produção de eritrócitos. 
1. Glomérulo: Filtra o sangue. 
2. Túbulo proximal: Reabsorve a maior parte 
da água filtrada e solutos. 
3. Ramo descendente da alça de Henle: 
Mantém a hipertonicidade medular. 
4. Ramo ascendente espesso da alça: 
Reabsorve Na, K e Cl, dilui o fluido tubular 
e gera hipertonicidade medular. 
5. Tubo contorcido distal: Reabsorve Na, Cl 
e cátions divalentes, dilui fluido tubular. 
6. Ducto coletor: Regula ácido, HCO3, 
amônia, Na, K e excreção de água. 
A art. Eferente se enrama nos néfrons para 
receber o que for filtrado. 
No capilar ficam proteínas de médio e grande 
peso molecular e hemácias que vão para a art 
eferente. 
O GLOMÉRULO FILTRA O SANGUE 
Enquanto expele um fluido quase idêntico ao 
plasma em sua composição hídrica e eletrolítica. 
Este fluido é o filtrado glomerular; e o processo 
de sua formação é a filtração glomerular. 
A TFG é dada por (mL/min/kg). 
A ESTRUTURA DO GLOMÉRULO PERMITE UMA 
FILTRAÇÃO EFICAZ E SELETIVA 
A parede dos capilares é composta por 3 
camadas: endotélio capilar, membrana basal e 
epitélio visceral. 
Nos mamíferos, o sangue da artéria renal flui 
para a arteríola aferente, que se divide em 
inúmeros capilares glomerulares. Os capilares se 
juntam formando a arteríola eferente, que 
conduz o sangue filtrado para fora do glomérulo. 
A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR É 
DETERMINADA PELA PRESSÃO MÉDIA DE 
FILTRAÇÃO LÍQUIDA, A PERMEABILIDADE DA 
BARREIRA DE FILTRAÇÃO E A ÁREA DISPONÍVEL 
PARA FILTRAÇÃO 
As forças que favorecem a filtração — ou seja, a 
movimentação de água e solutos através da 
parede dos capilares glomerulares — são a 
pressão hidrostática do sangue dos capilares e a 
pressão oncótica do fluido no espaço de Bowman 
(o ultrafiltrado). 
Normalmente, a pressão oncótica do ultrafiltrado 
é irrelevante, pois as proteínas de peso molecular 
médio a elevado não são filtradas. Portanto, a 
principal força diretriz da filtração é a pressão 
hidrostática dos capilares glomerulares. As forças 
que se opõem à filtração são a pressão oncótica 
plasmática nos capilares glomerulares e a pressão 
hidrostática no espaço de Bowman. 
A BARREIRA DE FILTRAÇÃO É SELETIVAMENTE 
PERMEÁVEL 
A permosseletividade da barreira de filtração é 
responsável pelas diferenças na taxa de filtração 
dos componentes séricos. 
No entanto, outras características além do 
tamanho interferem na capacidade dos 
componentes sanguíneos de cruzar a barreira de 
filtração. A carga elétrica líquida de uma molécula 
possui um efeito expressivo em sua taxa de 
filtração. A forma catiônica (positiva) de diversas 
substâncias é filtrada com mais facilidade do que 
a forma aniônica (negativa) da mesma molécula. 
Essas diferenças são causadas por uma barreira 
seletiva a cargas na parede dos capilares 
glomerulares, criada por resíduos de 
 
 
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Rebeca Woset FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
glicoproteínas carregados negativamente, essas 
cargas repelem cargas negativas impedindo sua 
passagem através da barreira de filtração. 
O formato e a deformabilidade também 
interferem na passagem pela barreira. 
A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR É 
REGULADA POR FATORES SISTÊMICOS E 
INTRÍNSECOS 
Controle sistêmico: sistema renina-agiotensina-
aldosterola. 
Controla intrínseco: reflexo miogênico e o 
feedback tubuloglomerular. 
A renina é um hormônio produzido, sobretudo, 
por células localizadas na parede da arteríola 
aferente, as células mesangiais extraglomerulares 
granulares, que são células justaglomerulares 
especializadas. A liberação de renina é estimulada 
pela redução na pressão de perfusão renal, mais 
frequentemente causada por uma hipotensão 
sistêmica. 
A renina catalisa a transformação do 
angiotensinogênio, que é produzido pelo fígado 
em angiotensina I. A angiotensina I é convertida 
em angiotensina II, mais ativa, pela enzima 
conversora de angiotensina (ECA), que se localiza 
principalmente no endotélio vascular dos 
pulmões. 
A angiotensina II é um potente vasoconstritor e, 
portanto, aumenta diretamente a pressão arterial 
sistêmica e a pressão de perfusão renal. 
 
As células justaglomerulares percebem a baixa 
volemia e estimula a produção de renina pelo rim, 
cai na corrente sanguínea e se encontra com o 
angiotensinogenio que foi produzido pelo fígado, 
catalisando o mesmo e virando angiotensina 1, 
vasoconstrição. A ECA produzida no pulmão e rim 
transforma angiotensina 1 em 2 que ela vai: 
 Estimula a absorção de NaCl nos nefrons 
(puxa mais água pro capilar pra diminuir a 
urina e aumentar volemia). 
 Estimula o simpático, + batimento 
cardíaco, + DC, + volemia. 
 Estimula a suprarrenal a produzir 
aldosterona que estimula a reabsorção de 
NaCl para reabsorver + água. 
 Vasoconstrição sistêmica. 
 Estimula a neurohipófise a secretar ADH, 
principalmente no ductor coletor p/ 
reabsorver H20. 
Reflexo miogênico é um mecanismo 
autorregulatório desencadeado por alterações na 
perfusão glomerular, enquanto o feedback 
tubuloglomerular é um mecanismo 
autorregulatório desencadeado por alterações na 
provisão de fluido tubular. 
O reflexo miogênico regula o fluxo sanguíneo 
renal e a TFG por constrição arteriolar aferente 
imediata após um aumento na tensão da parede 
arteriolar, aumentando, assim, a resistência ao 
fluxo sanguíneo em resposta à pressão de 
perfusão aumentada. Ela contrai ou dilata a 
artéria aferente. 
NaCli vem muito e é percebido pela mácula densa 
no TCP, elas produzem ATP queu suprime a 
liberação de renina das células justaglomerulares, 
aumenta a resistência na arteríola aferente, 
diminui a pressão de perfusão capilar glomerular, 
desencadeia a contração celular mesangial e 
reduz o Kf. Essas respostas levam à redução da 
TFG no néfron individual. 
A angiotensina II, a aldosterona e a vasopressina 
(hormônio antidiurético) acentuam a reabsorção 
de água e solutos pelos rins e, portanto, 
aumentam o volume sanguíneo. Os peptídeos 
natriuréticos atriais, produzidos nos átrios 
cardíacos, levam à natriurese (eliminação de 
sódio) e à diurese (eliminação de água), 
reduzindo, portanto, o volume sanguíneo.